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文檔簡介
1、水電酸堿和體液概述Introduction生命起源于水體 液(Body Fluid)體內(nèi)的水與溶解在其中的溶質(zhì)共稱為體液。體液(占體重60%)的量與分布 細胞內(nèi)液(40%) 組織間液(15%) 細胞外液(20%) 血漿(5%)第三間隙體液增加微循環(huán)體液電解質(zhì)組成特點細胞內(nèi)外液中各種電解質(zhì)成分構(gòu)成差別很大細胞內(nèi)液:K+、Mg2+;HP042-、Pr-細胞外液:Na+;Cl-、HCO3-維持滲透壓,維持神經(jīng)肌肉及心肌的興奮性細胞內(nèi)外液滲透壓基本相等。正常范圍為280310mmol/L由鈉氯等離子產(chǎn)生的滲透壓占血漿滲透壓的95以上,稱為晶體滲透壓。由蛋白質(zhì)等大分子產(chǎn)生的滲透壓稱為膠體滲透壓。由于大分
2、子不能自由透過毛細血管壁,膠體滲透壓對維持有效血容量有重要意義。體液的滲透壓細胞外液體內(nèi)環(huán)境細胞正常的代謝和生理功能有賴于內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定 內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定(Homeostasis) 體液的容量、電解質(zhì)成分、滲透壓和酸堿度等在一定范圍內(nèi)保持穩(wěn)定,這種穩(wěn)定是一種動態(tài)平衡。容 量電解質(zhì)成分滲 透 壓酸 堿 度水、電解質(zhì) 平 衡酸堿平衡水、電解質(zhì)和酸堿平衡疾病感染創(chuàng)傷本課內(nèi)容水和電解質(zhì)代謝失調(diào)酸堿平衡失調(diào)液體治療的一般介紹重點 各型脫水、低鉀和高鉀血癥及單純型酸堿失衡診斷和治療難點 酸堿失衡的判斷第一節(jié) 水和電解質(zhì)代謝失調(diào) Water and Electrolyte Imbalance水和電解質(zhì)代謝失調(diào) 水和
3、電解質(zhì)的缺少或過多,并有比例失調(diào),同時還可能伴有滲透壓的改變一.水和鈉的代謝失調(diào)Water and Sodium Metabolism Imbalance脫水及分型 是體液的丟失,是指缺水和缺鈉,兩者常同時存在。根據(jù)細胞外液滲透壓變化,可分為三種類型:等滲性脫水(Isotonic Dehydration)低滲性脫水(Hypotonic Dehydration)高滲性脫水(Hypertonic Dehydration)等滲脫水 低滲脫水 高滲脫水概念失水失鹽 失水失鹽 原因等滲脫水 低滲脫水 高滲脫水滲透壓280310 310 血鈉130150150體液改變細胞外液減少血容量減少最后細胞內(nèi)液減少
4、細胞外液和血容量減少為主細胞內(nèi)液減少不明顯細胞外液和血容量減少不明顯細胞內(nèi)液減少為主等滲脫水 低滲脫水 高滲脫水臨床表現(xiàn)1.缺水:口渴、尿少2.缺鈉:厭食、惡心輕度:缺鈉中度:缺鈉低容量重度:缺鈉休克腦水腫輕度:缺水中度:明顯缺水重度:嚴重缺水,細胞功能障礙,甚至休克治療補水補鹽補鹽為主補水為主等滲性脫水低滲性脫水高滲性脫水(補鹽不足)(補鹽過多)(補水過多)水過多Water Excess水中毒(Water Intoxication)稀釋性低鈉血癥(Dilutional Hyponatremia)二.鉀代謝失調(diào)Potassium Metabolism Imbalance 低鉀血癥(Hypoka
