1、大面積腦梗死的診斷及治療 PPT課件Case-1李XX，男性，74歲。突發(fā)右上下肢無(wú)力4小時(shí)現(xiàn)病史：4小時(shí)前家屬發(fā)現(xiàn)患者突發(fā)右側(cè)上下肢無(wú)力，言語(yǔ)不能，急診擬“腦梗死”收住體檢：神清，完全運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約3mm，對(duì)光反射靈敏，雙眼球運(yùn)左側(cè)凝視；雙側(cè)鼻唇溝對(duì)稱，右側(cè)上下肢肌力4級(jí)，肌張力稍低，右側(cè)腱反射活躍，雙側(cè)巴氏征（-）急診顱腦MR：左頸內(nèi)動(dòng)脈及右大腦前動(dòng)脈全程閉塞；左大腦前動(dòng)脈A1段及左大腦中、后動(dòng)脈段多發(fā)狹窄診 斷急性大面積腦梗死 （左側(cè)額、顳、頂、枕、島葉及左側(cè)基底節(jié)）Case-2徐XX 男 43歲，突發(fā)意識(shí)不清伴右上下肢無(wú)力7天患者于7天前因母親過(guò)世突發(fā)意識(shí)不清，右

2、側(cè)上下肢無(wú)力，喚之能睜眼，急診頭顱CT檢查診為“急性腦梗死” 收住無(wú)高血壓、糖尿病史，曾有一過(guò)性心率失常史查體：昏睡，查體不配合，雙瞳孔等大等圓，直徑2.0mm，光反射減弱，右側(cè)鼻唇溝淺，右側(cè)上下肢刺激無(wú)肢動(dòng)，右Babinski征陽(yáng)性 入院時(shí)顱腦CT2天后顱腦MR左頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞左大腦中動(dòng)脈M1段狹窄診 斷急性大面積腦梗死 （左側(cè)額、顳、頂、島葉及左側(cè)基底節(jié)、左小腦半球）大面積腦梗死通常是頸內(nèi)動(dòng)脈主干，大腦中動(dòng)脈主干或皮質(zhì)支完全性卒中，大腦前動(dòng)脈梗死，椎基底動(dòng)脈主干梗死 腦梗死面積直徑5.0cm或梗死波及2個(gè)腦葉以上者，或腦梗死波及范圍大于同側(cè)1/2或2/3的面積大面積腦梗死的概念尚不統(tǒng)一頸內(nèi)動(dòng)

3、脈系統(tǒng)椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)發(fā)病率 占所有缺血性中風(fēng)的10-15死亡率 可高達(dá)80 與梗死范圍有很密切關(guān)系，若是整個(gè)中大腦動(dòng)脈范圍的梗死，死亡率在20-25 病情惡化可達(dá)42-80一、發(fā)病率和死亡率Subramaniam, S,et al. Neurologist: 2005;11(3)二、高危因素高血壓 ( 66.13% ) ,頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊 ( 53.22% ), 冠心病 ( 51.61% ), 高脂血癥( 46.77% ),糖尿病 ( 37.10% ),房顫 ( 27.42% ),風(fēng)心病 ( 6.45% ), 病前有短暫性腦缺血( TIA )反復(fù)發(fā)作者既往有腦卒中病史者顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄細(xì)胞毒性水

4、腫: 腦缺血缺氧后鈉、鉀、氯離子泵的能量ATP很快耗損，泵功能衰竭，細(xì)胞內(nèi)鈣、鈉、氯化物與水潴留，而導(dǎo)致細(xì)胞水腫，細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓高于細(xì)胞外液血管源性腦水腫：由于細(xì)胞膜離子泵失靈、缺血缺氧持續(xù)存在，則血腦屏障被破壞，形成血管源性腦水腫三、病理生理變化腦水腫腦水腫在腦組織遭到損傷后立即發(fā)生24小時(shí)后最為明顯72小時(shí)達(dá)高峰，并由病灶區(qū)向腦實(shí)質(zhì)區(qū)和臨近區(qū)擴(kuò)展持續(xù)34周早期:水腫半球向?qū)?cè)推移MRI：中線推移以10mm為界5mm以下，有90%的生還機(jī)會(huì)5-10mm的腦水腫患者挽救生命的機(jī)會(huì)達(dá)到75%以上10mm的患者生還機(jī)會(huì)很小，大約10%好發(fā)于60 歲以上, 男女無(wú)差異起病急,病程進(jìn)展迅速,腦水腫出

