中藥學(xué)專(zhuān)業(yè)畢業(yè)論文精品論文大黃酸精氨酸對(duì)術(shù)后腸粘連的防治作用及機(jī)制研究關(guān)鍵詞術(shù)后腸粘連外科手術(shù)大黃酸精氨酸中藥藥理摘要腸粘連是外科手術(shù)后一種常見(jiàn)的并發(fā)癥，其機(jī)制與組織缺血、損傷、異物刺激引發(fā)的局部過(guò)度炎癥反應(yīng)及纖溶活性降低有關(guān)，腫瘤壞死因子TUMORNECROSISFACTOR，TNF、白介素INTERLEUKIN，IL和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子LTRANSFORMINGGROWTHFACTORBETA1，TGF1等細(xì)胞因子在其中起重要的調(diào)節(jié)作用。盡管許多藥物對(duì)預(yù)防腹腔手術(shù)后腸粘連有一定作用，但是尚無(wú)一種滿意的藥物供臨床使用，因此開(kāi)發(fā)新的防治腸粘連藥物具有重要的臨床意義。為將大黃酸精氨酸RHEINARGININE，RHA進(jìn)一步開(kāi)發(fā)應(yīng)用，本課題研究了RHA預(yù)防大鼠術(shù)后腸粘連的藥理作用并對(duì)其機(jī)制進(jìn)行探討。實(shí)驗(yàn)分為三個(gè)部分1、RHA對(duì)大鼠術(shù)后腸粘連模型的作用雄性SD大鼠，隨機(jī)分為6組正常對(duì)照組、模型組、陽(yáng)性對(duì)照組和RHA低、中、高劑量75MGKG1、15MGKG1、30MGKG1組。除正常對(duì)照組外，其余大鼠均制備腸粘連模型。正常對(duì)照組和模型組腹腔注射生理鹽水05ML100G1，陽(yáng)性對(duì)照組腹腔注射地塞米松磷酸鈉10MGKG1，大黃酸精氨酸低、中、高劑量組腹腔注射不同濃度RHA，連續(xù)給藥1周，每天1次。第8天處死大鼠，肉眼觀察腸粘連程度分級(jí)；同時(shí)取盲腸與腹壁切口組織測(cè)定羥脯氨酸HYDROXYPROLINE，HYP含量，并做病理組織學(xué)觀察。結(jié)果發(fā)現(xiàn)RHA能顯著減輕腸粘連模型大鼠腸粘連程度，抑制纖維結(jié)締組織的增生，減少盲腸中HYP含量，對(duì)腹壁中HYP含量無(wú)影響。說(shuō)明RHA具有防治術(shù)后腸粘連的作用，且不干擾組織正常愈合過(guò)程。2、RHA防治術(shù)后腸粘連的抗炎機(jī)制建立醋酸致小鼠急性腹膜炎模型，觀察RHA對(duì)腹腔滲出液中伊文思藍(lán)吸光度值的影響，結(jié)果RHA高、中劑量組可顯著降低伊文思藍(lán)的吸光度值PLT005，說(shuō)明RHA具有抑制血管通透性增加，減少炎癥急性期滲出的作用。建立大鼠棉球肉芽腫模型，觀察RHA對(duì)棉球肉芽腫增生的影響，結(jié)果RHA高、中、低劑量均可顯著減輕棉球肉芽腫重量PLT005或PLT001，說(shuō)明RHA可以抑制纖維結(jié)締組織增生。建立大鼠實(shí)驗(yàn)性腸粘連模型，觀察RHA對(duì)術(shù)后腸粘連大鼠TNF、IL1、IL4含量的影響。結(jié)果顯示，與模型組相比，RHA高、中劑量組TNF、IL1含量顯著降低，RHA低劑量組無(wú)顯著性差異。RHA三個(gè)劑量組的IL4含量與模型組相比均無(wú)顯著差異。據(jù)以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以得出結(jié)論RHA通過(guò)降低血管通透性，減少滲出，抑制結(jié)締組織增生，抑制炎癥因子的過(guò)度表達(dá)達(dá)到防治術(shù)后腸粘連的作用。3、RHA對(duì)術(shù)后腸粘連大鼠纖溶系統(tǒng)的影響建立大鼠實(shí)驗(yàn)性腸粘連模型，發(fā)色底物法測(cè)得血漿中TPA和PAI活性，免疫組織化學(xué)法檢測(cè)組織中TGF1的含量。結(jié)果顯示，RHA各組均能顯著降低腸粘連大鼠血漿PAI活性PLT005，升高TPA活性PLT005。與模型組相比，RHA高、中劑量組的TGF1表達(dá)顯著降低，陽(yáng)性對(duì)照組及RHA低劑量組的TGF1表達(dá)無(wú)顯著變化，說(shuō)明RHA對(duì)于粘連后盲腸組織TGF1表達(dá)具有抑制作用。綜上，RHA具有防治術(shù)后腸粘連的作用，其機(jī)制包括兩個(gè)方面降低血管通透性，減少滲出，抑制結(jié)締組織增生，抑制炎癥因子的過(guò)度表達(dá)；減少TGF1的表達(dá)，抑制PAI活性的增強(qiáng)，相對(duì)增強(qiáng)了TPA的活性，從而增強(qiáng)纖溶酶的活性，增加對(duì)滲出液中纖維蛋白原的溶解，防治沉積，達(dá)到防治術(shù)后腸粘連的目的。正文內(nèi)容腸粘連是外科手術(shù)后一種常見(jiàn)的并發(fā)癥，其機(jī)制與組織缺血、損傷、異物刺激引發(fā)的局部過(guò)度炎癥反應(yīng)及纖溶活性降低有關(guān)，腫瘤壞死因子TUMORNECROSISFACTOR，TNF、白介素INTERLEUKIN，IL和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子LTRANSFORMINGGROWTHFACTORBETA1，TGF1等細(xì)胞因子在其中起重要的調(diào)節(jié)作用。盡管許多藥物對(duì)預(yù)防腹腔手術(shù)后腸粘連有一定作用，但是尚無(wú)一種滿意的藥物供臨床使用，因此開(kāi)發(fā)新的防治腸粘連藥物具有重要的臨床意義。為將大黃酸精氨酸RHEINARGININE，RHA進(jìn)一步開(kāi)發(fā)應(yīng)用，本課題研究了RHA預(yù)防大鼠術(shù)后腸粘連的藥理作用并對(duì)其機(jī)制進(jìn)行探討。