5、lemia) 血清鉀濃度低于時稱低鉀血癥。病 因攝入不足丟失過多(經(jīng)腎或腎外途徑)鉀在體內(nèi)分布異常病理生理和臨床表現(xiàn)神經(jīng)、肌肉應激性減退神志淡漠、疲倦、肌無力、軟癱平滑肌張力減低厭食、嘔吐、腹脹、腸麻痹心肌興奮性增加和心血管系統(tǒng)張力減低 心律失常、血壓下降低鉀性堿中毒診 斷病史臨床表現(xiàn)血鉀測定是直接依據(jù)心電圖對血鉀改變反應敏捷低鉀血癥心電圖主要改變U波增高并超過T波T-U融合和Q-T延長S-T降低、T波降低至倒置快速性心律失常ST段壓低雙向T波U波低鉀血癥心電圖治 療補鉀原則 見尿補鉀,最后補鉀盡量口服,逐日追加慎重用藥,鎂氯兼抓緊急補鉀,監(jiān)護勿差 治 療靜脈補鉀要求 尿量800ml/日(或3
6、0ml/h)濃度0.4%(或40mmol/L)速度20mmol/h治 療緊急補鉀要求 發(fā)生危急重癥應緊急補鉀心電和血鉀監(jiān)測下進行宜從深靜脈輸入濃度、速度仍需限制高鉀血癥(Hyperkalemia) 血清鉀濃度高于時,稱高鉀血癥。病 因進入體內(nèi)過多腎臟排鉀障礙細胞內(nèi)鉀外移病理生理和臨床表現(xiàn)對心肌、骨骼肌的毒性作用肌無力和心傳導異常診 斷病史臨床表現(xiàn)多無特殊血鉀測定是直接依據(jù)心電圖表現(xiàn)高鉀血癥心電圖改變T波高尖呈帳篷狀P波低平至消失QRS增寬Q-T間期先縮短后延長抑制型心律失常高鉀血癥的心電圖變化治 療立即停止攝入鉀鹽對抗鉀的心臟毒性(10葡萄糖酸鈣)促使細胞外鉀內(nèi)移(高糖溶液+胰島素或5%碳酸氫
7、鈉或受體激動劑)將鉀清除至體外(排鉀利尿劑或陽離子交換樹脂或透析療法)三.鈣代謝失調(diào)Calcium Metabolism Imbalance低鈣血癥(Hypocalcemia)血清鈣低于。病因:重癥胰腺炎、甲狀旁腺功能減退、堿中毒等。臨床表現(xiàn):主要表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉興奮性增強,如手足搐搦、肌肉抽動等?;灒貉邂}低于2mmol/L。低鈣血癥治療有癥狀者靜脈補鈣(10%葡萄酸鈣或10%氯化鈣1020ml)無癥狀者口服鈣劑(葡萄糖酸鈣或乳酸鈣等和維生素D2)四.鎂代謝失調(diào)Magnesium Metabolism Imbalance小結(jié)(一)內(nèi)環(huán)境失衡的實質(zhì)是水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),是臨床各科的一個共
8、性和基本問題。充分理解各型脫水的病理生理,根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和化驗檢查確定診斷,強調(diào)病因治療,并合理選用液體治療。鉀代謝紊亂后果嚴重,應掌握補鉀原則和緊急處理高鉀血癥的各類藥物。第二節(jié) 酸堿平衡失調(diào)Acid-Base Imbalance酸堿平衡失調(diào)各種原因引起體內(nèi)酸和/或堿過多或過少,使血液的氫離子濃度不能維持在正常范圍內(nèi),正常酸堿平衡發(fā)生紊亂,稱為酸堿平衡失調(diào)。一.酸堿平衡調(diào)節(jié)機制pH=-logH+pH=pK+logH+與pHHCO3- H2CO3pK,是H2CO3電離常數(shù)的負對數(shù)H2CO3=0.03*PaCO2酸堿平衡調(diào)節(jié)機制體液緩沖系統(tǒng) HCO3-/H2CO3是最重要的一對緩沖物質(zhì)腎臟調(diào)