5、現(xiàn)的早而且范圍廣,腦組織水腫達(dá)到高峰,很快發(fā)生腦疝頸內(nèi)動(dòng)脈主干，大腦中動(dòng)脈主干或皮質(zhì)支完全性卒中：病灶對(duì)側(cè)完全偏癱，偏身感覺(jué)障礙， 偏盲，語(yǔ)言障礙，向病灶對(duì)側(cè)凝視麻痹椎基底動(dòng)脈主干：意識(shí)障礙，四肢癱和多數(shù)腦神經(jīng)麻痹四、臨床特點(diǎn)(1) 意識(shí)障礙 臨床多見(jiàn)。由于腦梗死是在主干閉塞基礎(chǔ)上突然發(fā)生，側(cè)支循環(huán)難以及時(shí)充分地建立，導(dǎo)致腦組織廣泛壞死或軟化，致腦功能障礙，加上缺血區(qū)水腫、中線結(jié)構(gòu)移位，影響腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)年齡輕、住院當(dāng)天即出現(xiàn)昏迷等都是發(fā)生腦疝的早期臨床表現(xiàn)(2)頭痛、嘔吐(顱內(nèi)高壓) 大面積腦梗死，病灶周圍腦組織水腫導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，使硬腦膜和大血管受牽拉、擠壓，局部腦組織缺血缺氧，

6、血管代償性擴(kuò)張而引起頭痛；同時(shí)顱內(nèi)壓增高，刺激第四室底部的嘔吐中樞導(dǎo)致嘔吐，MCA完全閉塞的患者發(fā)生高顱壓、中線移位的風(fēng)險(xiǎn)比其他患者要高。中線結(jié)構(gòu)移位發(fā)生在起病后的前3天，在第3一5天達(dá)到高峰，一般在第14天左右恢復(fù)(3)偏癱 癥狀較重是本病的又一個(gè)特點(diǎn)。由于本病多為頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)主干、大腦中動(dòng)脈主干或皮層支的完全性閉塞，梗死面積大，導(dǎo)致偏癱嚴(yán)重(4)抽搐 因腦組織缺血、缺氧導(dǎo)致鈉泵衰竭，鈉離子內(nèi)流，使神經(jīng)膜的穩(wěn)定性改變，出現(xiàn)去極化，引起癇樣放電(5)眼球同向凝視 由額眼運(yùn)動(dòng)中樞及其發(fā)出的纖維受累所致臨床上當(dāng)患者出現(xiàn)下列情況時(shí)要高度考慮大面積腦梗死神經(jīng)功能缺損癥狀的迅速加重突發(fā)一側(cè)肢體的完全性癱

7、瘓偏癱伴有雙側(cè)眼球的同向凝視、意識(shí)障礙偏癱伴有意識(shí)障礙的逐漸加深偏癱伴有頭痛、嘔吐、血壓較平日的非常明顯升高(1)顱腦CT： 排除腦出血及其它腦部病變 確定梗死范圍大小 指導(dǎo)預(yù)后之判斷五、影像學(xué)臨床上許多患者發(fā)病后癥狀及體征已十分明顯，但24h內(nèi)檢查頭顱CT卻不能發(fā)現(xiàn)大面積或片狀低密度影，而是腔隙性腦梗死，甚至是無(wú)異常改變但通過(guò)觀察影像片可以發(fā)現(xiàn)早期大面積腦梗死的跡象。這需要仔細(xì)觀閱對(duì)比兩側(cè)大腦半球結(jié)構(gòu)的細(xì)微變化，必要時(shí)予以及時(shí)復(fù)查確診顱腦CT早期梗死征象：MCA高密度征（M1段血栓或栓塞的標(biāo)志）島葉外側(cè)緣或豆?fàn)詈嘶野踪|(zhì)界限的消失腦溝變淺6小時(shí)內(nèi)的顱腦CT對(duì)大面積腦梗死的判斷率僅為33%男，6

