1、關(guān)于呼吸衰竭的診斷及治療第一張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 呼吸衰竭 respiratory failure 任何原因引起的肺通氣功能和/或換氣功能?chē)?yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征，稱(chēng)呼吸衰竭。 第二張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 呼吸衰竭 respiratory failure 依據(jù)動(dòng)脈血?dú)膺M(jìn)行診斷：在海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排

2、血量減低等因素，即為呼吸衰竭。第三張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病因中樞神經(jīng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病呼吸道阻塞性疾病肺組織疾病肺血管疾病胸廓及胸膜疾病 第四張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月分類(lèi)泵衰竭指神經(jīng)肌肉病變引起者， 肺衰竭指呼吸器官病變引起者。 血?dú)夥治龇诸?lèi) 型呼吸衰竭見(jiàn)于換氣功能障礙第五張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 缺氧而無(wú)二氧化碳潴留 PaO260mmHg;PaCO2正常或降低 型呼吸衰竭系肺泡通氣不足所致。 缺氧伴二氧化碳潴留 PaO250mmHg 第六張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病程分類(lèi)急性呼吸衰竭 指原有呼吸功能正常，由于上述病 因短時(shí)間

3、內(nèi)發(fā)生的呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭 指慢性病逐漸發(fā)生的呼吸衰竭 第七張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月慢性呼吸衰竭在原有肺部疾病基礎(chǔ)上發(fā)生，常見(jiàn)COPD早期表現(xiàn)為型呼吸衰竭隨著病情逐漸加重，表現(xiàn)為型呼吸衰竭。是我國(guó)最常見(jiàn)的呼吸衰竭類(lèi)型。 第八張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病因支氣管-肺疾?。篊OPD、重癥肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、 塵肺等。胸部病變：胸廓畸形，胸部手術(shù)、 外傷，胸膜廣泛肥厚。神經(jīng)肌肉疾?。杭顾鑲?cè)索硬化癥。 第九張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)制肺通氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)肺動(dòng)-靜脈樣分流增加彌散障礙氧耗量增加第十張，PPT共四十

4、五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 肺通氣功能障礙在靜息呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。肺通氣功能障礙肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。PACO2=0.863VCO2/VAVCO2（CO2產(chǎn)生量）、VA肺泡通氣量 第十一張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月通氣/血流比例失調(diào)V/Q(4L/5L) = 0.8。V/Q0.8時(shí)無(wú)效腔通氣。V/Q0.8時(shí)肺動(dòng)-靜脈樣分流。V/Q失調(diào)僅產(chǎn)生缺氧。嚴(yán)重V/Q失調(diào)也可導(dǎo)致CO2潴留。 第十二張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 肺動(dòng)-靜脈樣分流增加肺動(dòng)-靜脈樣分流增加使靜脈血沒(méi)有接觸肺泡氣體進(jìn)

5、行到氣體交換的機(jī)會(huì)，直接流入肺靜脈。肺動(dòng)-靜脈樣分流增加引起的低氧血癥不能用吸入高濃度氧解決。肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、肺實(shí)變等可引起肺動(dòng)-靜脈樣分流增加第十三張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 彌散障礙肺內(nèi)氣體交換是通過(guò)彌散過(guò)程實(shí)現(xiàn)。影響彌散的因素：彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液的接觸時(shí)間氣體彌散能力氣體分壓差其他：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值。CO2通過(guò)肺泡毛細(xì)血管膜的的彌散速率力為氧的21倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。 第十四張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血癥的原

6、因之一發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分壓下降氧耗量增多的病人同時(shí)伴有通氣功能障礙，則會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的缺氧第十五張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月缺氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響腦對(duì)缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙完全停止供氧45min 不可逆的腦損害急性缺氧煩躁不安、抽搐，短時(shí)間內(nèi)死亡輕度缺氧注意力不集中、智力減退、定向障礙PaO250mmHg 煩躁不安、神志恍惚、譫妄PaO230mmHg神志喪失、昏迷PaO220mmHg不可逆的腦細(xì)胞損傷 第十六張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度CO2增加腦皮質(zhì)興奮失眠、精神興奮、煩躁不安等

7、癥狀。PaCO2繼續(xù)升高腦皮質(zhì)下層受抑制中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài) 肺性腦病。CO2潴留腦血管擴(kuò)張、腦血管通透性增加腦細(xì)胞及間質(zhì)水腫顱內(nèi)壓增高壓迫腦組織和血管加重腦缺氧。 第十七張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月缺氧對(duì)心臟、循環(huán)的影響缺氧早期可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞心率、心排血量、血壓保證心腦血液供應(yīng)。嚴(yán)重缺氧心率、心肌的舒縮功能、心輸出量心力衰竭；心律失常甚至室顫致死。缺氧肺小動(dòng)脈收縮，肺循環(huán)阻力肺動(dòng)脈高壓、右心負(fù)荷加重肺源性心臟病CO2潴留對(duì)心臟、循環(huán)的影響心排血量、心率、血壓腦血管、冠狀血管舒張皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張四肢紅潤(rùn)、溫暖、多汗 腎、脾和肌肉血管收縮嚴(yán)重CO2潴留心輸出量、心律

