1、急急-性性-胰胰-腺腺-炎炎概述一.定義: 急性胰腺炎(AP)是各種病因引起的胰酶激活，胰腺及周圍組織被胰腺分泌的消化酶自身消化的化學性炎癥二.特點:急性腹痛，伴發(fā)熱，惡心，嘔吐及血尿淀粉酶增高病因膽道疾病胰管阻塞酗酒及暴飲暴食手術與創(chuàng)傷內分泌及代謝障礙感染藥物其他發(fā)病機制正常胰腺分泌兩種形式的消化酶：正常胰腺分泌兩種形式的消化酶：、有生物活性：淀粉酶、脂肪酶、核糖、有生物活性：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶核酸酶 、無生物活性：胰蛋白酶原、糜蛋白酶、無生物活性：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、激肽釋放原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、激肽釋放酶原等酶原等(3)細胞內的酶原被磷脂膜包裹形

2、成酶原顆細胞內的酶原被磷脂膜包裹形成酶原顆粒且酶原不與胞漿接觸粒且酶原不與胞漿接觸激活方式：胰液胰液十二指腸十二指腸胰蛋白酶原胰蛋白酶原腸肽酶腸肽酶胰蛋白酶胰蛋白酶各種胰消化酶激活：各種胰消化酶激活：、磷脂酶、磷脂酶A產生溶血磷脂酰膽堿和溶血產生溶血磷脂酰膽堿和溶血腦磷腦磷 脂脂胰腺組織壞死；胰腺組織壞死；、 激肽酶原激肽酶原 激肽釋放酶激肽釋放酶 緩激肽、胰激肽緩激肽、胰激肽血管擴張透血管擴張透性增加性增加水腫、休克；水腫、休克；、彈性蛋白酶、彈性蛋白酶血管彈性纖維水解血管彈性纖維水解出血、出血、血栓形成；血栓形成；、脂肪酶、脂肪酶胰腺和周圍脂肪壞死、液化。胰腺和周圍脂肪壞死、液化。病理根據(jù)

3、病理變化可將分為水腫型和壞死型根據(jù)病理變化可將分為水腫型和壞死型水腫型：胰腺腫大，水腫質脆，胰周有少量脂肪組織壞死，鏡下見：見間質水腫水腫型：胰腺腫大，水腫質脆，胰周有少量脂肪組織壞死，鏡下見：見間質水腫充血炎性細胞浸潤可以有少量脂肪組織壞死，無腺泡壞死及血管損傷充血炎性細胞浸潤可以有少量脂肪組織壞死，無腺泡壞死及血管損傷 出血壞死型出血壞死型:胰腺紅褐色或棕黑色有新鮮出血區(qū)胰腺紅褐色或棕黑色有新鮮出血區(qū),有較大范圍的脂肪壞死和鈣化點有較大范圍的脂肪壞死和鈣化點鏡下見鏡下見:胰腺組織壞死胰腺組織壞死,細胞構造消失細胞構造消失,常見靜脈炎常見靜脈炎,血栓形成及出血壞死血栓形成及出血壞死2 臨床分

4、期 急性反響期:指發(fā)病至兩周,常可出現(xiàn)休克,呼衰,腎衰,胰腦病等 全身感染期:指發(fā)病兩周至兩月,全身感染真菌感染或二重感染 剩余感染期:兩月以后營養(yǎng)不良,后腹膜殘腔,消化道瘺等臨床表現(xiàn)一.腹痛: 特點: 誘因:飽餐,酗酒 部位:中上腹或左上腹,可向腰背部放射呈束腰帶狀,嚴重時可有全腹痛,壓痛肌緊張及反跳痛 性質:持續(xù)性鈍痛,刀割痛,鉆痛,或絞痛,難以緩解,但極少數(shù)人或老年人呈隱痛或無痛 緩解方式:進食,仰臥加重;彎腰抱膝位減輕 持續(xù)時間:一般35天緩解 腹痛產生的機制: 胰腺急性水腫,炎癥刺激和牽拉其被膜上的神經(jīng)末梢 胰腺的炎癥滲出液和胰液外溢刺激腹膜及膜后組織 胰腺炎癥累及腸道引起腸脹氣,腸

