1、第一章緒論一、選擇題1. 病理生理學(xué)是研究（）A. 正常人體生命活動(dòng)規(guī)律的科學(xué)B. 正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學(xué)C. 疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)D. 疾病的臨床表現(xiàn)與治療的科學(xué)E. 患病機(jī)體形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的科學(xué)2. 疾病概論主要論述（）A. 疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的一般 規(guī)律B. 疾病的原因與條件C. 疾病中具有普遍意義的機(jī)制D. 疾病中各種臨床表現(xiàn)的發(fā)生機(jī)制E. 疾病的經(jīng)過與結(jié)局（）3. 病理生理學(xué)研究疾病的最主要方法是A. 臨床觀察B. 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)C. 疾病的流行病學(xué)研究D. 疾病的分子和基因診斷E. 形態(tài)學(xué)觀察二、問答題1. 病理生理學(xué)的主要任務(wù)是什么？2. 什么是循證醫(yī)學(xué)？3. 為什么動(dòng)物實(shí)

2、驗(yàn)的研究結(jié)果不能完全用 于臨床？第一章 緒論【參考答案】一、選擇題A型題1. C 2. A 3. B二、問答題1 .病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的 防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。2 所謂循證醫(yī)學(xué)主要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)， 病理生理學(xué)的研究也必須遵循該原 則，因此病理生理學(xué)應(yīng)該運(yùn)用各種研 究手段，獲取、分析和綜合從社會(huì)群 體水平和個(gè)體水平、器官系統(tǒng)水平、 細(xì)胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié) 果，為探討人類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機(jī)制與實(shí)驗(yàn)治療提供理論依據(jù)。3 .因?yàn)槿伺c動(dòng)物不僅在組織細(xì)胞的形態(tài)上 和新陳代謝上有所不同，而且由于人 類神經(jīng)系統(tǒng)

3、的高度發(fā)達(dá)，具有與語言和思維相聯(lián) 系的第二信號(hào)系統(tǒng)，因此人與動(dòng)物雖 有共同點(diǎn)，但又有本質(zhì)上的區(qū)別。人 類的疾病不可能都在動(dòng)物身上復(fù)制， 就是能夠復(fù)制，在動(dòng)物中所見的反應(yīng) 也比人類反應(yīng)簡(jiǎn)單，因此動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的 結(jié)果不能不經(jīng)分析機(jī)械地完全用于臨 床，只有把動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果和臨床資料 相互比較、分析和綜合后，才能被臨 床醫(yī)學(xué)借鑒和參考，并為探討臨床疾 病的病因、發(fā)病機(jī)制及防治提供依據(jù)。第二章疾病概論一、選擇題1 .疾病的概念是指（）A .在致病因子的作用下，軀體上、精 神上及社會(huì)上的不良狀態(tài)B .在致病因子的作用下出現(xiàn)的共同 的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化C .在病因作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊 亂而發(fā)生的異

4、常生命活動(dòng)過程D .機(jī)體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙 的異常生命活動(dòng)E .生命活動(dòng)中的表現(xiàn)形式，體內(nèi)各種 功能活動(dòng)進(jìn)行性下降的過程2 .關(guān)于疾病原因的概念下列哪項(xiàng)是正確的（）A .引起疾病發(fā)生的致病因素B .引起疾病發(fā)生的體內(nèi)因素C .引起疾病發(fā)生的體外因素D .引起疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素E .引起疾病并決定疾病特異性的特定 因素3 .下列對(duì)疾病條件的敘述哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的 （）A .條件是左右疾病對(duì)機(jī)體的影響因素 B .條件是疾病發(fā)生必不可少的因素C .條件是影響疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外 因素D .某些條件可以促進(jìn)疾病的發(fā)生E .某些條件可以延緩疾病的發(fā)生4 .死亡的概念是指（）A .心跳停止B .呼吸

5、停止C .各種反射消失D.機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停 止E .體內(nèi)所有細(xì)胞解體死亡5 .下列哪項(xiàng)是診斷腦死亡的首要指標(biāo)（）A .瞳孔散大或固定B. 腦電波消失，呈平直線C .自主呼吸停止D .腦干神經(jīng)反射消失E .不可逆性深昏迷6 .疾病發(fā)生中體液機(jī)制主要指（）A .病因引起的體液性因子活化造成的 內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生B .病因引起的體液質(zhì)和量的變化所致 調(diào)節(jié)紊亂造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的 發(fā)生C .病因引起細(xì)胞因子活化造成內(nèi)環(huán)境 紊亂，以致疾病的發(fā)生D . TNF a數(shù)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂， 以致疾病的發(fā)生E . I L質(zhì)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致 疾病的發(fā)生二、問答題1 .生物

6、性致病因素作用于機(jī)體時(shí)具有哪些 特點(diǎn)？2 .舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)的表 現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義？3 .試述高血壓發(fā)病機(jī)制中的神經(jīng)體液機(jī) 制？4 .簡(jiǎn)述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)？第二章 疾病概論【參考答案】一、單項(xiàng)選擇題1. C 2. E 3. B 4. D 5. C6. B二、問答題1 . 病原體有一定的入侵門戶和定位。例 如甲型肝炎病毒，可從消化道入血，經(jīng)門 靜脈到肝，在肝細(xì)胞內(nèi)寄生和繁殖。病原體必須與機(jī)體相互作用才能引起疾 病。只有機(jī)體對(duì)病原體具有感受性時(shí)它們 才能發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟病毒對(duì)人 無致病作用，因?yàn)槿藢?duì)它無感受性。病原體作用于機(jī)體后，既改變了機(jī)體， 也改變了病原體。例如致病