8、失常甚至室顫致死 第十八張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月缺氧對(duì)呼吸的影響缺氧（PaO260mmHg）興奮頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO80mmHg呼吸中樞受抑制通氣量不 較長(zhǎng)時(shí)間高PaCO2使呼吸中樞適應(yīng)高PaCO2，此時(shí)若吸入高濃度的氧會(huì)解除低氧對(duì)呼吸中樞的刺激作用，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥。 第二十張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月缺氧對(duì)消化系統(tǒng)的影響缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶增高。缺氧糾正后肝功能可恢復(fù)正常。缺氧使胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。缺氧和CO2潴留對(duì)腎臟的影響

9、嚴(yán)重缺氧和CO2潴留時(shí)（PaO240mmHg、PaCO265mmHg），可引起腎血管痙攣、腎血流量減少、腎小球?yàn)V過(guò)率降低、腎功能不全。 第二十一張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月缺氧對(duì)造血系統(tǒng)的影響缺氧可以刺激骨髓造血功能增強(qiáng)使紅細(xì)胞生成素增加紅細(xì)胞、血蛋白增多，有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)。長(zhǎng)期缺氧可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，血液進(jìn)入高凝狀態(tài)，DIC。缺氧和CO2潴留對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響嚴(yán)重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。 第二十二張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)原發(fā)疾病的臨床表

10、現(xiàn)。缺氧和二氧化碳潴留所致的臨床表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)與缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度、持續(xù)時(shí)間及程度有關(guān)。缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體損害不完全相同，但又有不少重疊。 第二十三張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)1.呼吸困難2.發(fā)紺3.精神、神經(jīng)癥狀4.血液循環(huán)系統(tǒng)5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀6. 酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂第二十四張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1.呼吸困難呼吸頻率、節(jié)律和幅度的改變慢阻肺表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難；嚴(yán)重時(shí)為淺快呼吸、點(diǎn)頭或提肩呼吸等輔助呼吸肌參與呼吸運(yùn)動(dòng)；并發(fā)CO2麻醉時(shí)，則出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸。危重者有潮式呼吸、間停呼吸或抽泣樣呼吸。 第二十五張，PPT共四十

11、五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2.發(fā)紺是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)。 當(dāng)SaO290%或PaO250mmHg時(shí)，可在血流量較大的部位如口唇、指甲、舌等處出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，紅細(xì)胞增多者發(fā)紺明顯，貧血病人發(fā)紺不明顯。休克致末梢循環(huán)障礙引起的發(fā)紺（SaO2正常）稱(chēng)為外周性發(fā)紺。SaO2減低引起的發(fā)紺稱(chēng)為中央性發(fā)紺。 第二十六張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3.精神、神經(jīng)癥狀急性缺氧可迅速出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。 慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向力障礙。CO2潴留常表現(xiàn)先興奮后抑制，失眠、煩躁不安、晝夜顛倒、甚至譫語(yǔ)。肺性腦病表現(xiàn)為表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚

12、至昏迷等。 第二十七張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4.血液循環(huán)系統(tǒng)CO2潴留體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、球結(jié)膜充血水腫 心率增快、血壓升高 腦血管擴(kuò)張，產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛嚴(yán)重缺氧、酸中毒周?chē)h(huán)衰竭血壓下降、心律失常，甚至心臟驟停；慢性缺氧和CO2潴留引起肺動(dòng)脈高壓右心衰竭體循環(huán)淤血。第二十八張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀肝功能異常丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶應(yīng)激性潰瘍、上消化道出血。腎功能不全尿素氮升高，尿中有蛋白、紅細(xì)胞和管型。上述癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失。 第二十九張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月6、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂呼吸性

13、酸中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒呼吸性堿中毒三重酸堿失衡 第三十張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月診斷有導(dǎo)致呼吸衰竭的疾病或誘因有低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)血?dú)夥治觯篜aO260mmHg，可伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流或原發(fā)性心排血量降低時(shí)，呼衰診斷即可成立。 第三十一張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月診斷PaO260mmHg、PaCO2正常為型呼吸衰竭PaO260mmHg、PaCO250mmH為型呼吸衰竭。PaCO250mmHg， pH7.35時(shí)，代償性呼吸性酸中毒 pH7.35時(shí)，失代償性呼吸