實(shí)驗(yàn)分為三個(gè)部分1、RHA對(duì)大鼠術(shù)后腸粘連模型的作用雄性SD大鼠，隨機(jī)分為6組正常對(duì)照組、模型組、陽(yáng)性對(duì)照組和RHA低、中、高劑量75MGKG1、15MGKG1、30MGKG1組。除正常對(duì)照組外，其余大鼠均制備腸粘連模型。正常對(duì)照組和模型組腹腔注射生理鹽水05ML100G1，陽(yáng)性對(duì)照組腹腔注射地塞米松磷酸鈉10MGKG1，大黃酸精氨酸低、中、高劑量組腹腔注射不同濃度RHA，連續(xù)給藥1周，每天1次。第8天處死大鼠，肉眼觀察腸粘連程度分級(jí)；同時(shí)取盲腸與腹壁切口組織測(cè)定羥脯氨酸HYDROXYPROLINE，HYP含量，并做病理組織學(xué)觀察。結(jié)果發(fā)現(xiàn)RHA能顯著減輕腸粘連模型大鼠腸粘連程度，抑制纖維結(jié)締組織的增生，減少盲腸中HYP含量，對(duì)腹壁中HYP含量無(wú)影響。說(shuō)明RHA具有防治術(shù)后腸粘連的作用，且不干擾組織正常愈合過(guò)程。2、RHA防治術(shù)后腸粘連的抗炎機(jī)制建立醋酸致小鼠急性腹膜炎模型，觀察RHA對(duì)腹腔滲出液中伊文思藍(lán)吸光度值的影響，結(jié)果RHA高、中劑量組可顯著降低伊文思藍(lán)的吸光度值PLT005，說(shuō)明RHA具有抑制血管通透性增加，減少炎癥急性期滲出的作用。建立大鼠棉球肉芽腫模型，觀察RHA對(duì)棉球肉芽腫增生的影響，結(jié)果RHA高、中、低劑量均可顯著減輕棉球肉芽腫重量PLT005或PLT001，說(shuō)明RHA可以抑制纖維結(jié)締組織增生。建立大鼠實(shí)驗(yàn)性腸粘連模型，觀察RHA對(duì)術(shù)后腸粘連大鼠TNF、IL1、IL4含量的影響。結(jié)果顯示，與模型組相比，RHA高、中劑量組TNF、IL1含量顯著降低，RHA低劑量組無(wú)顯著性差異。RHA三個(gè)劑量組的IL4含量與模型組相比均無(wú)顯著差異。據(jù)以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以得出結(jié)論RHA通過(guò)降低血管通透性，減少滲出，抑制結(jié)締組織增生，抑制炎癥因子的過(guò)度表達(dá)達(dá)到防治術(shù)后腸粘連的作用。3、RHA對(duì)術(shù)后腸粘連大鼠纖溶系統(tǒng)的影響建立大鼠實(shí)驗(yàn)性腸粘連模型，發(fā)色底物法測(cè)得血漿中TPA和PAI活性，免疫組織化學(xué)法檢測(cè)組織中TGF1的含量。結(jié)果顯示，RHA各組均能顯著降低腸粘連大鼠血漿PAI活性PLT005，升高TPA活性PLT005。與模型組相比，RHA高、中劑量組的TGF1表達(dá)顯著降低，陽(yáng)性對(duì)照組及RHA低劑量組的TGF1表達(dá)無(wú)顯著變化，說(shuō)明RHA對(duì)于粘連后盲腸組織TGF1表達(dá)具有抑制作用。綜上，RHA具有防治術(shù)后腸粘連的作用，其機(jī)制包括兩個(gè)方面降低血管通透性，減少滲出，抑制結(jié)締組織增生，抑制炎癥因子的過(guò)度表達(dá)；減少TGF1的表達(dá)，抑制PAI活性的增強(qiáng)，相對(duì)增強(qiáng)了TPA的活性，從而增強(qiáng)纖溶酶的活性，增加對(duì)滲出液中纖維蛋白原的溶解，防治沉積，達(dá)到防治術(shù)后腸粘連的目的。腸粘連是外科手術(shù)后一種常見(jiàn)的并發(fā)癥，其機(jī)制與組織缺血、損傷、異物刺激引發(fā)的局部過(guò)度炎癥反應(yīng)及纖溶活性降低有關(guān)，腫瘤壞死因子TUMORNECROSISFACTOR，TNF、白介素INTERLEUKIN，IL和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子LTRANSFORMINGGROWTHFACTORBETA1，TGF1等細(xì)胞因子在其中起重要的調(diào)節(jié)作用。盡管許多藥物對(duì)預(yù)防腹腔手術(shù)后腸粘連有一定作用，但是尚無(wú)一種滿意的藥物供臨床使用，因此開(kāi)發(fā)新的防治腸粘連藥物具有重要的臨床意義。為將大黃酸精氨酸RHEINARGININE，RHA進(jìn)一步開(kāi)發(fā)應(yīng)用，本課題研究了RHA預(yù)防大鼠術(shù)后腸粘連的藥理作用并對(duì)其機(jī)制進(jìn)行探討。實(shí)驗(yàn)分為三個(gè)部分1、RHA對(duì)大鼠術(shù)后腸粘連模型的作用雄性SD大鼠，隨機(jī)分為6組正常對(duì)照組、模型組、陽(yáng)性對(duì)照組和RHA低、中、高劑量75MGKG1、15MGKG1、30MGKG1組。除正常對(duì)照組外，其余大鼠均制備腸粘連模型。正常對(duì)照組和模型組腹腔注射生理鹽水05ML100G1，陽(yáng)性對(duì)照組腹腔注射地塞米松磷酸鈉10MGKG1，大黃酸精氨酸低、中、高劑量組腹腔注射不同濃度RHA，連續(xù)給藥1周，每天1次。第8天處死大鼠，肉眼觀察腸粘連程度分級(jí)；同時(shí)取盲腸與腹壁切口組織測(cè)定羥脯氨酸HYDROXYPROLINE，HYP含量，并做病理組織學(xué)觀察。結(jié)果發(fā)現(xiàn)RHA能顯著減輕腸粘連模型大鼠腸粘連程度，抑制纖維結(jié)締組織的增生，減少盲腸中HYP含量，對(duì)腹壁中HYP含量無(wú)影響。說(shuō)明RHA具有防治術(shù)后腸粘連的作用，且不干擾組織正常愈合過(guò)程。