7、微生物?？梢?起機(jī)體的免疫反應(yīng)，有些致病微生物自身 也可發(fā)生變異，產(chǎn)生抗藥性，改變其遺傳 性。2 .以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞 死，大量滲岀引起的循環(huán)血量減少、血壓 下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同 時(shí)體內(nèi)有出現(xiàn)一系列變化，如白細(xì)胞增加、 微動(dòng)脈收縮、心率加快、心輸岀量增加等 抗損傷反應(yīng)。如果損傷較輕，則通過各種 抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委?，機(jī)體即可恢復(fù) 健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種 措施無法抗衡損傷反應(yīng)，又無恰當(dāng)而及時(shí) 的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與 抗損傷的反應(yīng)的斗爭(zhēng)以及它們之間的力量 對(duì)比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng) 當(dāng)強(qiáng)調(diào)在損傷與抗損傷之間無嚴(yán)格的界限，他們間

8、可以相互轉(zhuǎn)化。例如燒傷早期， 小動(dòng)脈、微動(dòng)脈的痙攣有助于動(dòng)脈血壓的 維持，但收縮時(shí)間過久，就會(huì)加重組織器 官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細(xì)胞的 壞死和器官功能障礙。在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭(zhēng) 是不相同的，這就構(gòu)成了各種疾病的不同 特征。在臨床疾病的防治中，應(yīng)盡量支持 和加強(qiáng)抗損傷反應(yīng)而減輕和消除損傷反 應(yīng)，損傷反應(yīng)和抗損傷反應(yīng)間可以相互轉(zhuǎn) 化，如一旦抗損傷反應(yīng)轉(zhuǎn)化為損傷性反應(yīng) 時(shí)，則應(yīng)全力消除或減輕它，以使病情穩(wěn) 定或好轉(zhuǎn)。3 .疾病發(fā)生發(fā)展中體液機(jī)制與神經(jīng)機(jī)制常 常同時(shí)發(fā)生，共同參與，故常稱其為神經(jīng) 體液機(jī)制，例如，在經(jīng)濟(jì)高度發(fā)達(dá)的社會(huì) 里，部分人群受精神或心理的刺激可引起 大腦皮質(zhì)和

9、皮質(zhì)下中樞（主要是下丘腦） 的功能紊亂，使調(diào)節(jié)血壓的血管運(yùn)動(dòng)中樞 的反應(yīng)性增強(qiáng)，此時(shí)交感神經(jīng)興奮，去甲 腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致小動(dòng)脈緊張性收 縮；同時(shí)，交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)，刺激腎上 腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸岀量增加,并且因腎小動(dòng)脈收縮促使腎素釋放血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活血壓升高,這就是高血壓發(fā)病中的-一-種神經(jīng)體液機(jī)制。4 .目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。-一-旦岀現(xiàn)腦死亡就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個(gè)重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)該符合以下標(biāo)準(zhǔn)：(1)自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn)

10、但是近年來由于醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速發(fā)展,呼吸心跳都可以用人工維持但心肌因有自發(fā)的收縮能力所以在腦干死亡后的一段時(shí)間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持因此世界各國(guó)都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。(2 )不可逆性深昏迷:。無自主性肌肉活動(dòng)；對(duì)外界刺激毫無反應(yīng)但此時(shí)脊髓反射仍可存在。(3 )腦干神經(jīng)反射消1失(如瞳孔對(duì)光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。（4 ）瞳孔散大或固定。（5 ）腦電波消失，呈平直線。（6 ）腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造 影）。一、選擇題A型題1 .高熱患者易發(fā)生（）A. 低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C .等滲性脫水D.高

11、容量性低鈉血癥E .細(xì)胞外液顯著丟失2 .低容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體最主要的影響 是（）A. 酸中毒B.氮質(zhì)血癥C .循環(huán)衰竭D.腦出血E.神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3 下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休 克（）A.低容量性低鈉血癥B.低容量性高鈉血癥C. 等滲性脫水D .高容量性低鈉血癥E .低鉀血癥4 低容量性低鈉血癥時(shí)體液丟失的特點(diǎn)是 （）A.細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失B. 細(xì)胞內(nèi)液無丟失僅丟失細(xì)胞外液C. 細(xì)胞內(nèi)液丟失，細(xì)胞外液無丟失 D. 血漿丟失，但組織間液無丟失E.血漿和細(xì)胞內(nèi)液明顯丟失5 .高容量性低鈉血癥的特征是（）A.組織間液增多B.血容量急劇增加C.細(xì)胞外液增多D.過多的低滲性液體潴留，

