幽門螺桿菌綜述在過去長期以來，醫(yī)學(xué)界普遍認(rèn)為，精神壓力和生活方式等因素是慢性胃炎和消化性潰瘍發(fā)病的主要原因。1982年，兩名澳洲科學(xué)家J Robin Warren和Barry JMarshall發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌，并證明該細(xì)菌感染胃部會導(dǎo)致胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍。由于巴倫.馬歇爾和羅賓.沃倫這一發(fā)現(xiàn)，使得原本慢性的、經(jīng)常無藥可救的胃潰瘍變成了只需抗生素和一些其他藥物短期就可治愈的疾病。他們因此獲得2005年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。正常情況下，我們的胃壁有一系列完善的自我保護(hù)機(jī)制（如胃酸 、胃蛋白酶，不溶性與可溶性粘液層，有規(guī)律的運(yùn)動等），能抵御經(jīng)口而入的千百種微生物的侵襲。因而曾經(jīng)醫(yī)學(xué)界認(rèn)為，健康的胃是無菌的，沒有任何細(xì)菌能夠長時(shí)間在胃部強(qiáng)酸的環(huán)境下生存。然而幽門螺桿菌幾乎是能夠突破這一天然屏障的唯一元兇，幽門螺桿菌也是人類21世紀(jì)初唯一一種已知的胃部細(xì)菌。下面我就幽門螺桿菌的生物學(xué)性狀、致病性、微生物學(xué)檢查以及其傳播防治進(jìn)行歸納總結(jié)。一、 幽門螺桿菌的生物學(xué)性狀革蘭染色陰性，呈螺旋形或弧形彎曲狀的微需氧菌，長2.54.0um,寬0.51.0um,一端有2-6根帶鞘鞭毛，有菌毛，運(yùn)動活潑。（如上圖）當(dāng)用抗生素治療或胃粘膜發(fā)生病理性改變時(shí)，幽門螺桿菌可由螺桿狀轉(zhuǎn)變?yōu)閳A球形（如下圖所示），這是幽門螺旋桿菌的一種自我保護(hù)形式，當(dāng)條件適宜時(shí)，又可回復(fù)成具有活力的幽門螺旋桿菌，這也是慢性胃炎和消化性潰瘍遷延不愈和復(fù)發(fā)的重要因素。 二、 幽門螺桿菌的致病性幽門螺桿菌是慢性胃炎的病原菌，與消化性潰瘍和胃癌的發(fā)生密切相關(guān)。H.pylori對人類“情有獨(dú)鐘”，人是其惟一自然宿主，據(jù)估計(jì)，全世界約50%的人胃部“藏”有H. pylori；我國自然人群感染率約54.7%。幽門螺桿菌的主要致病物質(zhì)：為侵襲因子和毒素。與侵襲密切相關(guān)的物質(zhì)為尿素酶、鞭毛和菌毛等;毒素包括VacA和CagA.1、HP如何突破屏障定居在胃粘膜？1、 尿素酶分解胃粘膜組織滲出來的尿素，在菌體表面形成“氨云”，中和胃酸緩沖PH，形成有利于幽門螺桿菌生存的微環(huán)境。2、 運(yùn)動活潑，通過鞭毛運(yùn)動穿入胃黏膜表面的稠厚黏膜層，到達(dá)胃黏膜上皮細(xì)胞的表面。3、 依靠菌毛等黏附定植于細(xì)胞表面幽門螺桿菌產(chǎn)生空泡毒素A（VacA）和細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白A（CagA）這兩種主要外毒素?？张荻舅谹（VacA）可導(dǎo)致胃黏膜上皮細(xì)胞產(chǎn)生空泡樣病變，誘發(fā)人消化性潰瘍。而CagA與胃癌的發(fā)生有關(guān)。與幽門螺桿菌相關(guān)的疾病有：慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌。一、幽門螺桿菌引起慢性胃炎和消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制有兩種學(xué)說：1、“漏屋學(xué)說”2、“胃泌素聯(lián)系學(xué)說”。“漏屋學(xué)說”：幽門螺桿菌主要毒力因子VacA使得胃粘膜上皮細(xì)胞空泡樣病變，尿素酶分解尿素產(chǎn)生的氨可加重空泡樣變。幽門螺桿菌毒力因子（主要為CagA）激活巨噬細(xì)胞釋放的IL-8(白細(xì)胞介素-8，趨化因子對多種白細(xì)胞有趨化、激活作用)以及抗原抗體反應(yīng)形成的免疫復(fù)合物趨化中性粒細(xì)胞引起炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致胃粘膜屏障破壞，酸腐蝕并進(jìn)而產(chǎn)生炎癥或潰瘍。“胃泌素聯(lián)系學(xué)說”：幽門螺桿菌尿素酶分解尿素產(chǎn)氨導(dǎo)致局部微環(huán)境pH改變，阻斷了胃液pH對胃竇G細(xì)胞胃泌素釋放的反饋抑制機(jī)制（當(dāng)胃竇部PH2.5時(shí)胃泌素釋放受到抑制，PH達(dá)到1.2時(shí)，胃泌素分泌完全停止），增加了胃泌素的釋放，刺激促進(jìn)壁細(xì)胞對鹽酸、主細(xì)胞對胃蛋白酶原的分泌，使胃黏膜損傷。根除幽門螺桿菌可使高胃泌素血癥、高胃酸、高胃蛋白酶原血癥恢復(fù)正常。二、幽門螺桿菌誘發(fā)胃癌的可能機(jī)制幽門螺桿菌感染引起胃竇部粘膜組織損傷，使壁細(xì)胞數(shù)量減少，胃酸分泌相應(yīng)減少，幽門螺桿菌尿素酶將胃內(nèi)尿素分解為氨，中和胃酸，胃內(nèi)PH升高，胃內(nèi)高PH升高狀態(tài)有利于細(xì)菌繁殖并促進(jìn)致癌物N亞硝基化合物的合成。另外幽門螺桿菌感染胃黏膜上皮細(xì)胞后激活炎癥反應(yīng)中多種細(xì)胞因子、自由基和一氧化氮釋放，同時(shí)刺激中性粒細(xì)胞向炎癥部位趨化，氧化爆發(fā)時(shí)產(chǎn)生大量活性氧，自由基、一氧化氮和活性氧可作用于基因組DNA，導(dǎo)致DNA分子斷裂突變，促進(jìn)細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化。幽門螺桿菌CagA通過細(xì)菌IV型分泌系統(tǒng)轉(zhuǎn)運(yùn)到胃黏膜上皮細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)，激活相關(guān)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，導(dǎo)致胃上皮細(xì)胞增殖異常，誘發(fā)細(xì)胞癌變。三、 幽門螺桿菌的微生物學(xué)檢查主要是用C13或C14標(biāo)記的尿素呼氣試驗(yàn)（UBT）。正常人的胃中是不存在尿素酶的，當(dāng)被幽門螺桿菌所感染后，其產(chǎn)生的尿素酶可將尿素分解為氨和CO2，通過檢測呼出的CO2，根據(jù)其是否 被標(biāo)記進(jìn)而判斷是否被幽門螺桿菌感染。四、 幽門螺桿菌的傳播與防治幽門螺桿菌傳染力很強(qiáng)，可通過手、不潔餐具、