8、1歲，突發(fā)右側(cè)上下肢無(wú)力3小時(shí)男，68歲，突發(fā)右側(cè)上下肢無(wú)力2h患者，男，52歲突發(fā)言語(yǔ)不利伴左側(cè)上下肢無(wú)力1.5小時(shí)有“高血壓”病史4年，服藥不規(guī)律查體：嗜睡，部分運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)，左側(cè)鼻唇溝淺，伸舌略偏左，左側(cè)上下肢肌力0級(jí)，肌張力偏低，腱反射（+），左Babinski征（+）1、發(fā)病后2小時(shí)顱腦CT檢查，未顯示明顯責(zé)任病灶， 但右側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段顯示高密度征，提示腦梗死面積較大2、發(fā)病后24小時(shí)患者意識(shí)障礙加深復(fù)查顱腦CT： 右側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)大面積腦梗死與患者臨床表現(xiàn)相吻合3、發(fā)病72小時(shí)后患者意識(shí)障礙及言語(yǔ)功能進(jìn)一步惡化，無(wú)法與家人正常言語(yǔ)交流，伴有惡心、嘔吐復(fù)查顱腦CT示右側(cè)腦室受壓

9、變窄連同中線結(jié)構(gòu)向左明顯移位，較前水腫范圍增大，中線結(jié)構(gòu)移位明顯4、發(fā)病10天后復(fù)查顱腦CT，腦水腫減輕患者病情明顯改善男，38歲，右大腦中動(dòng)脈梗死Initial CT scan A島葉外側(cè)緣或豆?fàn)詈嘶野踪|(zhì)界限的消失MR對(duì)腦梗死的檢出極為敏感，在缺血1小時(shí)內(nèi)見(jiàn)到異常信號(hào)起病6小時(shí)后大梗死幾乎都能被MRI顯示，表現(xiàn)為Tl加權(quán)低信號(hào)T2加權(quán)高信號(hào)DWI能夠更早出現(xiàn)高信號(hào)改變男，77歲，突發(fā)左上下肢無(wú)力1hSOS?SOS?六、治 療 治療目標(biāo)降低顱內(nèi)壓；防治腦疝形成維持適當(dāng)?shù)哪X灌注壓；腦水腫78%的病人在一周內(nèi)因腦水腫而死亡連續(xù)性的顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)，可能有助于預(yù)測(cè)病人的預(yù)后，目前沒(méi)有隨機(jī)臨床試驗(yàn)證明在哪些

10、病人使用顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)可以改善預(yù)后(Level IV )病情惡化或出現(xiàn)腦疝-ICP正常(初期的癥狀惡化可能是由于組織移位而不是ICP升高)ICP超過(guò)30mmHg,預(yù)后不良，這時(shí)腦疝的臨床癥狀及影像學(xué)特征往往已出現(xiàn) 甘露醇 迄今仍無(wú)臨床試驗(yàn)支持此藥物的使用可改善中風(fēng)病人的預(yù)后(level 到IV)甘油 可以降低死亡率(level )白蛋白 速尿袢利尿劑如速尿可能通過(guò)降低顱內(nèi)壓-通過(guò)降低身體總水量和增加血液滲透壓，從而消除腦水腫家兔大腦皮質(zhì)冷凍誘導(dǎo)的實(shí)驗(yàn)性腦水腫，呋塞米顯著降低ICP在局灶性腦缺血大鼠，呋塞米（0.5毫克/公斤，每5小時(shí)1次）能減輕體重，但對(duì)缺血半球的水含量無(wú)影響（31）。尚無(wú)臨床對(duì)照

11、研究證實(shí)利尿劑對(duì)缺血性腦卒中預(yù)后有影響Paczynski RP, et al: Stroke 2000; 巴比妥類 有降腦壓的作用，通常效果維持不久，臨床試驗(yàn)無(wú)法顯示使用后病人預(yù)后可改善(level) 巴比妥類藥物可能通過(guò)減少腦代謝率和自由基清除而具有神經(jīng)保護(hù)作用。腦代謝率和隨后腦血流量的下降可以減少腦水腫，降低ICP。巴比妥酸鹽可有效的減輕外傷性高顱壓腦損傷，動(dòng)脈瘤手術(shù)引起的腦缺血和嚴(yán)重的子癇前期。然而，在大多數(shù)的臨床報(bào)告，巴比妥類藥物的影響繼發(fā)腦梗死引起的腦水腫令人失望 類固醇 臨床試驗(yàn)證據(jù)顯示類固醇類藥物無(wú)法治療腦梗死后之腦水腫與降低顱內(nèi)壓，不建議使用(level )高劑量的類固醇可能對(duì)