12、造成細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均 增多E.過多的液體積聚于體腔6 .低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是 （）A.體腔B.細(xì)胞間液C.血液D.細(xì)胞內(nèi)液E.淋巴液.7. 水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部，可能是（）A.腎炎性水腫B.腎病性水腫C.心性水腫D.肝性水腫E.肺水腫8 .易引起肺水腫的病因是（）A.肺心病B.肺梗塞C. 肺氣腫D.二尖瓣狹窄E.三尖瓣狹窄9 .區(qū)分滲岀液和漏岀液的最主要依據(jù)是 （）A.晶體成分B.細(xì)胞數(shù)目C .蛋白含量D.酸鹼度E.比重1 0 .水腫時(shí)產(chǎn)生鈉水潴留的基本機(jī)制是（）A.毛細(xì)血管有效流體靜壓增加B.有效膠體滲透壓下降C. 淋巴回流張障礙D.毛細(xì)血管壁通透性升高E.腎小球-腎小管

13、失平衡11. 細(xì)胞外液滲透壓至少有多少變動(dòng)才會(huì) 影響體內(nèi)抗利尿激素（A D H ）釋放（）的低鈉血癥原B. 10 %葡萄糖D. 50 %葡萄糖B.低容量性低D.高容量性低發(fā)生（）B.低容量性D.高容量性A. 1 % 2 %B. 3 % 4 %C. 5 % 6 %D. 7 % 8 %E. 9 % 10 %12 臨床上對(duì)伴有低容量性則上給予（）A.高滲氯化鈉溶液液C.低滲氯化鈉溶液液E.等滲氯化鈉溶液13 尿崩癥患者易出現(xiàn)（）A.低容量性高鈉血癥鈉血癥C.等滲性脫水鈉血癥E 低鈉血癥14 盛暑行軍時(shí)大量岀汗可A.等滲性脫水低鈉血癥C.低容量性高鈉血癥低鈉血癥E 水腫15 低容量性高鈉血癥患者的處理

14、原則是 補(bǔ)充（）A. 5 %葡萄糖液液B.0. 9% N aClC. 先3%NaCl液，后5%葡萄糖液 D. 先5%葡萄糖液，后0. 9%NaCI液E.先50%葡萄糖液后0. 9%NaCl液.1 6 影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì) 是（）A.白蛋白B.球蛋白C.纖維蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白17 影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列 哪一因素不存在（）A.毛細(xì)血管流體靜壓B.血漿晶體滲透壓C.血漿膠體滲透壓D.微血管壁通透性E.淋巴回流18 微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是 （）A.毛細(xì)血管流體靜壓升高 B.淋巴 回流障礙C.靜脈端的流體靜壓下降 D.組織 間液的膠體滲透壓增高E.血液濃縮1

15、9 低蛋白血癥引起水腫的機(jī)制是 （）A.毛細(xì)血管內(nèi)壓升高B.血漿膠體滲透壓下降C.組織間液的膠體滲透壓升高 D. 組織間液的流體靜壓下降E.毛細(xì)血管壁通透性升高20 充血性心力衰竭時(shí)腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增 加主要是因?yàn)椋ǎ〢.腎小球?yàn)V過率升高B.腎血漿流量增加C. 出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈收縮 明顯D. 腎小管周圍毛細(xì)血管中血漿滲透增 高E. 腎小管周圍毛細(xì)血管中流體靜壓升 高21 血清鉀濃度的正常范圍是（）A1 30 150 m mo l/ LB1 40 1 60 mmo l/LC 3. 5 5. 5 mmol /LD 0. 7 5 -1.25 mmo l/ LE2. 25 2. 75 m mo

16、l/L22 下述哪項(xiàng)不是低鉀血癥對(duì)骨骼肌的影響（）A 肌無力B 肌麻痹C 超極化阻滯D 靜息電位負(fù)值減小E 興奮性降低23 .重度高鉀血癥時(shí)，心肌的()A興奮性傳導(dǎo)性自律性B興奮性傳導(dǎo)性自律性C興奮性傳導(dǎo)性自律性D興奮性傳導(dǎo)性自律性E興奮性傳導(dǎo)性自律性24 重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有（）A 神經(jīng)-肌肉的興奮性升高B 心律不齊C 胃腸道運(yùn)動(dòng)功能亢進(jìn)D 代謝性酸中毒E 少尿25 “去極化阻滯”是指（）A .低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性JB .高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性JC .低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性fD .高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性fE .低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性f26 .影響體內(nèi)外

17、鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是 （）A .胰島素B .胰高血糖素C.腎上腺糖皮質(zhì)激素D .醛固酮E .甲狀腺素27. 影響細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素 是（）A .胰島素B .胰高血糖素C.腎上腺糖皮質(zhì)激素D .醛固酮E .甲狀腺素28. “超極化阻滯”是指（）A .低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性B .高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性C .低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性fD .高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性fE .低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性J29. 鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛?響，下述何者是正確的（）A .低鉀血癥常引起代謝性酸中毒B .高鉀血癥常引起代謝性堿中毒C .代謝性堿中毒常引起高鉀血癥D .代

18、謝性酸中毒常引起低鉀血癥E .混合性酸中毒常引起高鉀血癥30 .高鉀血癥對(duì)機(jī)體的主要危害在于（）A .引起肌肉癱瘓B .引起嚴(yán)重的腎功能損害C .引起血壓降低D .引起嚴(yán)重的心律紊亂E .引起酸堿平衡紊亂31. 細(xì)胞內(nèi)液占第二位的陽離子是（）A. Na+ B. K + C. H + D. M g 2 + E. Ca2 +32. 低鎂血癥時(shí)神經(jīng)-肌肉興奮性增高的 機(jī)制是（）A.靜息電位負(fù)值變小 B.閾電位降低 C. y -氨基丁酸釋放增多D. 乙酰膽堿釋放增多 E. AT P生成增 多3 3.不易由低鎂血癥引起的癥狀是（）A.四肢肌肉震顫 B.癲癇發(fā)作 C. 血壓降低 D.心律失常E. 低鈣血癥

