1、 一、休一、休 克克 休克是組織灌注不良綜合征。 組織器官對氧的供給與需求失衡導致組織低灌注及細胞功能障礙。 低灌注與細胞損傷之間形成惡性循環(huán)導致多器官功能衰竭直至死亡。 病因分類 低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克、及內(nèi)分泌性休克。 血流動力學分類 低血容量性休克、心源性休克、梗阻性休克及分布性休克（感染、過敏、嚴重創(chuàng)傷、神經(jīng)源性、內(nèi)分泌性、藥物或毒素等）。神經(jīng)體液因素 兒茶酚胺、血管緊張素、血管升壓素、及醛固酮分泌增加。微循環(huán)障礙 微循環(huán)損傷是各類休克后期的主要病理生理改變，導致細胞代謝障礙及器官功能障礙。全身炎癥反應(yīng)綜合征 炎癥介質(zhì)廣泛激活對促進休克過程導致

2、器官損傷與衰竭起到重要作用。代謝障礙 導致酸中毒及能量衰竭。細胞功能障礙 細胞腫脹，同時影響微循環(huán)。 心臟 影響心室充盈量的因素（血容量與心肌順應(yīng)性）；影響心肌收縮力的因素（敗血癥、缺氧、心肌梗死、嚴重創(chuàng)傷、低體溫、全身麻醉、長時間休克與酸中毒；心室射血阻力取決于全身血管阻力，多數(shù)休克血管阻力增加，感染性休克早期血管阻力下降。 肺臟 肺動脈阻力增加，可致低氧血癥及呼吸急促，導致呼吸性堿中毒。休克是急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征的主要原因。主要有血壓下降，收縮壓降低至12（90mmg）以下，脈壓差小于2.67kp（20mmHg）； 面色蒼白，四肢濕冷和肢端紫紺；淺表靜脈萎陷，脈搏細弱，全身無力；

3、尿量減少；煩躁不安，反應(yīng)遲鈍，神志模糊，甚至昏迷等。低血壓 收縮壓90mmHg（兒童正常收縮壓估算 2年齡80mmHg)。直立體位生命體征改變。體位變化測量收縮壓下降20mmHg或脈搏增快20bpm時，說明有血管容量減少。心動過速腎上腺素激導反應(yīng) 有不安、焦慮和伴隨休克狀態(tài)的出汗。周圍血管灌注不足 皮膚冷、斑點、脈搏摸不清等。精神狀態(tài)改變 不安、激動、精神錯亂、嗜睡。重視血壓 ，每一個有可能發(fā)生休克的疾病均應(yīng)想到休克。不要待收縮壓下降才診斷休克，應(yīng)根據(jù)失代償?shù)呐R床表現(xiàn)，如心率增快、脈壓縮小、呼吸急促，就應(yīng)考慮休克。重視休克的病因診斷，首先應(yīng)排除失血性休克與過敏性休克，因其治療是分秒必爭的。 一

4、般治療 平臥、給氧、保暖。 病因治療 低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克、及內(nèi)分泌性休克。 監(jiān)護項目 生命指征、出入量、尿量、心電圖、血氣、電解質(zhì)、血、尿、血小板、胸片、中心靜脈壓等。補液目的 休克的補液不單為補充血容量，更重要的是使血液稀釋，改善高凝狀態(tài)，糾正酸中毒，稀釋血液中炎癥介質(zhì)，改善微循環(huán)，提高回心血量，提高心搏出量，提高血壓，從而增加主要臟器血流。應(yīng)有通暢的輸液通道 這是確保治療成功的前提，應(yīng)用粗針頭和套管針，應(yīng)置多通道，至少建立兩個以上通道。先用晶體液。如林格液、生理鹽水或含1.4%碳酸氫鈉的生理鹽水，待輸入10002000ml后，再開始輸膠體液，晶