2、RHA防治術(shù)后腸粘連的抗炎機(jī)制建立醋酸致小鼠急性腹膜炎模型，觀察RHA對(duì)腹腔滲出液中伊文思藍(lán)吸光度值的影響，結(jié)果RHA高、中劑量組可顯著降低伊文思藍(lán)的吸光度值PLT005，說(shuō)明RHA具有抑制血管通透性增加，減少炎癥急性期滲出的作用。建立大鼠棉球肉芽腫模型，觀察RHA對(duì)棉球肉芽腫增生的影響，結(jié)果RHA高、中、低劑量均可顯著減輕棉球肉芽腫重量PLT005或PLT001，說(shuō)明RHA可以抑制纖維結(jié)締組織增生。建立大鼠實(shí)驗(yàn)性腸粘連模型，觀察RHA對(duì)術(shù)后腸粘連大鼠TNF、IL1、IL4含量的影響。結(jié)果顯示，與模型組相比，RHA高、中劑量組TNF、IL1含量顯著降低，RHA低劑量組無(wú)顯著性差異。RHA三個(gè)劑量組的IL4含量與模型組相比均無(wú)顯著差異。據(jù)以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以得出結(jié)論RHA通過(guò)降低血管通透性，減少滲出，抑制結(jié)締組織增生，抑制炎癥因子的過(guò)度表達(dá)達(dá)到防治術(shù)后腸粘連的作用。3、RHA對(duì)術(shù)后腸粘連大鼠纖溶系統(tǒng)的影響建立大鼠實(shí)驗(yàn)性腸粘連模型，發(fā)色底物法測(cè)得血漿中TPA和PAI活性，免疫組織化學(xué)法檢測(cè)組織中TGF1的含量。結(jié)果顯示，RHA各組均能顯著降低腸粘連大鼠血漿PAI活性PLT005，升高TPA活性PLT005。與模型組相比，RHA高、中劑量組的TGF1表達(dá)顯著降低，陽(yáng)性對(duì)照組及RHA低劑量組的TGF1表達(dá)無(wú)顯著變化，說(shuō)明RHA對(duì)于粘連后盲腸組織TGF1表達(dá)具有抑制作用。綜上，RHA具有防治術(shù)后腸粘連的作用，其機(jī)制包括兩個(gè)方面降低血管通透性，減少滲出，抑制結(jié)締組織增生，抑制炎癥因子的過(guò)度表達(dá)；減少TGF1的表達(dá)，抑制PAI活性的增強(qiáng)，相對(duì)增強(qiáng)了TPA的活性，從而增強(qiáng)纖溶酶的活性，增加對(duì)滲出液中纖維蛋白原的溶解，防治沉積，達(dá)到防治術(shù)后腸粘連的目的。腸粘連是外科手術(shù)后一種常見(jiàn)的并發(fā)癥，其機(jī)制與組織缺血、損傷、異物刺激引發(fā)的局部過(guò)度炎癥反應(yīng)及纖溶活性降低有關(guān)，腫瘤壞死因子TUMORNECROSISFACTOR，TNF、白介素INTERLEUKIN，IL和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子LTRANSFORMINGGROWTHFACTORBETA1，TGF1等細(xì)胞因子在其中起重要的調(diào)節(jié)作用。盡管許多藥物對(duì)預(yù)防腹腔手術(shù)后腸粘連有一定作用，但是尚無(wú)一種滿意的藥物供臨床使用，因此開(kāi)發(fā)新的防治腸粘連藥物具有重要的臨床意義。為將大黃酸精氨酸RHEINARGININE，RHA進(jìn)一步開(kāi)發(fā)應(yīng)用，本課題研究了RHA預(yù)防大鼠術(shù)后腸粘連的藥理作用并對(duì)其機(jī)制進(jìn)行探討。實(shí)驗(yàn)分為三個(gè)部分1、RHA對(duì)大鼠術(shù)后腸粘連模型的作用雄性SD大鼠，隨機(jī)分為6組正常對(duì)照組、模型組、陽(yáng)性對(duì)照組和RHA低、中、高劑量75MGKG1、15MGKG1、30MGKG1組。除正常對(duì)照組外，其余大鼠均制備腸粘連模型。正常對(duì)照組和模型組腹腔注射生理鹽水05ML100G1，陽(yáng)性對(duì)照組腹腔注射地塞米松磷酸鈉10MGKG1，大黃酸精氨酸低、中、高劑量組腹腔注射不同濃度RHA，連續(xù)給藥1周，每天1次。第8天處死大鼠，肉眼觀察腸粘連程度分級(jí)；同時(shí)取盲腸與腹壁切口組織測(cè)定羥脯氨酸HYDROXYPROLINE，HYP含量，并做病理組織學(xué)觀察。結(jié)果發(fā)現(xiàn)RHA能顯著減輕腸粘連模型大鼠腸粘連程度，抑制纖維結(jié)締組織的增生，減少盲腸中HYP含量，對(duì)腹壁中HYP含量無(wú)影響。說(shuō)明RHA具有防治術(shù)后腸粘連的作用，且不干擾組織正常愈合過(guò)程。2、RHA防治術(shù)后腸粘連的抗炎機(jī)制建立醋酸致小鼠急性腹膜炎模型，觀察RHA對(duì)腹腔滲出液中伊文思藍(lán)吸光度值的影響，結(jié)果RHA高、中劑量組可顯著降低伊文思藍(lán)的吸光度值PLT005，說(shuō)明RHA具有抑制血管通透性增加，減少炎癥急性期滲出的作用。建立大鼠棉球肉芽腫模型，觀察RHA對(duì)棉球肉芽腫增生的影響，結(jié)果RHA高、中、低劑量均可顯著減輕棉球肉芽腫重量PLT005或PLT001，說(shuō)明RHA可以抑制纖維結(jié)締組織增生。建立大鼠實(shí)驗(yàn)性腸粘連模型，觀察RHA對(duì)術(shù)后腸粘連大鼠TNF、IL1、IL4含量的影響。結(jié)果顯示，與模型組相比，RHA高、中劑量組TNF、IL1含量顯著降低，RHA低劑量組無(wú)顯著性差異。RHA三個(gè)劑量組的IL4含量與模型組相比均無(wú)顯著差異。據(jù)以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以得出結(jié)論RHA通過(guò)降低血管通透性，減少滲出，抑制結(jié)締組織增生，抑制炎癥因子的過(guò)度表達(dá)達(dá)到防治術(shù)后腸粘連的作用。3、RHA對(duì)術(shù)后腸粘連大鼠纖溶系統(tǒng)的影響建立大鼠實(shí)驗(yàn)性腸粘連模型，發(fā)色底物法測(cè)得血漿中TPA和PAI活性，免疫組織化學(xué)法檢測(cè)組織中TGF1的含量。