19、和低鉀血癥3 4.對(duì)神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說，均是抑制 性陽離子的是（）A. N a+ B. K+ C. Ca2 + D. M g2 + E. H CO3-3 5.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于（）A.高鈣血癥 B.低鎂血癥 C.低磷 血癥D.低鉀血癥E.酸中毒3 6.臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救 高鎂血癥，其主要機(jī)制為（）A.鈣能拮抗鎂對(duì)神經(jīng)肌肉的抑制作用B. 鈣能減少鎂在腸道的吸收C. 鈣能促進(jìn)鎂的排岀D.鈣能使靜息電位負(fù)值變小E.鈣能促進(jìn)鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)3 7.急性高鎂血癥的緊急治療措施是（）A.靜脈輸注葡萄糖B.靜脈輸注碳酸氫鈉 C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣D. 靜脈輸注生理鹽水E.使用利尿劑加速鎂

20、的排岀3 8.下述哪種情況可引起低鎂血癥（）A.腎功能衰竭少尿期 B.甲狀腺功能 減退 C.醛固酮分泌減少D.糖尿病酮癥酸中毒 E.嚴(yán)重脫水3 9.引起高鎂血癥最重要的原因是（）A. 口服鎂鹽過多 B.糖尿病酮癥酸中 毒昏迷患者未經(jīng)治療 C.嚴(yán)重?zé)齻鸇. 腎臟排鎂減少 E.長(zhǎng)期禁食4 0.下述關(guān)于血磷的描述哪項(xiàng)不正確（）A.正常血磷濃度波動(dòng)于 0. 8 1.3mmol/L B.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的 主要激素C.磷主要由小腸吸收，由腎排岀 D.腎功能衰竭常引起高磷血癥E. 高磷血癥是腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的主要 發(fā)病因素41. 高鈣血癥對(duì)骨骼肌膜電位的影響是 （）A.靜息電位負(fù)值變大 B.靜息電位 負(fù)

21、值變小 C.閾電位負(fù)值變大D. 閾電位負(fù)值變小E.對(duì)膜電位無影響42. 高鈣血癥對(duì)機(jī)體的影響不包括（）A. 腎小管損傷B.異位鈣化C. 神經(jīng)肌肉興奮性降低D. 心肌傳導(dǎo)性降低 E.心肌興奮性升 高二、問答題1 .哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休 克，為什么？2 .簡(jiǎn)述低容量性低鈉血癥的原因？3 .試述水腫時(shí)鈉水潴留的基本機(jī)制。4 引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有哪 些？5 .腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有 關(guān)？6 什么原因會(huì)引起腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)的升高？ 為什么？7 微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是什 么？8 .引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪 些？9 .利鈉激素（A N P）的作用是什么？1

22、0 .試述水腫時(shí)血管內(nèi)外液體交換失平衡 的機(jī)制？11. 簡(jiǎn)述低鉀血癥對(duì)心肌電生理特性的影 響及其機(jī)制。12. 低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹， 其機(jī)制有何不同？請(qǐng)簡(jiǎn)述之。13. 簡(jiǎn)述腎臟對(duì)機(jī)體鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制。14簡(jiǎn)述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機(jī) 制。15 .為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓 和動(dòng)脈粥樣硬化。16 .簡(jiǎn)述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀 血癥的機(jī)制。17 .試述低鎂血癥引起心律失常的機(jī)制。18. 試述腎臟排鎂過多導(dǎo)致低鎂血癥的常 見原因及其機(jī)制。19. 列表說明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主 要激素及其調(diào)節(jié)作用。第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂【參 考答案】選擇題A型題1 .A2 . C3

23、. A4 .B5 .D6 .D7 . C8 . D9 .C1 0 .E1 1 .A1 2 . E13 . A14 .B1 5 .D1 6 .A1 7 . B18 . D19 .B20 .C2 1. C22. D2 3. D2 4.B2 5.B2 6. D2 7. A28. A2 9.E3 0. D3 1. D32. D33. C34.D35.B3 6. D3 7. C38. D39. D4 0. B4 1. D 42. E二、問答題1 .低容量性低鈉血癥易引起失液性休克， 因?yàn)椋杭?xì)胞外液滲透壓降低，無口渴 感，飲水減少；抗利尿激素（ADH） 反射性分泌減少，尿量無明顯減少； 細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液

24、轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液進(jìn) 一步減少。2. 大量消化液丟失，只補(bǔ)水或葡萄糖；大汗、燒傷、只補(bǔ)水；腎性失鈉。3. 正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動(dòng) 態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對(duì)恒 定。這一動(dòng)態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功 能來實(shí)現(xiàn)。正常時(shí)腎小球的濾過率（GFR） 和腎小管的重吸收之間保持著動(dòng)態(tài)平 衡，稱之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因 素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時(shí)，便會(huì)造成鈉、 水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、 水潴留的基本機(jī)制。常見于下列情況： GFR下降；腎小管重吸收鈉、水增 多；腎血流的重分布。4 .引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有； 廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、 腎炎時(shí)，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或 慢性