5、體液和膠體液比例為3:1。膠體液 可用右旋糖酐，706代血漿（羥乙基淀粉），血漿，白蛋白，全血等。初期不宜用葡萄糖液。因為休克早期血糖升高，糖耐量降低，而葡萄糖輸入后被機體所利用，低滲透壓的液體很快轉(zhuǎn)移到血管外，進入間質(zhì)及細胞內(nèi)，大量輸入的結(jié)果使細胞內(nèi)、外液增加，血管晶體和膠體滲透壓均下降，可發(fā)生低鈉血癥和水中毒，擴容效果差。嚴重低容量 如創(chuàng)傷性大出血，霍亂，大量血液或體液丟失，血壓為0時，應(yīng)用2-3個粗套管針輸液，約每10分鐘輸入1000ml液體。一般低容量 如一般創(chuàng)傷出血或嘔吐、腹瀉丟失體液。初12小時可輸入晶體液10002000ml。失血性休克輸入總量為丟失量的2.55倍。無明顯丟失體液

6、的休克 可能體液分布異常，初始1小時可給5001000ml液體。輸液速度應(yīng)以心率減慢及呼吸平穩(wěn)為宜。如心率加快，呼吸急促，則輸液過快。多巴胺 為最常用的升壓藥。推薦劑量為 520g /kg.min。 25 g /kg.min作用于2受體；510 g /kg.min 作用于1受體 1020 g /kg.min 作用于 或受體；大于20 g /kg.min作用于 受體。阿拉明 縮血管藥，常與多巴胺合用。654-2 擴血管及細胞保護劑，1020每1020分鐘1次，直至四肢轉(zhuǎn)暖、血壓平穩(wěn)、脈搏洪大。去甲腎上腺素 某些藥物中毒仍為首選藥，如三環(huán)類抗抑郁藥或氯丙嗪中毒。如逸出血管外，應(yīng)迅速用酚妥拉明封閉。

7、腎上腺皮質(zhì)激素 宜用于感染性休克，1020/d。低血容量性休克，特別是失血性休克未補足血容量的情況下，不應(yīng)使用縮血管藥。感染性休克，應(yīng)先快速補充血容量，仍血壓不升，再給血管活性藥。分布性休克，包括感染性休克、過敏性休克、藥物性休克，宜選用縮血管藥，先用多巴胺，如對大劑量多巴胺無反應(yīng)，可試用去甲腎上腺素（28g /min開始）。過敏性休克，應(yīng)首選腎上腺素，不應(yīng)首選氟美松。對三環(huán)類抗抑郁藥物或氯丙嗪過量性休克，應(yīng)選用去甲腎上腺素。液體以晶體液為好，初期不宜用葡萄糖液。二、胸痛二、胸痛一種非特異性癥狀。要鑒別出高?；颊呤羌痹\醫(yī)師的重大挑戰(zhàn)。四種致命性胸痛（急性心肌梗死、肺栓塞、主動脈夾層、氣胸）。疼

8、痛的程度與疾病的嚴重程度不一定平行，一些嚴重疾病疼痛可能很輕。引起胸痛的疾病多，胸痛病人誤診率高。越能早期識別和鑒別胸痛，獲益越大。心心 源源 性性 骨骨 骼骼 肌肌 肉肉 疾疾 病病 冠 心 病 肋 軟 骨 炎 （ 急 性 冠 脈 綜 合 征 ， 穩(wěn) 定 心 絞 痛 ） 肋 間 肌 肉 拉 傷 心 包 炎 頸 胸 脊 髓 病 因 瓣 膜 流 出 道 疾 病 胃胃 腸腸 道道 疾疾 病病 (主 動 脈 狹 窄 ， 二 尖 瓣 脫 垂 ） 返 流 性 食 管 炎 血血 管管 源源 性性 胃 粘 膜 撕 裂 綜 征 主 動 脈 夾 層 胰 腺 炎 肺 栓 塞 膽 絞 痛 肺 動 脈 高 壓 其其