結(jié)果顯示，RHA各組均能顯著降低腸粘連大鼠血漿PAI活性PLT005，升高TPA活性PLT005。與模型組相比，RHA高、中劑量組的TGF1表達(dá)顯著降低，陽(yáng)性對(duì)照組及RHA低劑量組的TGF1表達(dá)無(wú)顯著變化，說(shuō)明RHA對(duì)于粘連后盲腸組織TGF1表達(dá)具有抑制作用。綜上，RHA具有防治術(shù)后腸粘連的作用，其機(jī)制包括兩個(gè)方面降低血管通透性，減少滲出，抑制結(jié)締組織增生，抑制炎癥因子的過(guò)度表達(dá)；減少TGF1的表達(dá)，抑制PAI活性的增強(qiáng)，相對(duì)增強(qiáng)了TPA的活性，從而增強(qiáng)纖溶酶的活性，增加對(duì)滲出液中纖維蛋白原的溶解，防治沉積，達(dá)到防治術(shù)后腸粘連的目的。腸粘連是外科手術(shù)后一種常見(jiàn)的并發(fā)癥，其機(jī)制與組織缺血、損傷、異物刺激引發(fā)的局部過(guò)度炎癥反應(yīng)及纖溶活性降低有關(guān)，腫瘤壞死因子TUMORNECROSISFACTOR，TNF、白介素INTERLEUKIN，IL和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子LTRANSFORMINGGROWTHFACTORBETA1，TGF1等細(xì)胞因子在其中起重要的調(diào)節(jié)作用。盡管許多藥物對(duì)預(yù)防腹腔手術(shù)后腸粘連有一定作用，但是尚無(wú)一種滿意的藥物供臨床使用，因此開(kāi)發(fā)新的防治腸粘連藥物具有重要的臨床意義。為將大黃酸精氨酸RHEINARGININE，RHA進(jìn)一步開(kāi)發(fā)應(yīng)用，本課題研究了RHA預(yù)防大鼠術(shù)后腸粘連的藥理作用并對(duì)其機(jī)制進(jìn)行探討。實(shí)驗(yàn)分為三個(gè)部分1、RHA對(duì)大鼠術(shù)后腸粘連模型的作用雄性SD大鼠，隨機(jī)分為6組正常對(duì)照組、模型組、陽(yáng)性對(duì)照組和RHA低、中、高劑量75MGKG1、15MGKG1、30MGKG1組。除正常對(duì)照組外，其余大鼠均制備腸粘連模型。正常對(duì)照組和模型組腹腔注射生理鹽水05ML100G1，陽(yáng)性對(duì)照組腹腔注射地塞米松磷酸鈉10MGKG1，大黃酸精氨酸低、中、高劑量組腹腔注射不同濃度RHA，連續(xù)給藥1周，每天1次。第8天處死大鼠，肉眼觀察腸粘連程度分級(jí)；同時(shí)取盲腸與腹壁切口組織測(cè)定羥脯氨酸HYDROXYPROLINE，HYP含量，并做病理組織學(xué)觀察。結(jié)果發(fā)現(xiàn)RHA能顯著減輕腸粘連模型大鼠腸粘連程度，抑制纖維結(jié)締組織的增生，減少盲腸中HYP含量，對(duì)腹壁中HYP含量無(wú)影響。說(shuō)明RHA具有防治術(shù)后腸粘連的作用，且不干擾組織正常愈合過(guò)程。2、RHA防治術(shù)后腸粘連的抗炎機(jī)制建立醋酸致小鼠急性腹膜炎模型，觀察RHA對(duì)腹腔滲出液中伊文思藍(lán)吸光度值的影響，結(jié)果RHA高、中劑量組可顯著降低伊文思藍(lán)的吸光度值PLT005，說(shuō)明RHA具有抑制血管通透性增加，減少炎癥急性期滲出的作用。建立大鼠棉球肉芽腫模型，觀察RHA對(duì)棉球肉芽腫增生的影響，結(jié)果RHA高、中、低劑量均可顯著減輕棉球肉芽腫重量PLT005或PLT001，說(shuō)明RHA可以抑制纖維結(jié)締組織增生。建立大鼠實(shí)驗(yàn)性腸粘連模型，觀察RHA對(duì)術(shù)后腸粘連大鼠TNF、IL1、IL4含量的影響。結(jié)果顯示，與模型組相比，RHA高、中劑量組TNF、IL1含量顯著降低，RHA低劑量組無(wú)顯著性差異。RHA三個(gè)劑量組的IL4含量與模型組相比均無(wú)顯著差異。據(jù)以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以得出結(jié)論RHA通過(guò)降低血管通透性，減少滲出，抑制結(jié)締組織增生，抑制炎癥因子的過(guò)度表達(dá)達(dá)到防治術(shù)后腸粘連的作用。3、RHA對(duì)術(shù)后腸粘連大鼠纖溶系統(tǒng)的影響建立大鼠實(shí)驗(yàn)性腸粘連模型，發(fā)色底物法測(cè)得血漿中TPA和PAI活性，免疫組織化學(xué)法檢測(cè)組織中TGF1的含量。結(jié)果顯示，RHA各組均能顯著降低腸粘連大鼠血漿PAI活性PLT005，升高TPA活性PLT005。與模型組相比，RHA高、中劑量組的TGF1表達(dá)顯著降低，陽(yáng)性對(duì)照組及RHA低劑量組的TGF1表達(dá)無(wú)顯著變化，說(shuō)明RHA對(duì)于粘連后盲腸組織TGF1表達(dá)具有抑制作用。綜上，RHA具有防治術(shù)后腸粘連的作用，其機(jī)制包括兩個(gè)方面降低血管通透性，減少滲出，抑制結(jié)締組織增生，抑制炎癥因子的過(guò)度表達(dá)；減少TGF1的表達(dá)，抑制PAI活性的增強(qiáng)，相對(duì)增強(qiáng)了TPA的活性，從而增強(qiáng)纖溶酶的活性，增加對(duì)滲出液中纖維蛋白原的溶解，防治沉積，達(dá)到防治術(shù)后腸粘連的目的。腸粘連是外科手術(shù)后一種常見(jiàn)的并發(fā)癥，其機(jī)制與組織缺血、損傷、異物刺激引發(fā)的局部過(guò)度炎癥反應(yīng)及纖溶活性降低有關(guān)，腫瘤壞死因子TUMORNECROSISFACTOR，TNF、白介素INTERLEUKIN，IL和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子LTRANSFORMINGGROWTHFACTORBETA1，TGF1等細(xì)胞因子在其中起重要的調(diào)節(jié)作用。