5、麻痹 胰管阻塞或伴膽囊炎,膽石癥,引起疼痛二.惡心,嘔吐: 90%頻繁劇烈,嘔吐后 腹痛不減輕三.腹脹: 腸鳴減弱,可有麻痹性腸梗阻四.發(fā)熱: 輕中度,23天后T(吸收熱),5天后消退,假設高熱不退,疑繼發(fā)感染五.低血壓及休克: 主要見于ANP(出血壞死型)有效血容量缺乏,血管活性物質釋放 機制: 血管活性物質釋放,有效血容量缺乏 大量血漿,體液滲入腹腔及腹膜后 出現(xiàn)心臟抑制因子 頻繁嘔吐,致脫水電解質紊亂 少數(shù)病人有嘔血.六.水,電解質紊亂及酸堿平衡紊亂 脫水,嘔吐頻繁-代堿 低鉀,低鎂,低鈣 血性滲出物透過腹膜后間隙滲入皮下. Grey-turner征,兩側腰腹部灰蘭色淤斑. Gullen

6、征 臍周出現(xiàn)青紫色淤血斑.體 征水腫型:體征與臨床表現(xiàn)不符出血壞死型:急性腹膜炎體征,腹部壓痛,反跳痛,腹肌緊張或上腹包塊;化學性胸膜炎.腹膜炎.淀粉酶明顯升高,臍周及側腹壁皮膚青紫黃疸并 發(fā) 癥局部并發(fā)癥: 1.胰腺及胰周膿腫:多在起病23周出現(xiàn),此時高熱不退;持續(xù)腹痛,上腹包塊,持續(xù)高淀粉酶血癥 2.假性囊腫：起病后34周形成，奪多位于體尾部，囊壁破裂后可引起胰性腹水全身并發(fā)癥：消化道出血敗血癥及真菌感染多器官衰竭慢性胰腺炎和糖尿病重癥急性胰腺炎Ransons標準入院時：年齡歲 WBC 血糖mg/dl LDHu/LAST 250u/L 48h： HCT下降10%，血鈣2mmol/L,PaO

7、28kPa(60mmHg) 堿缺乏4mmol/L,BUN增加5mg/dl，體液隔離或喪失6L注：凡符合表中標準的，每項記1分，體液隔離或喪失計算公式=48h入水量48h胃腸減壓量48h尿量48h其他引流量；死亡率02分1%，34分，15%，56分，40%6分，100%。 Balthager 分級分級A級 胰腺正常B級 胰腺局限性或彌漫性腫大，但胰周正常C級 胰腺局部或彌漫性腫大，還有胰周脂肪結締組織的炎性改變D級 胰周一區(qū)單發(fā)性積液E級 胰周多區(qū)單發(fā)性積液注：、組無并發(fā)癥，、級膿腫發(fā)生率.，死亡率級.，級17.4 ,Langhle報道A、B、C全部存活，D、E級死亡率32.3實驗室及其他檢查一

8、WBC增多，核左移二淀粉酶測定血清淀粉酶：起病后6-12小時開場升高，48小時開場下降，持續(xù)3-5天，超過正常值5倍可診斷尿淀粉酶：起病后12-24小時開場升高，持續(xù)1-2周其他：一些疾病如膽石癥、膽囊炎、PU穿孔急性腹膜炎、腸梗阻及腸系膜血管栓塞等均可有淀粉酶輕度升高，但正常2倍三 淀粉酶、內生肌酐去除率比值 CamCcr% 急性胰腺炎時，腎對血清淀粉酶去除率增加，而對肌酐去除率無改變。正常值為 14%，急性胰腺炎時可增加達3倍，而其他原因所致的高血清淀粉酶癥那么正?；虻陀谡?。但PU, 糖尿病、燒傷、腎功能不全時也可升高, 故對診斷價值有限.其計算方法如下: 尿淀粉酶血清肌酐Cam/Ccr