9、它它 原原 因因 肺肺 原原 性性 帶 狀 皰 疹 胸 膜 刺 激 胸 壁 腫 瘤 （ 感 染 ， 炎 癥 ， 浸 潤 ） 氣 胸 發(fā)病率高：在心血管疾病中僅次于冠心病和高血壓 易漏診和誤診：國內(nèi)對肺栓塞的警惕性不高 不經(jīng)治死亡率高：可高達20-30%，死亡率占全死亡原因的第三位 疼痛機理：梗死區(qū)壁層胸膜炎癥刺激 疼痛特點：刺痛，與呼吸有關(guān) 伴隨癥狀：呼吸困難，發(fā)熱，咳嗽，咯血 如為大面積栓塞，則生命體征不穩(wěn)，并可出現(xiàn)呼吸困難，心動過速及低氧病變支配肺段肺紋理稀疏肺動脈段突出可有反應(yīng)性胸膜炎能發(fā)現(xiàn)段以上的肺動脈內(nèi)栓子，可作為確診手段之一（敏感性5389，特異性78100）直接征象：充盈缺損間接

10、征象：楔形密度增高影，肺不張，肺動脈擴張，遠端肺血管分支減少及消失優(yōu)點：最精確的診斷方法（敏感性98特異性9598）對于大面積栓塞的病人，可以直接在肺動脈近端碎栓 缺點：介入，有損傷性，技術(shù)性強，需一定條件，術(shù)后抗凝易引起出血并發(fā)癥 通氣灌注掃描通氣灌注掃描 胸胸CTCT 肺動脈造影肺動脈造影 冠狀動脈粥樣硬化 難以控制的高血壓 主動脈縮窄 主動脈狹窄 馬凡氏綜合征 孕期疼痛位于胸骨后,從撕裂處沿主動脈游走疼痛為撕裂樣，可以放散至后背肩胛由于可以發(fā)生卒中，AMI， 肢體缺血，充血性心力衰竭等繼發(fā)性疾病可掩蓋病情如果病人疼痛加重，而心電圖缺血表現(xiàn)并未加重，應(yīng)考慮有主動脈夾層的可能性 胸片：縱膈增

11、寬 對比增強CT MRI 動脈造影疼痛性質(zhì)：刺痛，銳痛，嚴重，持續(xù)疼痛部位：胸骨后，可放散至后背，頸及肩部疼痛特點：平臥及吸氣時加重，前傾時減輕存在心包磨擦音提示診斷，但缺乏不能排除 可發(fā)生于慢阻肺、原發(fā)性肺大皰，及AIDS病人 疼痛特點：突然發(fā)作，銳痛，撕裂樣，呼吸困難 如發(fā)展成張力性氣胸則出現(xiàn)嚴重呼吸困難，頸靜脈怒張，氣管移位，低血壓 聽診：一側(cè)呼吸音降低 可引起ST改變及T波倒置，易誤診為缺血性心臟病 確診：胸片 張力性氣胸根據(jù)臨床表現(xiàn)即可確診，立刻進行減壓，閉式引流，避免挪動患者。 根據(jù)胸痛病史，臨床資料, 12導聯(lián)心電圖檢查，靜脈血酶聯(lián)反應(yīng)測定TNI，將患者初步診斷并進行危險分層冠狀

12、動脈斑塊破裂、血栓形成或血管痙攣導致急性或亞急性心肌缺血的綜合征。包括不穩(wěn)定性心絞痛（UAP）、Q波心梗和非Q波心梗根據(jù)心電圖分為ST段抬高的ACS和無ST段抬高的ACS。根據(jù)CK-MB診斷標準，CK-MB2倍正常上限或肌鈣蛋白升高的ACS即為NSTEMI；反之即為UAP。斑塊破裂血小板黏附、被激活纖維蛋白與血小板交織形成血栓（白色血栓） 激活凝血系統(tǒng)。 這是NSTEMI和UAP的發(fā)病機制。如血栓阻塞時間較長，富含大量纖維蛋白和凝血酶（紅色血栓），即為STEMI。 減少心肌壞死面積 預防主要心源性并發(fā)癥的發(fā)生 防止室顫的發(fā)生對缺血性胸痛者，立即開始心電監(jiān)護并建立靜脈通道。在無禁忌癥的情況下應(yīng)用