盡管許多藥物對(duì)預(yù)防腹腔手術(shù)后腸粘連有一定作用，但是尚無(wú)一種滿意的藥物供臨床使用，因此開(kāi)發(fā)新的防治腸粘連藥物具有重要的臨床意義。為將大黃酸精氨酸RHEINARGININE，RHA進(jìn)一步開(kāi)發(fā)應(yīng)用，本課題研究了RHA預(yù)防大鼠術(shù)后腸粘連的藥理作用并對(duì)其機(jī)制進(jìn)行探討。實(shí)驗(yàn)分為三個(gè)部分1、RHA對(duì)大鼠術(shù)后腸粘連模型的作用雄性SD大鼠，隨機(jī)分為6組正常對(duì)照組、模型組、陽(yáng)性對(duì)照組和RHA低、中、高劑量75MGKG1、15MGKG1、30MGKG1組。除正常對(duì)照組外，其余大鼠均制備腸粘連模型。正常對(duì)照組和模型組腹腔注射生理鹽水05ML100G1，陽(yáng)性對(duì)照組腹腔注射地塞米松磷酸鈉10MGKG1，大黃酸精氨酸低、中、高劑量組腹腔注射不同濃度RHA，連續(xù)給藥1周，每天1次。第8天處死大鼠，肉眼觀察腸粘連程度分級(jí)；同時(shí)取盲腸與腹壁切口組織測(cè)定羥脯氨酸HYDROXYPROLINE，HYP含量，并做病理組織學(xué)觀察。結(jié)果發(fā)現(xiàn)RHA能顯著減輕腸粘連模型大鼠腸粘連程度，抑制纖維結(jié)締組織的增生，減少盲腸中HYP含量，對(duì)腹壁中HYP含量無(wú)影響。說(shuō)明RHA具有防治術(shù)后腸粘連的作用，且不干擾組織正常愈合過(guò)程。2、RHA防治術(shù)后腸粘連的抗炎機(jī)制建立醋酸致小鼠急性腹膜炎模型，觀察RHA對(duì)腹腔滲出液中伊文思藍(lán)吸光度值的影響，結(jié)果RHA高、中劑量組可顯著降低伊文思藍(lán)的吸光度值PLT005，說(shuō)明RHA具有抑制血管通透性增加，減少炎癥急性期滲出的作用。建立大鼠棉球肉芽腫模型，觀察RHA對(duì)棉球肉芽腫增生的影響，結(jié)果RHA高、中、低劑量均可顯著減輕棉球肉芽腫重量PLT005或PLT001，說(shuō)明RHA可以抑制纖維結(jié)締組織增生。建立大鼠實(shí)驗(yàn)性腸粘連模型，觀察RHA對(duì)術(shù)后腸粘連大鼠TNF、IL1、IL4含量的影響。結(jié)果顯示，與模型組相比，RHA高、中劑量組TNF、IL1含量顯著降低，RHA低劑量組無(wú)顯著性差異。RHA三個(gè)劑量組的IL4含量與模型組相比均無(wú)顯著差異。據(jù)以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以得出結(jié)論RHA通過(guò)降低血管通透性，減少滲出，抑制結(jié)締組織增生，抑制炎癥因子的過(guò)度表達(dá)達(dá)到防治術(shù)后腸粘連的作用。3、RHA對(duì)術(shù)后腸粘連大鼠纖溶系統(tǒng)的影響建立大鼠實(shí)驗(yàn)性腸粘連模型，發(fā)色底物法測(cè)得血漿中TPA和PAI活性，免疫組織化學(xué)法檢測(cè)組織中TGF1的含量。結(jié)果顯示，RHA各組均能顯著降低腸粘連大鼠血漿PAI活性PLT005，升高TPA活性PLT005。與模型組相比，RHA高、中劑量組的TGF1表達(dá)顯著降低，陽(yáng)性對(duì)照組及RHA低劑量組的TGF1表達(dá)無(wú)顯著變化，說(shuō)明RHA對(duì)于粘連后盲腸組織TGF1表達(dá)具有抑制作用。綜上，RHA具有防治術(shù)后腸粘連的作用，其機(jī)制包括兩個(gè)方面降低血管通透性，減少滲出，抑制結(jié)締組織增生，抑制炎癥因子的過(guò)度表達(dá)；減少TGF1的表達(dá)，抑制PAI活性的增強(qiáng)，相對(duì)增強(qiáng)了TPA的活性，從而增強(qiáng)纖溶酶的活性，增加對(duì)滲出液中纖維蛋白原的溶解，防治沉積，達(dá)到防治術(shù)后腸粘連的目的。腸粘連是外科手術(shù)后一種常見(jiàn)的并發(fā)癥，其機(jī)制與組織缺血、損傷、異物刺激引發(fā)的局部過(guò)度炎癥反應(yīng)及纖溶活性降低有關(guān)，腫瘤壞死因子TUMORNECROSISFACTOR，TNF、白介素INTERLEUKIN，IL和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子LTRANSFORMINGGROWTHFACTORBETA1，TGF1等細(xì)胞因子在其中起重要的調(diào)節(jié)作用。盡管許多藥物對(duì)預(yù)防腹腔手術(shù)后腸粘連有一定作用，但是尚無(wú)一種滿意的藥物供臨床使用，因此開(kāi)發(fā)新的防治腸粘連藥物具有重要的臨床意義。為將大黃酸精氨酸RHEINARGININE，RHA進(jìn)一步開(kāi)發(fā)應(yīng)用，本課題研究了RHA預(yù)防大鼠術(shù)后腸粘連的藥理作用并對(duì)其機(jī)制進(jìn)行探討。實(shí)驗(yàn)分為三個(gè)部分1、RHA對(duì)大鼠術(shù)后腸粘連模型的作用雄性SD大鼠，隨機(jī)分為6組正常對(duì)照組、模型組、陽(yáng)性對(duì)照組和RHA低、中、高劑量75MGKG1、15MGKG1、30MGKG1組。除正常對(duì)照組外，其余大鼠均制備腸粘連模型。正常對(duì)照組和模型組腹腔注射生理鹽水05ML100G1，陽(yáng)性對(duì)照組腹腔注射地塞米松磷酸鈉10MGKG1，大黃酸精氨酸低、中、高劑量組腹腔注射不同濃度RHA，連續(xù)給藥1周，每天1次。