9、節(jié) 排出固定酸和過多的堿性物質(zhì)以維持血漿HCO3-的穩(wěn)定呼吸調(diào)節(jié) 肺的呼吸是排出CO2和調(diào)節(jié)血液中的呼吸性成分PCO2二.酸堿失衡的臨床類型和代償反應呼吸性酸中毒酸堿失衡類型單純型混合型呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒雙重酸堿失衡三重酸堿失衡呼酸并代酸呼酸并代堿呼堿并代酸呼堿并代堿代酸并代堿呼酸+代酸+代堿呼堿+代酸+代堿代謝性酸中毒 HCO3- PaCO2代謝性堿中毒 HCO3- PaCO2 呼吸性酸中毒 PaCO2 HCO3- 呼吸性堿中毒 PaCO2 HCO3- 酸堿失衡的代償反應失衡類型 pH 原發(fā)因素 代償反應 酸堿失衡代償值預計公式 原發(fā)失衡 代 償 值 預 計 公 式 代償時
10、限 代 酸 預計PaCO2=40(24HCO3- )1.22 1224h 代 堿 預計PaCO2=40(HCO3-24)0.95 1224h 呼酸 急性 預計HCO3-=24(PaCO240)0.071.5 數(shù)分鐘 慢性 預計HCO3-=24(PaCO240)0.43 35天 呼堿 急性 預計HCO3- =24(40PaCO2 )0.22.5 數(shù)分鐘 慢性 預計HCO3- =24(40PaCO2 )0.52.5 23天 三.單純型酸堿失衡的病因和臨床表現(xiàn)代謝性酸中毒(Metabolic Acidosis)代酸是血漿HCO3- 含量的原發(fā)性減少,導致pH值下降。病 因堿性消化液丟失過多有機酸產(chǎn)生
11、過多腎功能不全酸性藥物攝入過多嚴重高鉀血癥陰離子間隙(Anion Gap, AG)Na+ + UC = Cl- + HCO3- + UA概念 AG = UAUC=Na+ (Cl- +HCO3-)UC=未測定的陽離子,UA未測定的陰離子陰離子間隙(Anion Gap, AG)正常值 816mmol/L,平均12mmol/L意義反映有機酸中毒或高AG代酸及其程度,判斷混合代謝型酸堿失衡的重要指標屬于AG正常的病因堿性消化液丟失過多腎小管泌H+功能失常酸性藥物攝入過多屬于AG增大的病因有機酸產(chǎn)生過多腎功能不全臨床表現(xiàn)呼吸代償性加深加快 Kussmaul呼吸中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制 頭暈、乏力、嗜睡、昏迷循環(huán)
12、系統(tǒng)功能衰竭 低血壓、傳導阻滯、室顫甚至急性心力衰竭 代謝性堿中毒 (Metabolic Alkalosis) 代堿是血漿HCO3-含量原發(fā)性增加,使pH值上升。病 因胃酸丟失過多缺鉀長期利尿致低氯、低鈉、 低鉀堿性藥物攝入過多臨床表現(xiàn)呼吸淺慢神經(jīng)肌肉應激性增高 口角抽動,手足搐搦,腱反射亢進等中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能障礙 煩躁不安,精神錯亂,譫妄等 呼吸性酸中毒 (Respiratory Acidosis) 呼酸是血漿H2CO3含量原發(fā)性增多,使pH值下降。病 因通氣不足CO2吸入過多呼吸性堿中毒(Respiratory Alkalosis) 呼堿是血漿H2CO3含量原發(fā)性降低,致pH值上升。病 因