25、腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時(shí)，腎 小球?yàn)V過面積明顯減??；有效循環(huán)血 量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病 綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流 量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺 髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮， 使入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減 少，腎小球?yàn)V過率下降，而發(fā)生水腫。5 .腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管 平衡失調(diào)，這是全身性水腫時(shí)鈉、水潴 留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對(duì)鈉、水重 吸收功能增強(qiáng)的因素有：醛固酮和抗 利尿激素分泌增多，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和 集合管對(duì)鈉、水的重吸收，是引起鈉、 水潴留的重要因素；腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù) 升高使近曲小管重吸收鈉、水增加； 利鈉激素分泌減少，對(duì)醛固酮和抗

26、利尿 激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管 對(duì)鈉水的重吸收增多；腎內(nèi)血流重分 布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁 腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對(duì) 鈉水的重吸收增強(qiáng)。以上因素導(dǎo)致鈉水 潴留。6正常情況下，腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠 體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近 曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭 或腎病綜合征時(shí)，腎血流量隨有效循環(huán) 血量的減少而下降，腎血管收縮，由于 出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈明顯， GFR相對(duì)增加，腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增高 （可達(dá)32 % ），使血漿中非膠體成分濾 岀量相對(duì)增多。故通過腎小球后的原 尿，使腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透 壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小 管對(duì)鈉、水的

27、重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水 潴留。7正常時(shí)，毛細(xì)血管壁僅允許微量蛋白質(zhì) 濾出，因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大 的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛 細(xì)血管壁受損時(shí)，不僅可直接導(dǎo)致毛細(xì) 血管壁的通透性增高，而且可通過間接 作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進(jìn)一步引起 毛細(xì)血管通透性增高。大部分與炎癥有 關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化 學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等； 缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多 糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、 激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透 性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進(jìn)入 組織間隙，毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi) 的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲 透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾岀，

28、引 起水腫。8 引起血漿白蛋白含量下降的原因有：蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴(yán)重的 營(yíng)養(yǎng)不良；蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎 病綜合征時(shí)大量蛋白質(zhì)從尿中喪失： 蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見于慢性消耗性 疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；蛋 白質(zhì)攝人不足，見于嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良及胃 腸道吸收功能降低。9 . ANP的作用：抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環(huán)ANP作用于 腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分 泌。對(duì)其作用機(jī)制的研究認(rèn)為，循環(huán) ANP到達(dá)靶器官與受體結(jié)合，可能通過 cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管的作 用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時(shí)， ANP分泌減少，近曲小管對(duì)鈉水重吸收 增加，成為水腫發(fā)生中不可

29、忽視的原 因。1 0.血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的 生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體 交換的因素主要有：毛細(xì)血管流體靜 壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體 濾出毛細(xì)血管的力量；血漿膠體滲透 壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回 流至毛細(xì)血管的力量；淋巴回流的作 用。在病理情況下，當(dāng)上述一個(gè)或兩個(gè) 以上因素同時(shí)或相繼失調(diào)，影響了這一 動(dòng)態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流， 就會(huì)引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生 水腫。組織液生成增加主要見于下列幾 種情況：毛細(xì)血管流體靜壓增高，常 見原因是靜脈壓增高；血漿膠體滲透 壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白 含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合 征、慢性消耗性疾

30、病、惡性腫瘤等； 微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量 濾岀，使組織間液膠體滲透壓上升，促 使溶質(zhì)和水分濾岀，常見于各種炎癥； 淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細(xì)胞 侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋 白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴 性水腫。11 低 鉀血癥引起心肌電生理特性的變化 為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性 升高。K+ e明顯降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)K+ 的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度差移向胞外 的力受膜的阻擋，達(dá)到電化學(xué)平衡所需的 電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對(duì)值 減?。ㄘ璄m | J ），與閾電位（Et ）的差距減 小，則興奮性升高。丨Em丨降低，使0相 去極化速度降低，則傳導(dǎo)性下

31、降。膜對(duì)鉀的 通透性下降，動(dòng)作電位第4期鉀外流減小， 形成相對(duì)的Na+內(nèi)向電流增大，自動(dòng)除極化 速度加快，自律性升高。12. 低鉀血癥時(shí)出現(xiàn)超極化阻滯，其機(jī)制根椐 Nernst 方程,Em "59. 51 gK + e/K+l，K+e 減小，Em 負(fù)值增大， Em至Et間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極 化阻滯。高鉀血癥時(shí)岀現(xiàn)去極化阻滯，高鉀 血癥使細(xì)胞內(nèi)外的K +濃度差變小，按 Nernst方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與 閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng) 靜息膜電位達(dá)到-55至-60mv時(shí)，快Na + 通道失活，興奮性反下降，被稱為“去 極化阻滯”13 腎

32、排鉀的過程可大致分為三個(gè)部分， 腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對(duì)鉀的 重吸收；遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀排泄的 調(diào)節(jié)。腎小球?yàn)V過和近曲小管、髓袢的 重吸收無主動(dòng)調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集 合管根據(jù)機(jī)體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小 管液中分泌排岀鉀，也可重吸收小管液 中的鉀維持體鉀的平衡。遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該 段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞基底 膜面的鈉泵將Na +泵入小管間液，而將 小管間液的 K+泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形 成的主細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使 K+被動(dòng) 彌散入小管腔中。主細(xì)胞的管腔面胞膜 對(duì)K+具有高度的通透性。影響主細(xì)胞 鉀分泌的因素通過以下三個(gè)方面調(diào)節(jié) 鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵 活性