第8天處死大鼠，肉眼觀察腸粘連程度分級(jí)；同時(shí)取盲腸與腹壁切口組織測(cè)定羥脯氨酸HYDROXYPROLINE，HYP含量，并做病理組織學(xué)觀察。結(jié)果發(fā)現(xiàn)RHA能顯著減輕腸粘連模型大鼠腸粘連程度，抑制纖維結(jié)締組織的增生，減少盲腸中HYP含量，對(duì)腹壁中HYP含量無(wú)影響。說(shuō)明RHA具有防治術(shù)后腸粘連的作用，且不干擾組織正常愈合過(guò)程。2、RHA防治術(shù)后腸粘連的抗炎機(jī)制建立醋酸致小鼠急性腹膜炎模型，觀察RHA對(duì)腹腔滲出液中伊文思藍(lán)吸光度值的影響，結(jié)果RHA高、中劑量組可顯著降低伊文思藍(lán)的吸光度值PLT005，說(shuō)明RHA具有抑制血管通透性增加，減少炎癥急性期滲出的作用。建立大鼠棉球肉芽腫模型，觀察RHA對(duì)棉球肉芽腫增生的影響，結(jié)果RHA高、中、低劑量均可顯著減輕棉球肉芽腫重量PLT005或PLT001，說(shuō)明RHA可以抑制纖維結(jié)締組織增生。建立大鼠實(shí)驗(yàn)性腸粘連模型，觀察RHA對(duì)術(shù)后腸粘連大鼠TNF、IL1、IL4含量的影響。結(jié)果顯示，與模型組相比，RHA高、中劑量組TNF、IL1含量顯著降低，RHA低劑量組無(wú)顯著性差異。RHA三個(gè)劑量組的IL4含量與模型組相比均無(wú)顯著差異。據(jù)以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以得出結(jié)論RHA通過(guò)降低血管通透性，減少滲出，抑制結(jié)締組織增生，抑制炎癥因子的過(guò)度表達(dá)達(dá)到防治術(shù)后腸粘連的作用。3、RHA對(duì)術(shù)后腸粘連大鼠纖溶系統(tǒng)的影響建立大鼠實(shí)驗(yàn)性腸粘連模型，發(fā)色底物法測(cè)得血漿中TPA和PAI活性，免疫組織化學(xué)法檢測(cè)組織中TGF1的含量。結(jié)果顯示，RHA各組均能顯著降低腸粘連大鼠血漿PAI活性PLT005，升高TPA活性PLT005。與模型組相比，RHA高、中劑量組的TGF1表達(dá)顯著降低，陽(yáng)性對(duì)照組及RHA低劑量組的TGF1表達(dá)無(wú)顯著變化，說(shuō)明RHA對(duì)于粘連后盲腸組織TGF1表達(dá)具有抑制作用。綜上，RHA具有防治術(shù)后腸粘連的作用，其機(jī)制包括兩個(gè)方面降低血管通透性，減少滲出，抑制結(jié)締組織增生，抑制炎癥因子的過(guò)度表達(dá)；減少TGF1的表達(dá)，抑制PAI活性的增強(qiáng)，相對(duì)增強(qiáng)了TPA的活性，從而增強(qiáng)纖溶酶的活性，增加對(duì)滲出液中纖維蛋白原的溶解，防治沉積，達(dá)到防治術(shù)后腸粘連的目的。腸粘連是外科手術(shù)后一種常見(jiàn)的并發(fā)癥，其機(jī)制與組織缺血、損傷、異物刺激引發(fā)的局部過(guò)度炎癥反應(yīng)及纖溶活性降低有關(guān)，腫瘤壞死因子TUMORNECROSISFACTOR，TNF、白介素INTERLEUKIN，IL和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子LTRANSFORMINGGROWTHFACTORBETA1，TGF1等細(xì)胞因子在其中起重要的調(diào)節(jié)作用。盡管許多藥物對(duì)預(yù)防腹腔手術(shù)后腸粘連有一定作用，但是尚無(wú)一種滿意的藥物供臨床使用，因此開(kāi)發(fā)新的防治腸粘連藥物具有重要的臨床意義。為將大黃酸精氨酸RHEINARGININE，RHA進(jìn)一步開(kāi)發(fā)應(yīng)用，本課題研究了RHA預(yù)防大鼠術(shù)后腸粘連的藥理作用并對(duì)其機(jī)制進(jìn)行探討。實(shí)驗(yàn)分為三個(gè)部分1、RHA對(duì)大鼠術(shù)后腸粘連模型的作用雄性SD大鼠，隨機(jī)分為6組正常對(duì)照組、模型組、陽(yáng)性對(duì)照組和RHA低、中、高劑量75MGKG1、15MGKG1、30MGKG1組。除正常對(duì)照組外，其余大鼠均制備腸粘連模型。正常對(duì)照組和模型組腹腔注射生理鹽水05ML100G1，陽(yáng)性對(duì)照組腹腔注射地塞米松磷酸鈉10MGKG1，大黃酸精氨酸低、中、高劑量組腹腔注射不同濃度RHA，連續(xù)給藥1周，每天1次。第8天處死大鼠，肉眼觀察腸粘連程度分級(jí)；同時(shí)取盲腸與腹壁切口組織測(cè)定羥脯氨酸HYDROXYPROLINE，HYP含量，并做病理組織學(xué)觀察。結(jié)果發(fā)現(xiàn)RHA能顯著減輕腸粘連模型大鼠腸粘連程度，抑制纖維結(jié)締組織的增生，減少盲腸中HYP含量，對(duì)腹壁中HYP含量無(wú)影響。說(shuō)明RHA具有防治術(shù)后腸粘連的作用，且不干擾組織正常愈合過(guò)程。2、RHA防治術(shù)后腸粘連的抗炎機(jī)制建立醋酸致小鼠急性腹膜炎模型，觀察RHA對(duì)腹腔滲出液中伊文思藍(lán)吸光度值的影響，結(jié)果RHA高、中劑量組可顯著降低伊文思藍(lán)的吸光度值PLT005，說(shuō)明RHA具有抑制血管通透性增加，減少炎癥急性期滲出的作用。建立大鼠棉球肉芽腫模型，觀察RHA對(duì)棉球肉芽腫增生的影響，結(jié)果RHA高、中、低劑量均可顯著減輕棉球肉芽腫重量PLT005或PLT001，說(shuō)明RHA可以抑制纖維結(jié)締組織增生。建立大鼠實(shí)驗(yàn)性腸粘連模型，觀察RHA對(duì)術(shù)后腸粘連大鼠TNF、IL1、IL4含量的影響。