13、各種原因引起的呼吸中樞受刺激,致過度通氣。機械通氣不當,人為過度通氣。四.酸堿失衡的診斷思路酸堿失衡診斷依據(jù)病史 臨床表現(xiàn)血氣分析和血清電解質(zhì)測定必備主要指標pH、PaCO2 、HCO3- 陰離子間隙其他 How to judge the types?酸堿失衡類型判斷步驟酸血癥還是堿血癥呼吸性還是代謝性 PaCO2和HCO3-改變哪個起主導作用。是否存在混合型酸堿失衡 預計代償值計算計算AG并結(jié)合上述三步判斷確定最后診斷酸堿失衡類型判斷 示例1一多發(fā)傷后感染性休克病人,無呼吸系統(tǒng)疾病史,發(fā)病18小時后動脈血氣分析報告如下:,PaCO2=20mmHg,HCO3-=13mmol/L。判斷步驟 pH
14、=7.357.40,提示酸血癥 判斷HCO3-起主導作用,存在代酸 計算PaCO2預計代償值 40-(24- HCO3-)1.22=24.8-28.8 實測 值20mmHg高限,判斷合并代堿計算AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=10,無代酸 最后診斷 呼酸合并代堿五. 單純型酸堿失衡的治療代謝性酸中毒治療原則 強調(diào)病因治療嚴重代酸時應補堿補堿藥物常用5%碳酸氫鈉溶液補堿量(mmol)=HCO3-5NaHCO3 量(ml)補堿量(mmol)84/50。糾正電解質(zhì)紊亂常用堿性藥物碳酸氫鈉溶液:可直接提供HCO3-,中和酸的作用快,但形成的H2CO3的排出依賴完善的呼吸功能。1.25%(等滲)適
15、用于需要補充水分者,5%(高滲)不宜用于高鈉血癥及限制水的病人。常用堿性藥物乳酸鈉溶液:必須在有氧條件下經(jīng)肝轉(zhuǎn)化為碳酸氫鈉才能發(fā)揮作用,在缺氧、肝腎功能不全及乳酸血癥時不宜應用。常用11.2%溶液。代謝性堿中毒以病因治療為根本氯敏感性代堿補充高Cl-溶液,有利于腎臟排HCO3-氯不敏感性代堿可補鉀、用保鉀類利尿劑等重癥者可補酸 鹽酸精氨酸、稀鹽酸、氯化銨等堿血癥抽搐者可補鈣劑呼吸性酸中毒病因治療是根本,改善通氣是關鍵 原則上不宜用堿性藥物 酸血癥危及生命而又具備機械通氣條件時方予補堿 寧酸勿堿,以免加重組織缺氧和抑制呼吸呼吸性堿中毒解除病因重復呼吸法糾正低鉀、高氯乙酰唑胺 HCO3-增高時通過
16、利尿?qū)⑵渑懦鲂〗Y(jié)(二)處理酸堿失衡的臨床思維回答下列問題有無酸堿失衡哪一種失衡類型代償情況如何小結(jié)(二)處理酸堿失衡的臨床思維處理原則病因治療是根本治療目標是恢復和保持正常pH值注意代償情況,防止矯枉過正同時糾正電解質(zhì)紊亂治療混合型酸堿失衡抓主要矛盾第三節(jié) 液體治療Treatment of Fluid補液原則周密計劃,統(tǒng)籌安排缺多少,補多少缺什麼,補什麼邊治療、邊觀察、邊調(diào)整補液計劃當日補液總量組成當日基礎需要量(20002500ml)已丟失量1/2(臨床記錄)當日額外丟失量外科病人額外丟失量胃腸道丟失溫度失水呼吸道失水體表失水體腔失液補液安排補液順序補充血容量提高膠體滲透壓補鈉糾正酸堿失衡補鉀和其他電解質(zhì)補充熱量和氮質(zhì)補液速度因病情而異快速擴容 低容量性休克控制補液 心、肺、腎功能不全補液途徑外周淺靜脈大靜脈或中心靜脈需大量、快速補液需監(jiān)測中心靜脈壓輸注刺激性大的藥物全胃腸外營養(yǎng)外周靜脈穿刺困難者補液種類SUMMARY Homeostatic disorders are mainly related to water , electrolyte and acid-base imbalance。SUMMARYThe more important issues are:three types of dehydrationhypokale
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