13、嗎啡、吸氧、硝酸甘油和阿斯匹林（“MONA”）治療。吸氧 所有患者均應(yīng)立即吸氧。嚴重CHF、肺水腫或有機械性并發(fā)癥的病人應(yīng)給予持續(xù)正壓呼吸或氣管插管和機械通氣。吸氧時間至少23小時。但無并發(fā)癥者不宜超過23小時。硝酸甘油 有高血壓、CHF或大面積心梗的患者應(yīng)給予。 舌下含化（0.4mg）或噴用，可每5分鐘重復一次，總量3次。如癥狀無緩解，可靜脈給藥，直到癥狀緩解。當出現(xiàn)低血壓并已用-受體阻滯劑和ACEI時應(yīng)停用。 禁忌癥：收縮壓90mmHg或較基線下降30mmHg；嚴重心動過緩（ 50次/分）或心動過速100次；疑有右室梗死。48小時用過磷酸二酯酶抑制劑。嗎啡 用硝酸甘油疼痛不緩解時應(yīng)用嗎啡。

14、2-4 靜脈注射，每5-15分鐘遞增2-8mg。禁忌：低血壓；低血容量；呼吸抑制。阿司匹林 無禁忌應(yīng)盡早服用，劑量162-325嚼服。 禁忌：活動性潰瘍；過敏史；凝血障礙；嚴重肝臟疾病。 -受體阻滯劑 推薦一線藥，無禁忌癥病人，無論纖溶或直接PCI治療，都要立即給予口服治療，梗死發(fā)生后12小時內(nèi)開始應(yīng)用；有心動過速或高血壓的病人通常在急診室靜脈給予。 禁忌：嚴重左心衰和肺水腫；心動過緩（60次/分）；低血壓（ 100mmHg）；低循環(huán)灌注；，度房室傳導阻滯。肝素可用于ST段抬高、 ST段壓低、非Q波心梗、UAP，尤其溶栓和PCI治療的患者。推薦低劑量（60 /kg）?？捎玫头肿痈嗡靥娲?。ACE

15、I治療 口服，在心梗6小時病人穩(wěn)定后，其他治療已開始時（ -受體阻滯劑、硝酸酯類）開始應(yīng)用。禁忌：低血壓（ 90mmHg）；腎衰；雙側(cè)腎動脈狹窄；過敏史。鈣通道阻滯劑 有使用-受體阻滯劑禁忌證或已達臨床極量時，鈣通道阻滯劑可作為替代治療。短效硝本地平對AMI可能有害。 院前胸痛 給懷疑STEMI的胸痛病人162325mg阿司匹林（咀嚼，非腸衣型）。除非有禁忌癥或已服過阿司匹林。常規(guī)12導聯(lián)ECG檢查。評估 第一步評估時間和危險；第二步確定首選纖溶還是PCI治療。治療 a.吸氧 b.硝酸甘油 c.嗎啡d.阿司匹林e. -受體阻滯劑 再灌注治療方法的選擇癥狀出現(xiàn)后持續(xù)的時間STEMI危險出血危險溶

16、栓 必須牢記其適應(yīng)癥、禁忌癥、效益和危險。對至少2個相臨導聯(lián)ST抬高或新出現(xiàn)的左束支傳導阻滯，發(fā)病12小時以內(nèi)考慮行再灌注治療。到院30分鐘內(nèi)開始治療。PTCA治療 較溶栓能更好恢復血流，有條件應(yīng)及早使用。對有休克征象、肺淤血、心率100次、收縮壓 100mmHg的嚴重左心衰病人；年齡 75歲有溶栓禁忌癥的病人應(yīng)行介入治療。到院9030分鐘內(nèi)開始治療。聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和肝素治療 是穩(wěn)定心絞痛與Q波心梗的過度類型 溶栓無好處。 治療包括阿司匹林、肝素、靜注硝酸甘油、 -受體阻滯劑、血小板b/a拮抗劑。 新分類方法與冠狀動脈解剖學、臨床表現(xiàn)、及預后密切相關(guān)，對治療更有指導意義。 分類ECG表現(xiàn)冠狀