9、= 100% 血清淀粉酶尿肌酐四 血清脂肪酶測定 發(fā)病2472小時開場升高，持續(xù) 710天。 正常值0.6u，當1.5UCherryCrandall五 血清正鐵血白蛋白六 生化檢查 四高四低 血糖20-60%) K 10-20% 轉氨酶 白蛋白 血脂 PaO260mmHg七 影像學檢查1 X腹部平片：目的有二排除其他并發(fā)癥提供支持AP的間接證據(jù)，1“哨兵襻臨近胰腺的小腸擴張; 2“結腸切割橫結腸痙攣，臨近的結腸脹氣); 3其他如彌漫性模糊影、腰大肌邊緣不清，提示腹水；胰腺鈣化提示慢性胰腺炎；胰腺氣泡影提示胰腺膿腫。腸麻痹及麻痹性腸梗阻。2 上腹CT及SCT：對壞死性胰腺炎有診斷價值；胰周脂肪間

10、隙消失、左腎筋膜增厚、胰腺彌漫或局限性腫大、胰實質密度不均,3 磁共振：不比CT優(yōu)越, 僅用于腎衰或嚴重過敏，不能承受V注射者4 B超：對壞死性胰腺炎無診斷價值診 斷一 水腫型病因及誘因：臨床表現(xiàn)：劇烈上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱；上腹有或無壓痛，但無腹肌緊張；血清或尿淀粉酶顯著增高 或CAmCCr比值增高； 二 出血壞死型：臨床表現(xiàn): 腹疼、惡心、麻痹性腸梗阻、休克或多臟器功能衰竭體征:全腹劇痛、腹肌強直、腹膜刺激征；胸、腹水；臍周及側腹壁皮膚青紫；黃疸。休克,收縮壓2mg/dlGI出血500ml/24h器官衰竭實驗室檢查: 生化的四高四低； CT或SCT 的胰周脂肪間隙消失，左腎筋膜增厚； W

11、BC18109, BUN14.3mmol / L, G11.2mmol / L(無糖尿病史)鑒鑒 別別 診診 斷斷消化性潰瘍急性穿孔膽石癥和急性膽囊炎急性腸梗阻急性心肌堵塞其他：如腸系膜血管栓塞, 高位闌尾穿孔,腎絞疼, 脾破裂, 異位妊娠 , 伴腹疼的糖尿病酮癥酸中毒及尿毒癥等治 療 內科治療內科治療一 監(jiān)護: T, B, P, R, HR, 尿量; 腹部情況, Bid, 每日查血常規(guī),電解質,血尿淀粉酶二 維持水,電解質平衡,維持有效循環(huán)量:重癥者給白蛋白, 血漿, 以防休克及減少滲出 三 解痙鎮(zhèn)痛: 阿托品或山莨菪堿654-22-3支/ d, 參加液體,靜脈點滴. 疼痛劇烈者可用哌替啶(

12、度冷丁). 四 早期應用前列腺素, 尿激酶, 低右改善胰腺微循環(huán).五 減少胰外分泌1 禁食與胃腸減壓2 抑制胰腺分泌： 抗膽堿能藥：阿托品, 654-2等 H2受體拮抗劑或質子泵阻斷劑： 生長抑素(八肽奧曲肽及十四肽思他 寧)：有抑制胃酸分泌, 胰腺分泌, 胰酶合成, 降低Oddi括約肌壓力的作用. 前列腺族：能抑制多種內,外源性刺激引起的胰腺分泌, 包括胰液總量,-HCO3.上述作用與增加胰腺血流和細胞保護作用有關.六 抑制胰酶活性 適用于壞死性胰腺炎的早期1 抑肽酶：可抗胰血管舒緩素使緩激肽原不能變成緩激肽,尚能抑制胰蛋白酶，糜蛋白酶和血清素2 5-FU：可抑制DNA, RNA合成，減少胰