33、；影響管腔面胞膜對(duì)K+的通透性； 改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。 在攝鉀量明顯不足的情況下，遠(yuǎn) 曲小管和集合管顯示對(duì)鉀的凈吸收。主 要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管 腔面分布有H+ - K+ - ATP酶，向小管腔 中泌H+而重吸收K+ o1 4 糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：糖尿病患者常因過量或長(zhǎng)期應(yīng)用胰 島素，使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；糖 尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能 明顯妨礙腎小管對(duì)鎂的重吸收；高血 糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的 發(fā)生有關(guān)。15低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制是： 低鎂血癥時(shí)具有縮血管活性的內(nèi)皮 素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴(kuò)張血管的 前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；岀現(xiàn)胰島素

34、 抵抗和氧化應(yīng)激增強(qiáng)，離子泵失靈， 使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；內(nèi) 皮細(xì)胞通透性增大，血管平滑肌細(xì)胞 增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。 上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻 力增大。低鎂血癥導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī) 制：低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂， 使NF- kB、粘附分子（如VCAM）、細(xì)胞 因子（如MCP- 1）、生長(zhǎng)因子、血管活 性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；內(nèi)皮氧 化電位增大，低密度脂蛋白氧化 （Ox-LDL）修飾增強(qiáng)；單核細(xì)胞趨化、 遷移至動(dòng)脈壁，攝取 Ox- LDL，并釋放 血小板源性生長(zhǎng)因子和白細(xì)胞介素-1 等促進(jìn)炎癥，這些導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。16 鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，

35、其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。 低鎂血癥時(shí)，靶器官-甲狀旁腺細(xì)胞中 腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌PTH減 少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動(dòng)員 減少，導(dǎo)致低鈣血癥；低鎂血癥時(shí)， Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用 減弱（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀 過多，導(dǎo)致低鉀血癥。17 低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機(jī)制有： 鎂缺失時(shí)鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細(xì)胞靜 息電位負(fù)值顯著變小和相對(duì)除極化，心 肌興奮性升高；鎂對(duì)心肌快反應(yīng)自律 細(xì)胞（浦肯野氏細(xì)胞）的背景鈉內(nèi)流有 阻斷作用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流 加快，自動(dòng)去極化加速；血清M g2 + 降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細(xì)胞膜對(duì)19

36、 三種激素對(duì)鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：K+電導(dǎo)變小，鉀離子外流減少，使心 肌細(xì)胞膜靜息膜電位負(fù)值明顯變小，導(dǎo) 致心肌興奮性升高和自律性升高。激素腸鈣吸收溶骨作用成骨作用腎排鈣腎排磷血鈣血磷PTHTTCTJ （生理劑TTT量）1，25-(OH)2-D3TTTT（T升高；T T顯著升高；J降低)第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂 一、選擇題A型題1 機(jī)體的正常代謝必須處于（）A 弱酸性的體液環(huán)境中B 弱堿性的體液環(huán)境中C 較強(qiáng)的酸性體液環(huán)境中D 較強(qiáng)的堿性體液環(huán)境中E中性的體液環(huán)境中2 正常體液中的H+主要來自（）A 食物中攝入的H +B 碳酸釋岀的H +C 硫酸釋出的H +D 脂肪代謝產(chǎn)生的H +E 糖酵解

37、過程中生成的H +3 堿性物的來源有（）A 氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨B 腎小管細(xì)胞分泌的氨C 蔬菜中含有的有機(jī)酸鹽D 水果中含有的有機(jī)酸鹽E 以上都是4. 機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì) 是（）A 碳酸B 硫酸C 乳酸D 三羧酸E 乙酰乙酸5血液中緩沖固定酸最強(qiáng)的緩沖對(duì)是（）A. Pr - / HPr18 腎臟排鎂過多常見于：大量使用利 尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管 對(duì)鎂的重吸收減少；腎臟疾?。杭毙?腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸 中毒等因腎小管功能受損和滲透性利 尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排岀過多；糖尿病 酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中 毒干擾腎小管對(duì)鎂的重吸收；高鈣血 癥：如甲狀腺功能

38、亢進(jìn)、維生素D中毒 時(shí)，因?yàn)殁}與鎂在腎小管重吸收過程中 有競(jìng)爭(zhēng)作用；甲狀旁腺功能低下： PTH可促進(jìn)腎小管對(duì)鎂的重吸收； 酗酒：酒精可抑制腎小管對(duì)鎂的重吸 收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而 導(dǎo)致低鎂血癥。B. Hb - / HHbC. HC03 - / H2CO3D. Hb O2 - / HHbO2E. HPO42 - / H2PO4-6. 血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠（）A. 血漿 HCO3 _B. 紅纟細(xì)胞HCO3 -C. Hb O2 及 HbD. 磷酸鹽E. 血漿蛋白7. 產(chǎn)氨的主要場(chǎng)所是（）A. 遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞B. 集合管上皮細(xì)胞C. 管周毛細(xì)血管D. 基側(cè)膜E. 近曲小管上皮細(xì)胞8