17、動脈解剖學 臨床表現(xiàn) 預后1、近側(cè)左前降支心梗16、aVL導聯(lián)ST抬高，經(jīng)常出現(xiàn)新發(fā)生的束支阻滯左前降支第一穿隔支近側(cè)閉塞常發(fā)生泵衰竭或心源性休克30天死亡率19.6%，1年死亡率25.6%2、中段左前降支心梗16、aVL導聯(lián)ST抬高,無傳導阻滯出現(xiàn)左前降支第一穿隔支遠側(cè)閉塞，大對角支近側(cè)閉塞心源性休克可能是心肌原有損害或心外因素，可發(fā)生泵衰竭30天死亡率9.2%，1年死亡率12.4%3、遠側(cè)左前降支心梗僅14導聯(lián)ST抬高左前降支大對角支遠側(cè)閉塞不并發(fā)心源性休克，泵衰竭很少發(fā)生30天死亡率6.8%，1年死亡率10.2%4、左前降支對角支閉塞心梗、aVL 5及6導聯(lián)ST抬高左前降支對角支閉塞屬于

18、遠側(cè)左前降支心梗很少出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥30天死亡率4.5%，1年死亡率6.7%5、小面積下壁心梗、 aVF導聯(lián)ST抬高右冠狀動脈遠側(cè)分支閉塞，也可能左回旋支分支閉塞并發(fā)癥少見30天死亡率4.5%，1年死亡率6.7%6、中、大面積下壁心梗、 aVF導聯(lián)ST抬高外尚有以下1或3項改變 1 3R 4R 1 ST抬高。 5及6導聯(lián)ST抬高。 1、2 導聯(lián)R/S1。右冠狀動脈近側(cè)或左回旋支閉塞大面積右室梗死可出現(xiàn)右心衰竭和心源性休克、心動過緩、房室阻滯30天死亡率6.4%，1年死亡率8.4%三、急性卒中三、急性卒中的急診處理的急診處理腦局部血供異常引起的神經(jīng)功能損傷。分為缺血性卒中和出血性卒中。至今治療仍多

19、傾向于支持呼吸和心血管疾病預防及治療。 目的 明確癥狀是否由卒中引起；鑒別腦梗死與腦出血。 CT平掃 最重要手段。MRI不作為常規(guī)檢查。 急診腦動脈造影 當懷疑動脈瘤時可做。建立靜脈通道 滴注生理鹽水或林格氏液，控制滴數(shù)50ml/h。除非低血壓否則應(yīng)避免快速灌注。除非低血糖，否則應(yīng)避免靜注葡萄糖液。注意糾正高血糖和高體溫 血糖300mg%使用胰島素，發(fā)熱給予撲熱息痛。維生素B1 如營養(yǎng)不良，飲酒，注射100mg。吸氧 嚴重的卒中，吸氧有益。急性缺血性卒中和出血性卒中后血壓處理是相反的，卒中后血壓升高并非高血壓急診，極少需要急診治療?？垢哐獕褐委熆赡苡泻?，短效心痛定治療是不合適的。如 BP 20

20、0/120mmHg，應(yīng)謹慎采用控制藥量的方法降壓，可用硝酸甘油控制滴數(shù)降壓，血壓維持在180/105mmHg左右為宜。目的降低顱內(nèi)壓、維持腦灌注壓、預防缺血惡化、預防腦疝?？刂埔后w滴入，床頭抬高20 -30 吸氧，控制躁動和疼痛。甘露醇、速尿脫水治療。激素治療腦水腫有爭議，不推薦。有明顯占位效應(yīng)的病人，盡早外科降顱壓治療。首選靜脈抗癲癇藥物，但不提倡預防用藥。保持氣道通暢吸氧維持正常體溫安定5-10mg靜推，可重復使用，但應(yīng)注意呼吸抑制作用。美國卒中協(xié)會2003指南推薦緊急確定神經(jīng)癥狀的原因，篩選rtPA治療的禁忌癥提供緊急生命支持（氣道、呼吸、循環(huán)），必要時謹慎降壓發(fā)病3小時內(nèi)合適的病人給予