12、缺血性腦卒中具有神經(jīng)保護(hù)作用糖皮質(zhì)激素減少腦腫瘤患者血管源性腦水腫無(wú)證據(jù)表明，激素可減輕腦梗死引起的腦水腫梗死Hall ED: J Neurosurg1992; French LA: Bull N Y Acad Med 1966; Slivka AP, et al: Exp Neurol 2001;過(guò)度換氣法作用迅速，作用持續(xù)數(shù)小時(shí)，在病情危急時(shí)使用，PaC02降低5-10 mm Hg可降低25-30的顱內(nèi)壓(level 到)，目標(biāo)PaC02為30-35 mm Hg通過(guò)機(jī)械通氣,增加二氧化碳排出量,改變腦脊液pH 值,從而引起腦血管收縮,減少腦血流量,降低顱內(nèi)壓過(guò)度換氣可減少腦血流量,故可能加

13、重腦缺血損傷。因此,腦梗死患者不宜反復(fù)應(yīng)用過(guò)度換氣療法,以免加重腦缺血,僅當(dāng)出現(xiàn)腦疝等需要快速地降低顱內(nèi)壓的情況時(shí)才應(yīng)用過(guò)度換氣Brot T ,et al. N Eng1 J Med ,2000 ,亞低溫(3234)可以降低顱內(nèi)壓與改善結(jié)果(level 、)亞低溫保護(hù)腦組織的機(jī)制是抑制興奮性氨基酸、自由基、一氧化氮等有害物質(zhì)的釋放;減輕炎癥反應(yīng);保護(hù)血腦屏障,減輕腦水腫;降低腦代謝亞低溫治療一般持續(xù)72 h 以上,以減輕腦水腫高峰期的腦損傷。低溫時(shí)間一般不超過(guò)1 周，并逐步復(fù)溫亞低溫療法溶栓大面積腦梗死一般不適合溶栓治療溶栓應(yīng)在起病6h”時(shí)間窗”內(nèi)進(jìn)行溶栓治療腦梗死時(shí)必須適當(dāng)?shù)剡x擇病例,慎用溶

14、栓藥物防止發(fā)生出血、再灌注損傷美國(guó)胸科醫(yī)師協(xié)會(huì)抗栓和溶栓治療指南: 當(dāng)腦梗死患者的頭顱CT掃描顯示大片(超過(guò)1/3 大腦中動(dòng)脈供血區(qū)域) 低密度影時(shí), 溶栓治療的臨床轉(zhuǎn)歸并無(wú)明顯改善, 并且繼發(fā)顱內(nèi)出血的風(fēng)險(xiǎn)提高了2-7倍當(dāng)顱CT 顯示有大片低密度灶時(shí), 溶栓不作為大面積腦梗死患者的首選治療方法。Albers GW , et a1.Chest , 2004 腦保護(hù)治療( NPT )自由基清除劑、神經(jīng)元凋亡抑制劑、NO 調(diào)節(jié)劑、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子和促代謝劑等自由基清除劑依達(dá)拉奉 治療急性大面積腦梗死患者時(shí)可以降低病死率, 但不能顯著改善存活者的神經(jīng)功能缺損丁苯酞是全球唯一具有線粒體保護(hù)作用的腦微循環(huán)重

15、構(gòu)劑能明顯改善腦梗死急性期神經(jīng)功能障礙，具有縮小梗死面積促進(jìn)側(cè)肢循環(huán)，改善微循環(huán)，減少梗死后出血的作用還可通過(guò)改善線粒體膜流動(dòng)性，保護(hù)線粒體的功能，從而降低缺血腦組織中脂質(zhì)過(guò)氧化物的含量，抑制自由基的形成，減少自由基毒性所致的腦損傷 Toyoda K, et a1. J Neurol Sci. 2004 有爭(zhēng)議的治療抗凝劑：抗凝治療的目的是通過(guò)抑制血液凝固過(guò)程, 控制腦血栓的形成和發(fā)展,。這種療法對(duì)完全性卒中幾乎無(wú)效, 近年來(lái)國(guó)內(nèi)外對(duì)該療法已趨于否定抗血小板聚集劑：阿斯匹林、氯吡格雷腦水腫患者不推薦靜脈用肝素或與抗血小板藥物聯(lián)合應(yīng)用 血管擴(kuò)張藥：急性期應(yīng)用腦血管擴(kuò)張劑可使腦血管擴(kuò)張引起腦內(nèi)充血