39、.血液pH值主要取決于血漿中（）A. Pr - / HPr -B. HCO3 - / H2CO3C. Hb - / HHbD. HbO2 - / HHb CO2 E. HPO42 - / H2PO4 -9 能直接反映血液中一切具有緩沖作用的 負(fù)離子堿的總和的指標(biāo)是（）A. PaCO2B. 實(shí)際碳酸氫鹽（AB）C. 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）D. 緩沖堿（BB）E. 堿剩余（BE）10 .標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽小于實(shí)際碳酸氫鹽（SBv AB）可能有（）A. 代謝性酸中毒B. 呼吸性酸中毒C. 呼吸性堿中毒D. 混合性堿中毒E. 高陰離子間隙代謝性酸中毒11.陰離子間隙增高時(shí)反映體內(nèi)發(fā)生了（）A. 正常血氯性代謝

40、性酸中毒B. 高血氯性代謝性酸中毒C. 低血氯性呼吸性酸中毒D. 正常血氯性呼吸性酸中毒E. 高血氯性呼吸性酸中毒12 .陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于（）A. 嚴(yán)重腹瀉B. 輕度腎功能衰竭C. 腎小管酸中毒D. 使用碳酸酐酶抑制劑E. 以上都是1 3.下列哪一項(xiàng)不是代謝性酸中毒的原因（）A. 高熱B. 休克C. 嘔吐D. 腹瀉E. 高鉀血癥1 4.急性代謝性酸中毒機(jī)體最主要的代償 方式是（）A. 細(xì)胞外液緩沖B. 細(xì)胞內(nèi)液緩沖C. 呼吸代償D. 腎臟代償E. 骨骼代償15 . 一腎功能衰竭患者血?dú)夥治隹梢姡簆H7.28 , PaCO2 3. 7kPa （ 2 8mmHg ） , HCO3

41、 -1 7mmol / L,最可能的酸 堿平衡紊亂類型是 （）A. 代謝性酸中毒B. 呼吸性酸中毒C. 代謝性堿中毒D. 呼吸性堿中毒E. 以上都不是1 6 . 一休克患者，血?dú)鉁y(cè)定結(jié)果如下：pH7. 3 1 ,PaCO2 4. 6kPa ( 35mmHg) , HCO3 -1 7mmol/ L ,Na +140mmol / L ,Cl -1 04 mmo l / L , K+ 4. 5 mmo l / L ,最可能的酸堿 平衡紊亂類型是（）A. AG正常型代謝性酸中毒B. AG增高型代謝性酸中毒C. 代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D. 代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒E. 呼吸性酸中毒合并呼吸性堿

42、中毒17 .治療代謝性酸中毒的首選藥物是（）A. 乳酸鈉B. 三羥基氨基甲烷C. 檸檬酸鈉D. 磷酸氫二鈉E. 碳酸氫鈉1 8 .下列哪一項(xiàng)不是呼吸性酸中毒的原因E. 代謝性堿中毒A. 呼吸中樞抑制B. 肺泡彌散障礙C. 通風(fēng)不良D. 呼吸道阻塞E. 胸廓病變19 .下列哪一項(xiàng)不是引起酸中毒時(shí)心肌收 縮力降低的機(jī)制（）A. 代謝酶活性抑制B. 低鈣C. H +競(jìng)爭(zhēng)性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單 位結(jié)合D. H+影響鈣內(nèi)流E. H+影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放鈣20 .急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠（）A. 血漿蛋白緩沖系統(tǒng)B. 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)C. 非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)D. 磷酸鹽緩沖系統(tǒng)E. 其它緩沖系

43、統(tǒng)21 .慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠（）A. 呼吸代償B. 臟代償C. 血液系統(tǒng)代償D. 腎臟代償E. 骨骼代償22 .某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH 7. 18 , PaC02 9. 9 kPa （75 mmHg ） , HCO3 -2 8mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是（）A. 代謝性酸中毒B. 急性呼吸性酸中毒C. 慢性呼吸性酸中毒D. 代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒E. 代謝性堿中毒23 .某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血?dú)夥治鰹椋簆H 7. 32 , PaCO2 9. 4 kPa （71 mmHg ） , HCO3 - 37mmol / L ,最可能的

44、酸堿平衡紊亂類型是（）A. 代謝性酸中毒B. 急性呼吸性酸中毒C. 慢性呼吸性酸中毒D. 混合性酸中毒24. 呼吸衰竭時(shí)合并哪一種酸堿失衡時(shí)易 發(fā)生肺性腦?。ǎ〢. 代謝性酸中毒B. 代謝性堿中毒C. 呼吸性酸中毒D. 呼吸性堿中毒E. 混合性堿中毒25. 嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時(shí)，下列哪項(xiàng)治療措施是錯(cuò)誤的（）A. 去除呼吸道梗阻B. 使用呼吸中樞興奮劑C. 使用呼吸中樞抑制劑D. 控制感染E. 使用堿性藥物26. 下列哪一項(xiàng)不是代謝性堿中毒的原因 （）A. 嚴(yán)重腹瀉B. 劇烈嘔吐C. 應(yīng)用利尿劑（速尿，噻嗪類）D. 鹽皮質(zhì)激素過多E. 低鉀血癥27. 某幽門梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐，血?dú)?分析