21、rtPA（0.9mg/kg,最大90mg）。其他大多數(shù)病人在24小時內(nèi)給予阿司匹林。預防治療急性并發(fā)癥，包括早期移動、皮下抗凝劑和/或彈力襪預防DVT、抗感染、抗癲癇、內(nèi)外科手段治療顱內(nèi)壓升高。溶栓時間窗 為3小時，3-6小時可慎重選擇。溶栓藥物 組織型纖維蛋白酶激活劑（tPA)，用后嚴密監(jiān)測血壓，保持在180/105mmHg以下；避免使用抗栓藥物24小時。溶栓適應(yīng)癥 年齡75歲；肌力3級以下；無明顯意識障礙；血壓180/110的動脈血栓性腦梗塞患者?？寡“逯委?發(fā)病48h后服用阿司匹林起很小作用，發(fā)病2448h 內(nèi)開始服用阿司匹林160-325mg減少卒中危險。溶栓24小時內(nèi)不使用阿司匹林

22、。抗凝治療 不提倡常規(guī)應(yīng)用。不要使用全劑量低分子肝素或類肝素，可小劑量皮下注射。 tPA溶栓24小時內(nèi)不使用。其他治療 鈣通道阻滯劑 、擴容、血液稀釋及低右等，對預后無改善。細胞保護劑無明確作用。美國胸科醫(yī)師學會抗栓和溶栓治療循證指南年齡18歲。臨床診斷為卒中。出現(xiàn)了具臨床意義的神經(jīng)功能缺陷。從出現(xiàn)癥狀到治療的時間明確180分鐘?；€CT顯示無ICH證據(jù)。 癥狀和體征輕并迅速改善； CT有ICH表現(xiàn)； 有ICH病史； 發(fā)生卒中時有抽搐； 3個月內(nèi)有卒中或嚴重顱腦損傷； 2周內(nèi)有大手術(shù)或嚴重創(chuàng)傷； 3周內(nèi)消化道或泌尿道出血； 收縮壓185mmHg,舒張壓110mmHg,需要積極降壓治療； 血糖5

23、0mg/dl或400mg/dl； 蛛網(wǎng)膜下腔出血的癥狀； 不能壓迫部位1周內(nèi)進行過動脈穿刺或腰穿； 血小板10萬/l； 48小時內(nèi)肝素治療伴活化部分凝血激酶時間升高； 心梗后心包炎 妊娠或哺乳； 當前口服抗凝藥。蛛網(wǎng)膜下腔出血 鈣通道阻滯劑 、尼莫地平可改善預后；糾正低鈉血癥和水丟失很重要，避免嚴格限制入液量。顱內(nèi)出血 理想治療是阻止繼續(xù)出血、降低顱內(nèi)壓、及必要時外科手術(shù)減壓。四、過敏反應(yīng)四、過敏反應(yīng)的急救與復蘇的急救與復蘇過敏反應(yīng)缺乏普遍接受的定義。特征 是發(fā)生于再次暴露于致敏原的數(shù)分鐘內(nèi)。常見原因 昆蟲叮咬、藥物、某些媒介、食物。炎癥介質(zhì) 主要為組胺、白介素、血栓素、緩激肽。發(fā)病機制 血管

24、擴張增加毛細血管通透性、氣道平滑肌痙攣導致低血壓、氣管痙攣、血管性水腫等臨床癥狀。癥狀體征 皮膚潮紅或蒼白、呼吸道水腫、心血管系統(tǒng)衰竭；其他包括蕁麻疹、鼻炎、結(jié)膜炎、腹痛、嘔吐、腹瀉等。 a 體位 如低血壓應(yīng)抬高雙腿。 b 吸氧 高流量。 c 腎上腺素 應(yīng)靜脈使用,無法建立靜脈通道 時可以肌注肌注0.3-0.5mg(1:1000:1ml);靜注1-5mg(1:1000:10ml)；靜滴1-4mg/min，按1:10000配制。 d 抗組胺 苯海拉明25mg。 e H2受體拮抗劑肌注或靜注。 f 等滲溶液 低血壓對腎上腺素無反應(yīng)應(yīng)給生 理鹽水，初期快速注入1至2升，甚至4升。 g 吸入-腎上腺素 氣管痙攣吸入舒喘靈低血壓應(yīng)先用腎上腺素，以防血壓進一步降低。 h 激素 靜脈或肌肉內(nèi)給予大劑量，但起效在4-6h后。 I 觀察 密切觀察24h，20%的病人可能會在1-8h內(nèi)復發(fā)。呼吸支持 通氣、供氧。喉頭水腫出現(xiàn)