結(jié)果顯示，與模型組相比，RHA高、中劑量組TNF、IL1含量顯著降低，RHA低劑量組無(wú)顯著性差異。RHA三個(gè)劑量組的IL4含量與模型組相比均無(wú)顯著差異。據(jù)以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以得出結(jié)論RHA通過(guò)降低血管通透性，減少滲出，抑制結(jié)締組織增生，抑制炎癥因子的過(guò)度表達(dá)達(dá)到防治術(shù)后腸粘連的作用。3、RHA對(duì)術(shù)后腸粘連大鼠纖溶系統(tǒng)的影響建立大鼠實(shí)驗(yàn)性腸粘連模型，發(fā)色底物法測(cè)得血漿中TPA和PAI活性，免疫組織化學(xué)法檢測(cè)組織中TGF1的含量。結(jié)果顯示，RHA各組均能顯著降低腸粘連大鼠血漿PAI活性PLT005，升高TPA活性PLT005。與模型組相比，RHA高、中劑量組的TGF1表達(dá)顯著降低，陽(yáng)性對(duì)照組及RHA低劑量組的TGF1表達(dá)無(wú)顯著變化，說(shuō)明RHA對(duì)于粘連后盲腸組織TGF1表達(dá)具有抑制作用。綜上，RHA具有防治術(shù)后腸粘連的作用，其機(jī)制包括兩個(gè)方面降低血管通透性，減少滲出，抑制結(jié)締組織增生，抑制炎癥因子的過(guò)度表達(dá)；減少TGF1的表達(dá)，抑制PAI活性的增強(qiáng)，相對(duì)增強(qiáng)了TPA的活性，從而增強(qiáng)纖溶酶的活性，增加對(duì)滲出液中纖維蛋白原的溶解，防治沉積，達(dá)到防治術(shù)后腸粘連的目的。腸粘連是外科手術(shù)后一種常見(jiàn)的并發(fā)癥，其機(jī)制與組織缺血、損傷、異物刺激引發(fā)的局部過(guò)度炎癥反應(yīng)及纖溶活性降低有關(guān)，腫瘤壞死因子TUMORNECROSISFACTOR，TNF、白介素INTERLEUKIN，IL和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子LTRANSFORMINGGROWTHFACTORBETA1，TGF1等細(xì)胞因子在其中起重要的調(diào)節(jié)作用。盡管許多藥物對(duì)預(yù)防腹腔手術(shù)后腸粘連有一定作用，但是尚無(wú)一種滿意的藥物供臨床使用，因此開(kāi)發(fā)新的防治腸粘連藥物具有重要的臨床意義。為將大黃酸精氨酸RHEINARGININE，RHA進(jìn)一步開(kāi)發(fā)應(yīng)用，本課題研究了RHA預(yù)防大鼠術(shù)后腸粘連的藥理作用并對(duì)其機(jī)制進(jìn)行探討。實(shí)驗(yàn)分為三個(gè)部分1、RHA對(duì)大鼠術(shù)后腸粘連模型的作用雄性SD大鼠，隨機(jī)分為6組正常對(duì)照組、模型組、陽(yáng)性對(duì)照組和RHA低、中、高劑量75MGKG1、15MGKG1、30MGKG1組。除正常對(duì)照組外，其余大鼠均制備腸粘連模型。正常對(duì)照組和模型組腹腔注射生理鹽水05ML100G1，陽(yáng)性對(duì)照組腹腔注射地塞米松磷酸鈉10MGKG1，大黃酸精氨酸低、中、高劑量組腹腔注射不同濃度RHA，連續(xù)給藥1周，每天1次。第8天處死大鼠，肉眼觀察腸粘連程度分級(jí)；同時(shí)取盲腸與腹壁切口組織測(cè)定羥脯氨酸HYDROXYPROLINE，HYP含量，并做病理組織學(xué)觀察。結(jié)果發(fā)現(xiàn)RHA能顯著減輕腸粘連模型大鼠腸粘連程度，抑制纖維結(jié)締組織的增生，減少盲腸中HYP含量，對(duì)腹壁中HYP含量無(wú)影響。說(shuō)明RHA具有防治術(shù)后腸粘連的作用，且不干擾組織正常愈合過(guò)程。2、RHA防治術(shù)后腸粘連的抗炎機(jī)制建立醋酸致小鼠急性腹膜炎模型，觀察RHA對(duì)腹腔滲出液中伊文思藍(lán)吸光度值的影響，結(jié)果RHA高、中劑量組可顯著降低伊文思藍(lán)的吸光度值PLT005，說(shuō)明RHA具有抑制血管通透性增加，減少炎癥急性期滲出的作用。建立大鼠棉球肉芽腫模型，觀察RHA對(duì)棉球肉芽腫增生的影響，結(jié)果RHA高、中、低劑量均可顯著減輕棉球肉芽腫重量PLT005或PLT001，說(shuō)明RHA可以抑制纖維結(jié)締組織增生。建立大鼠實(shí)驗(yàn)性腸粘連模型，觀察RHA對(duì)術(shù)后腸粘連大鼠TNF、IL1、IL4含量的影響。結(jié)果顯示，與模型組相比，RHA高、中劑量組TNF、IL1含量顯著降低，RHA低劑量組無(wú)顯著性差異。RHA三個(gè)劑量組的IL4含量與模型組相比均無(wú)顯著差異。據(jù)以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以得出結(jié)論RHA通過(guò)降低血管通透性，減少滲出，抑制結(jié)締組織增生，抑制炎癥因子的過(guò)度表達(dá)達(dá)到防治術(shù)后腸粘連的作用。3、RHA對(duì)術(shù)后腸粘連大鼠纖溶系統(tǒng)的影響建立大鼠實(shí)驗(yàn)性腸粘連模型，發(fā)色底物法測(cè)得血漿中TPA和PAI活性，免疫組織化學(xué)法檢測(cè)組織中TGF1的含量。結(jié)果顯示，RHA各組均能顯著降低腸粘連大鼠血漿PAI活性PLT005，升高TPA活性PLT005。與模型組相比，RHA高、中劑量組的TGF1表達(dá)顯著降低，陽(yáng)性對(duì)照組及RHA低劑量組的TGF1表達(dá)無(wú)顯著變化，說(shuō)明RHA對(duì)于粘連后盲腸組織TGF1表達(dá)具有抑制作用。