16、, 加重缺血區(qū)域的缺血, 即腦內(nèi)盜血現(xiàn)象開(kāi)顱減壓術(shù)當(dāng)病人惡化時(shí)，適時(shí)的開(kāi)顱減壓術(shù)能立即有效的降低顱內(nèi)壓，改善腦組織血流，可以降低死亡率至30(level 到)手術(shù)治療主要目的是緩解顱內(nèi)壓，解除腦疝，提高腦灌注壓，最大限度地挽救梗死區(qū)殘存血供和保證側(cè)支血供；促使患者意識(shí)恢復(fù)，減少近期并發(fā)癥，提高存活率隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)已證實(shí)：去骨瓣減壓治療大面積腦梗死引起的惡性腦水腫是有效的。每年美國(guó)去骨瓣減壓手術(shù)數(shù)量的增加也與此有關(guān)。資料來(lái)源：1999年2008年全美國(guó)家網(wǎng)腦血管病人結(jié)果： (1)除外顱內(nèi)出血后和后循環(huán)梗死71996例，納入4248955缺血性卒中。去骨瓣減壓手術(shù)率從19992000年的每10000

17、名患中的3.9增加到至20072008 年的14.46（P1453是最有意義的預(yù)測(cè)因子,敏感度為100%,特異度為94%任XX，突發(fā)左側(cè)肢體無(wú)力，意識(shí)模糊48小時(shí)體檢：神志模糊，雙側(cè)瞳孔不規(guī)則，左側(cè)直徑約3mm，右側(cè)直徑約4mm，光反射消失。四肢肌張力明顯增高，左側(cè)病理征陽(yáng)性急查頭顱MRI提示大面積腦梗死，中線移位明顯 立即在全麻下行右側(cè)額顳頂去骨瓣減壓術(shù)，術(shù)中可見(jiàn)硬膜張力高，手術(shù)過(guò)程順利，術(shù)后生命體征平穩(wěn)復(fù)查頭顱CT中線已恢復(fù)正常，意識(shí)由昏迷轉(zhuǎn)清醒任XX，突發(fā)左側(cè)肢體無(wú)力，表情淡漠48小時(shí)，立即行去骨瓣減壓術(shù)，術(shù)后10天意識(shí)由昏迷轉(zhuǎn)清醒，復(fù)查頭顱CT中線已恢復(fù)正常，手術(shù)前手術(shù)后10天女，39

18、歲，大腦中動(dòng)脈梗死 發(fā)病后立即：左側(cè)偏癱，神清術(shù)前GCS：9減壓后6月后顱骨成形術(shù)后GCS：14女， 22歲，DWI 梗死體積 173 cm3. Vahedi K et al. Stroke. 2007;38:2506-2517Copyright American Heart Association, Inc. All rights reserved.術(shù)前術(shù)后隨訪：腦萎縮卒中后肺炎的發(fā)生率為7%22% 合并卒中后肺炎的卒中患者30 d死亡率為26.90%， 遠(yuǎn)高于不合并肺炎的卒中患者（30 d死亡率約為4.40%）對(duì)于急性卒中患者來(lái)說(shuō)，出現(xiàn)肺炎，其他常見(jiàn)并發(fā)癥包括消化道出血、褥瘡潰瘍、深靜脈血栓形成、癲癇發(fā)作、尿路感染、房顫或房撲及卒中復(fù)發(fā)等發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加 病原學(xué)特點(diǎn)：以G+菌、G-菌和厭氧菌 肺炎：急性卒中預(yù)后不良的風(fēng)向標(biāo)治療：首先選擇經(jīng)驗(yàn)性抗生素初始用藥推薦：內(nèi)酰胺類或內(nèi)酰胺酶抑制劑的復(fù)合制劑（哌拉西林-他唑巴坦、替卡西林-克拉維酸等），次選頭孢曲松+ 甲硝唑或莫西沙星對(duì)有基礎(chǔ)疾病者，如COPD 患者或長(zhǎng)期使用抗菌藥物者，可使用萬(wàn)古霉素或利奈唑胺重癥感染或耐藥菌感染者可選用碳青霉烯類抗生素真菌感染病情復(fù)雜，需根據(jù)確切的病原學(xué)檢查結(jié)果選擇藥物，不建議常規(guī)經(jīng)驗(yàn)性應(yīng)用抗真菌藥物應(yīng)根據(jù)降階梯策略，合理