13、液分泌, 對磷脂酶A和胰蛋白酶有抑制作用3 加貝脂：有抑制胰蛋白酶, 血管舒緩素,凝血酶原, 彈力蛋白酶的作用機制：抑制胰酶及胰液的分泌，從而阻止胰腺的自身消化使用善寧的先決條件是AP發(fā)生后胰腺的外分泌仍存在指征：AEP病人不能如期消退，且血清酶學值持續(xù)不降者，SAP出血壞死尚無重要器官功能障礙血清酶學水平高于正常者；SAP出血壞死，有一個以上器官功能障礙取決酶學水平，AP反跳酶學水平高者時機：宜早，否那么前功盡棄用法：首次劑量0.1繼以25 50 /h微量泵入七七 抗菌藥物抗菌藥物水腫型以化學性炎癥為主，但多與膽道疾病有水腫型以化學性炎癥為主，但多與膽道疾病有關關, 多常規(guī)應用抗生素多常規(guī)應

14、用抗生素. 抗生素應選用能透過抗生素應選用能透過血胰屏障者血胰屏障者, 尤其是壞死型胰腺炎尤其是壞死型胰腺炎.氯霉素氯霉素 環(huán)丙沙氧氟沙星環(huán)丙沙氧氟沙星 氯潔霉素氯潔霉素(克林霉素克林霉素) 頭孢氨噻肟頭孢氨噻肟, 頭孢唑肟及哌拉西林鈉頭孢唑肟及哌拉西林鈉頭孢他啶依米配能頭孢他啶依米配能(亞胺培南亞胺培南,泰能泰能)甲硝唑或替硝唑甲硝唑或替硝唑八中草藥八中草藥一：水腫型用清胰湯加減一：水腫型用清胰湯加減清胰湯：柴胡清胰湯：柴胡 g黃芩黃芩 g 延胡索延胡索g 川楝子川楝子g 生軍后下生軍后下g 白芍白芍 g青木香青木香g 姜半夏姜半夏g甘草甘草g惡心嘔吐者加竹茹惡心嘔吐者加竹茹g ； 腹痛者加

15、五靈脂蒲黃各腹痛者加五靈脂蒲黃各g 腹脹者加枳殼腹脹者加枳殼g膽道感染者加茵陳膽道感染者加茵陳g 郁金郁金g 板藍根板藍根g 蒲公英蒲公英g二：壞死型用大承氣湯二：壞死型用大承氣湯大承氣湯：大黃大承氣湯：大黃g 厚樸厚樸g 枳實枳實g 芒硝芒硝g九 并發(fā)癥的處理腹膜透析適用于壞死型胰腺炎并腹腔內大量滲液者,或伴急性腎衰者高血糖加用胰島素治療ARDS做氣管切開,并用呼吸終末正壓人工呼吸機及速尿激素僅用于壞死型胰腺炎有并發(fā)癥時,如休克ARDS, 胰腦難以糾正,心臟損害明顯，全身中毒病癥明顯,或病情突然加重時.3-5天，地塞米松20-40mgd,或氫考300-500mgd。十十 內鏡下內鏡下Oddi

16、括約肌切開術括約肌切開術EST 對老年壞死型胰腺炎對老年壞死型胰腺炎(因膽石因膽石)不能手術者，不能手術者，可急診進展，起到膽道緊急減壓可急診進展，起到膽道緊急減壓,引流和祛引流和祛除膽石梗阻作用除膽石梗阻作用十一十一 營養(yǎng)支持治療營養(yǎng)支持治療 有腸內有腸內, 腸外兩種腸外兩種外科治療手術適應證手術適應證診斷未明確與其他急腹癥如胃腸穿孔難于鑒診斷未明確與其他急腹癥如胃腸穿孔難于鑒別；別；壞死型胰腺炎經(jīng)內科治療無效者壞死型胰腺炎經(jīng)內科治療無效者(24-48h(24-48h加重加重, ,出現(xiàn)彌漫性腹膜炎者出現(xiàn)彌漫性腹膜炎者) )壞死型胰腺炎并發(fā)胰周膿腫、假性囊腫、彌壞死型胰腺炎并發(fā)胰周膿腫、假性囊腫、彌漫性腹膜炎漫性腹膜炎, , 腸麻痹壞死時腸麻痹壞死時 膽源性胰腺炎需外科手術膽源性胰腺炎需外科手術, , 解除梗阻。解除梗阻。預后水腫型：一周內恢復，不留后遺癥；水