綜上，RHA具有防治術(shù)后腸粘連的作用，其機(jī)制包括兩個(gè)方面降低血管通透性，減少滲出，抑制結(jié)締組織增生，抑制炎癥因子的過(guò)度表達(dá)；減少TGF1的表達(dá)，抑制PAI活性的增強(qiáng)，相對(duì)增強(qiáng)了TPA的活性，從而增強(qiáng)纖溶酶的活性，增加對(duì)滲出液中纖維蛋白原的溶解，防治沉積，達(dá)到防治術(shù)后腸粘連的目的。腸粘連是外科手術(shù)后一種常見(jiàn)的并發(fā)癥，其機(jī)制與組織缺血、損傷、異物刺激引發(fā)的局部過(guò)度炎癥反應(yīng)及纖溶活性降低有關(guān)，腫瘤壞死因子TUMORNECROSISFACTOR，TNF、白介素INTERLEUKIN，IL和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子LTRANSFORMINGGROWTHFACTORBETA1，TGF1等細(xì)胞因子在其中起重要的調(diào)節(jié)作用。盡管許多藥物對(duì)預(yù)防腹腔手術(shù)后腸粘連有一定作用，但是尚無(wú)一種滿意的藥物供臨床使用，因此開(kāi)發(fā)新的防治腸粘連藥物具有重要的臨床意義。為將大黃酸精氨酸RHEINARGININE，RHA進(jìn)一步開(kāi)發(fā)應(yīng)用，本課題研究了RHA預(yù)防大鼠術(shù)后腸粘連的藥理作用并對(duì)其機(jī)制進(jìn)行探討。實(shí)驗(yàn)分為三個(gè)部分1、RHA對(duì)大鼠術(shù)后腸粘連模型的作用雄性SD大鼠，隨機(jī)分為6組正常對(duì)照組、模型組、陽(yáng)性對(duì)照組和RHA低、中、高劑量75MGKG1、15MGKG1、30MGKG1組。除正常對(duì)照組外，其余大鼠均制備腸粘連模型。正常對(duì)照組和模型組腹腔注射生理鹽水05ML100G1，陽(yáng)性對(duì)照組腹腔注射地塞米松磷酸鈉10MGKG1，大黃酸精氨酸低、中、高劑量組腹腔注射不同濃度RHA，連續(xù)給藥1周，每天1次。第8天處死大鼠，肉眼觀察腸粘連程度分級(jí)；同時(shí)取盲腸與腹壁切口組織測(cè)定羥脯氨酸HYDROXYPROLINE，HYP含量，并做病理組織學(xué)觀察。結(jié)果發(fā)現(xiàn)RHA能顯著減輕腸粘連模型大鼠腸粘連程度，抑制纖維結(jié)締組織的增生，減少盲腸中HYP含量，對(duì)腹壁中HYP含量無(wú)影響。說(shuō)明RHA具有防治術(shù)后腸粘連的作用，且不干擾組織正常愈合過(guò)程。2、RHA防治術(shù)后腸粘連的抗炎機(jī)制建立醋酸致小鼠急性腹膜炎模型，觀察RHA對(duì)腹腔滲出液中伊文思藍(lán)吸光度值的影響，結(jié)果RHA高、中劑量組可顯著降低伊文思藍(lán)的吸光度值PLT005，說(shuō)明RHA具有抑制血管通透性增加，減少炎癥急性期滲出的作用。建立大鼠棉球肉芽腫模型，觀察RHA對(duì)棉球肉芽腫增生的影響，結(jié)果RHA高、中、低劑量均可顯著減輕棉球肉芽腫重量PLT005或PLT001，說(shuō)明RHA可以抑制纖維結(jié)締組織增生。建立大鼠實(shí)驗(yàn)性腸粘連模型，觀察RHA對(duì)術(shù)后腸粘連大鼠TNF、IL1、IL4含量的影響。結(jié)果顯示，與模型組相比，RHA高、中劑量組TNF、IL1含量顯著降低，RHA低劑量組無(wú)顯著性差異。RHA三個(gè)劑量組的IL4含量與模型組相比均無(wú)顯著差異。據(jù)以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以得出結(jié)論RHA通過(guò)降低血管通透性，減少滲出，抑制結(jié)締組織增生，抑制炎癥因子的過(guò)度表達(dá)達(dá)到防治術(shù)后腸粘連的作用。3、RHA對(duì)術(shù)后腸粘連大鼠纖溶系統(tǒng)的影響建立大鼠實(shí)驗(yàn)性腸粘連模型，發(fā)色底物法測(cè)得血漿中TPA和PAI活性，免疫組織化學(xué)法檢測(cè)組織中TGF1的含量。結(jié)果顯示，RHA各組均能顯著降低腸粘連大鼠血漿PAI活性PLT005，升高TPA活性PLT005。與模型組相比，RHA高、中劑量組的TGF1表達(dá)顯著降低，陽(yáng)性對(duì)照組及RHA低劑量組的TGF1表達(dá)無(wú)顯著變化，說(shuō)明RHA對(duì)于粘連后盲腸組織TGF1表達(dá)具有抑制作用。綜上，RHA具有防治術(shù)后腸粘連的作用，其機(jī)制包括兩個(gè)方面降低血管通透性，減少滲出，抑制結(jié)締組織增生，抑制炎癥因子的過(guò)度表達(dá)；減少TGF1的表達(dá)，抑制PAI活性的增強(qiáng)，相對(duì)增強(qiáng)了TPA的活性，從而增強(qiáng)纖溶酶的活性，增加對(duì)滲出液中纖維蛋白原的溶解，防治沉積，達(dá)到防治術(shù)后腸粘連的目的。腸粘連是外科手術(shù)后一種常見(jiàn)的并發(fā)癥，其機(jī)制與組織缺血、損傷、異物刺激引發(fā)的局部過(guò)度炎癥反應(yīng)及纖溶活性降低有關(guān)，腫瘤壞死因子TUMORNECROSISFACTOR，TNF、白介素INTERLEUKIN，IL和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子LTRANSFORMINGGROWTHFACTORBETA1，TGF1等細(xì)胞因子在其中起重要的調(diào)節(jié)作用。盡管許多藥物對(duì)預(yù)防腹腔手術(shù)后腸粘連有一定作用，但是尚無(wú)一種滿意的藥物供臨床使用，因此開(kāi)發(fā)新的防治腸粘連藥物具有重要的臨床意義。為將大黃酸精氨酸RHEINARGININE，RHA進(jìn)一步開(kāi)發(fā)應(yīng)用，本課題研究了RHA預(yù)防大鼠術(shù)后腸粘連