45、結(jié)果為：pH 7. 5 , PaCO2 6. 6 kPa（5 0 mmHg） , HCO3 -36 mmol / L ,最可能的酸堿平衡紊亂類型是（）A. 代謝性酸中毒B. 代謝性堿中毒C. 呼吸性酸中毒D. 呼吸性堿中毒E. 混合性堿中毒28. 如血?dú)夥治鼋Y(jié)果為PaCO2升高，同時(shí)HCO3 一降低，最可能的診斷是（）A. 呼吸性酸中毒B. 代謝性酸中毒C. 呼吸性堿中毒D. 代謝性堿中毒E. 以上都不是29. 由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最 佳治療方案是（）A. 靜注0. 9 %生理鹽水B. 給予噻嗪類利尿劑C. 給予抗醛固酮藥物D. 給予碳酸酐酶抑制劑E. ?給予三羥基氨基甲烷30 .下

46、列哪一項(xiàng)不是呼吸性堿中毒的原因（）A. 吸入氣中氧分壓過低B. 癔病C. 發(fā)熱D. 長(zhǎng)期處在密閉小室內(nèi)E. 腦外傷刺激呼吸中樞31 .某肝性腦病患者，血?dú)鉁y(cè)定結(jié)果為：pH 7. 48 , PaC02 3. 4 kPa （ 22. 6 mmHg ）,HCO3 -1 9mmol / L ,最可能的酸堿平衡紊亂類型是 （）A. 代謝性酸中毒B. 呼吸性酸中毒C. 代謝性堿中毒D. 呼吸性堿中毒E. 混合型堿中毒32 .堿中毒時(shí)岀現(xiàn)手足搐搦的重要原因是（）A. 血清K+降低B. 血清Cl -降低C. 血清Ca2 +降低D. 血清Na +降低E. 血清Mg2 +降低33 .酮癥酸中毒時(shí)下列哪項(xiàng)不存在（）

47、A. 血K+升咼B. AG升高C. PaCO2 下降D. BE負(fù)值增大E. Cl 增高34 腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒， 下列哪項(xiàng)不存在（）A. 血K+升咼B. AG升高C. PaCO2 下降D. BE負(fù)值增大E. Cl 增高低E. 細(xì) 胞夕卜K+內(nèi)移，腎內(nèi)K+- Na+交 換升 高36. 下列哪一項(xiàng)雙重性酸堿失衡不可能出 現(xiàn)（）A. 代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒B. 代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒C. 代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒D. 代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒E. 呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒37. 代謝性酸中毒時(shí)，下列哪項(xiàng)酶活性的 變化是正確的（）A. 碳酸酐酶活性降低B. 谷氨酸脫

48、羧酶活性升高C. y -氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高D. 谷氨酰胺酶活性降低E. 丙酮酸脫羧酶活性升高二、問答題1. 試述pH 7. 4時(shí)有否酸堿平衡紊亂？有哪 些類型？為什么？2. 某一肺源性心臟病患者入院時(shí)呈昏睡 狀，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測(cè)定結(jié)果如下：pH7. 2 6，PaCO2 8. 6KPa （ 6 5. 5 mmHg），HCO3 -3 7. 8 mmol / L ， Cl -9 2mmol / L， Na +1 42 mmo I / L ,問該患者有何酸堿平衡及電 解質(zhì)紊亂？根據(jù)是什么？分析病人昏睡 的機(jī)制。3. 劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？ 試分析其發(fā)生機(jī)制。4. 一急性腎功能衰竭少尿期

49、可發(fā)生什么 類型酸堿平衡紊亂？酸堿平衡的指標(biāo)會(huì)有 哪些變化為什么？5. 試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān) 系，并說明尿液的變化。第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂35 .休克引起代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體可岀現(xiàn)()A.細(xì)胞內(nèi)K+釋岀，腎內(nèi)H+- Na + 交換降低B.細(xì)胞內(nèi)K+釋岀，腎內(nèi)H+- Na + 交換升高C.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+- Na + 交換升高D.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+- Na + 交換降【參考答案】*、選擇題A型題1. B2. B3. E4. A5.C6. C7. E8. B9. D10.B11. A1 2. E1 3. C14. C15.A1 6. B1 7. E1 8. B1 9

50、. B20. C21. D22. B23. C24. C2 5. C26. A27. B28. E29. A30. D31. D32. C33. E34. B3 5. B36. E3 7. B二、問答題1 . pH 7. 4時(shí)可以有酸堿平衡紊亂pHpKaHCO3H2CO3pH值主要取決于HCO3與H2CO3的比值，只 要該比值維持在正常值20 :1， pH值就可維持在7. 4。pH值在正常范圍時(shí)， 可能表示：機(jī)體的酸堿平衡是正常 的；機(jī)體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處于 代償期，可維持HCO3 / H 2CO3的 正常比值；機(jī)體有混合性酸堿平衡紊 亂，因其中各型引起pH值變化的方向 相反而相互抵消。pH 7.4時(shí)可以有以下幾型酸堿平 衡紊亂：代償性代謝性酸中毒；代 償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒； 代償性代謝性堿中毒；代償性呼吸性 堿中毒；呼吸性酸中毒合并代謝性堿 中毒，二型引起pH值變化的方向相反 而相互抵消；代謝性酸中毒合并呼吸 性堿中毒，二型引起pH值變化的方向 相反而相互抵消；代謝性酸中毒合并 代