14、性酸中毒。 第三十二張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療的原則保持呼吸道通暢迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留糾正酸堿失衡和代謝紊亂防治多器官功能受損積極治療原發(fā)病、消除誘因預(yù)防和治療并發(fā)癥 保持呼吸道通暢:化痰、祛痰、排痰、吸痰。 緩解支氣管痙攣：支氣管解痙劑、糖皮質(zhì)激素。 第三十三張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病情危重者，采用經(jīng)鼻或口氣管插管，或氣管切開(kāi)建立人工氣道，以便吸痰和機(jī)械輔助通氣。氧療急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范圍慢性缺O(jiān)2使PaO2在60mmHg或SaO2在90% 常用給氧法為鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、氣管內(nèi)機(jī)械給氧吸入氧濃度（FiO2）與吸入氧流量的關(guān)系FiO2=

15、21+4吸入氧流量（L/min）。缺O(jiān)2不伴CO2潴留，高濃度吸氧（35%）。長(zhǎng)期吸入高濃度氧可引起氧中毒，因此宜將吸入氧濃度控制在50%以?xún)?nèi)。 第三十四張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月氧療缺O(jiān)2伴CO2潴留的氧療原則為低流量1-3L/min、低濃度25-33%、持續(xù)24小時(shí)，至少15小時(shí)給氧。目標(biāo)是使PaO260mmHg PaCO2mmHg無(wú)加重。COPD引起的呼衰病人長(zhǎng)期低流量吸氧能降低肺循環(huán)阻力和肺動(dòng)脈壓，增強(qiáng)心肌收縮力，提高病人活動(dòng)耐力，延長(zhǎng)生存時(shí)間。 第三十五張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月為什么要低流量吸氧?慢性呼衰呼吸的維持靠低氧血癥對(duì)動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體的化學(xué)感

16、受器興奮作用。若吸入高濃度氧，解除低氧對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激，可加重CO2潴留。吸入高濃度O2解除低氧性肺血管收縮，肺內(nèi)血流重新分布，加重V/Q比例失調(diào)，使PaCO2進(jìn)一步升高。根據(jù)氧解離曲線(xiàn)的特性，嚴(yán)重缺O(jiān)2時(shí)PaO2稍有升高，SaO2便有較多的增加，低流量給氧，既可解除嚴(yán)重缺氧，但缺氧未完全糾正，仍能刺激化學(xué)感受器，維持對(duì)通氣的刺激作用。 第三十六張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月呼吸興奮劑通過(guò)刺激呼吸中樞或周?chē)瘜W(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。適應(yīng)征：中樞抑制為主的低通氣量、有明顯嗜睡并且無(wú)明顯氣道阻塞者。種類(lèi)：尼可剎米（可拉明）、洛貝林、多沙普侖、阿米三嗪等。尼可剎米

17、是最常用的呼吸中樞興奮劑，既能改善通氣，還有一定的蘇醒作用。常規(guī)用量為0.3750.75g靜注，然后以1.8753.75g加入500ml液體中，按2530gtt/min滴入。第三十七張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月機(jī)械通氣對(duì)于嚴(yán)重呼衰病人，機(jī)械通氣是搶救生命的重要措施上機(jī)指征：意識(shí)障礙、呼吸不規(guī)則呼吸道分泌物多且排痰障礙有較大嘔吐反吸的可能性全身狀態(tài)較差、疲乏PaO425mmHg、PaCO270mmHg合并多器管功能損害。目的：維持合適的通氣量改善肺的氧合功能減輕呼吸作功維持心血管功能穩(wěn)定。 第三十八張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月機(jī)械通氣無(wú)創(chuàng)性面罩或鼻罩人工通氣有創(chuàng)性經(jīng)口

18、插管有創(chuàng)性經(jīng)鼻插管有創(chuàng)性氣管切開(kāi) 第三十九張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月呼吸參數(shù)的調(diào)節(jié)1、通氣模式：IMV, A/CMV2、潮氣量(VT)（ml/kg）：10153、呼吸頻率（RR）：8-124、吸入氧濃度FiO2：0.41.05、吸/呼比（I：E）:1:1.5-2.06、吸氣時(shí)間(秒）：127、吸氣停頓時(shí)間(秒） ：00.68、PEEP（cmH2O）：25* 第四十張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 糾正酸堿平衡失調(diào)呼吸性酸中毒 改善肺泡通氣量，不宜補(bǔ)堿。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 積極治療代酸的病因。pH7.20，HCO318mmol/L時(shí)，給予5%碳酸氫鈉100150ml靜脈滴注，使pH至7.25左右。補(bǔ)堿要注意改善通氣。呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 防止補(bǔ)堿過(guò)量和避免CO2排出過(guò)快，可予適量補(bǔ)氯、鉀pH7.45、PaCO260mmHg時(shí)，可考慮用碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺及精氨酸鹽等。 第四十一張，PPT共四十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月糾正電解質(zhì)紊亂 低鉀、低氯時(shí)補(bǔ)給氯化鉀低鈉為常見(jiàn)，應(yīng)及時(shí)糾正。 抗感染治療呼吸道感染是呼衰最常見(jiàn)的誘因免疫功能低下易反復(fù)感染氣管插管、機(jī)械通氣易增加感染痰培養(yǎng)及藥