1、第一章細(xì)胞和組織的 適應(yīng)與損傷 魏曉麗 延安大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室 一 適應(yīng) adaptation 適應(yīng)是指機(jī)體的細(xì)胞、組織或器官通過(guò)自身功能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)相應(yīng)改變和調(diào)節(jié)，對(duì)內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反響。 在形式上表現(xiàn)有萎縮、肥大、增生、化生。 1萎縮 atrophy概念： 已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小?？砂榘l(fā)細(xì)胞數(shù)量的減少。 區(qū)別于發(fā)育不全hypoplasia和不發(fā)育agenesis器官先天性地局部或完全未發(fā)育所致的體積縮小。病變 肉眼： 體積變小 重量減輕 顏色變深褐色萎縮萎 縮包膜皺縮變厚邊緣變銳血管彎曲正常腎臟萎縮腎臟正常心臟萎縮心臟兩個(gè)心臟

2、標(biāo)本為成年同齡者，萎縮心臟體積小于同齡者，心尖變尖，心壁變薄，肉柱乳頭肌變細(xì)，顏色呈褐色。萎縮心臟體積變小，心外膜血管迂曲兩個(gè)腦標(biāo)本為成年同齡者，大者為正常，小者為老年性腦萎縮。萎縮腦體積小于同齡者，重量減輕，腦回變窄，腦溝變寬。 鏡下： 實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積變小 ，數(shù)量減少 ，胞漿、核濃縮深染，胞漿內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)可見(jiàn)脂褐素。間質(zhì)纖維組織、脂肪組織有增生體積增大假性肥大。萎 縮骨骼肌萎縮肌束變細(xì)、稀少呈波浪狀，肌束間纖維結(jié)締組織增生。心肌萎縮心肌纖維變細(xì)、肌間隙增寬，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，尤其在心肌細(xì)胞核兩側(cè)見(jiàn)細(xì)小棕黃色顆粒(脂褐素。肝細(xì)胞萎縮局部肝細(xì)胞體積變小，肝細(xì)胞索變細(xì)，肝竇明顯擴(kuò)張；有些肝細(xì)胞索結(jié)構(gòu) 已被破壞

3、，肝細(xì)胞質(zhì)溶解呈空泡狀，核已消失，病灶內(nèi)炎細(xì)胞浸潤(rùn)。類型： 生理性萎縮; 人體的許多組織器官，當(dāng)機(jī)體發(fā)育到 一定階段時(shí)自然地逐漸萎縮退化. 老年性萎縮: 病理性萎縮: 營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮 壓迫性萎縮 廢用性萎縮去神經(jīng)性萎縮 內(nèi)分泌性萎縮 萎 縮營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮:全身性局部性病理性萎縮腦 營(yíng)養(yǎng)不良性萎 縮萎縮腦體積小，重量減輕，腦回變窄，腦溝變寬。壓迫性腎萎縮腎盂積水使腎臟體積增大，腎盂明顯擴(kuò)張，腎實(shí)質(zhì)被壓迫萎縮變薄如紙，整個(gè)腎臟變成一水囊。長(zhǎng)期受壓而萎縮，此壓力不需過(guò)大，只要一定壓力持續(xù)存在。壓迫性萎縮:去神經(jīng)性萎縮: 小兒麻痹癥 神經(jīng)對(duì)局部組織器官代謝的調(diào)節(jié)作用消失 廢用性萎縮: 長(zhǎng)期不活動(dòng),工作

4、負(fù)荷減少,神經(jīng)感受器失去正常刺激,局部血供和物質(zhì)代謝降低。 內(nèi)分泌性萎縮 內(nèi)分泌功能降低可引起相應(yīng)靶器官的萎縮。如垂體損害垂體功能降低病人的甲狀腺，腎上腺，性腺都萎縮。萎 縮影響和結(jié)局： 功能降低: 可復(fù)性: 時(shí)間短，萎縮一般是可復(fù)性的 原因消除恢復(fù)原狀 正常細(xì)胞 萎縮 死亡 消失 萎 縮2 肥大 hypertrophy 概念：細(xì)胞、組織和器官體積增大。 肥大的細(xì)胞代謝活潑，合成代謝大于分解代謝，故肥大的器官體積增大，重量增加，功能增強(qiáng)。 肥大分生理性肥大和病理性肥大，大多數(shù)肥大有代償意義，屬于代償性肥大，也有激素引發(fā)的內(nèi)分泌性肥大。肥 大 類型: 代償性肥大:生理性：運(yùn)發(fā)動(dòng)的肌肉肥大病理性：

5、如高血壓性心臟肥大 肥 大兩個(gè)心臟標(biāo)本為成年同齡者，高血壓之肥大心臟體積明顯大于正常同齡者。心臟外形呈球形，心壁增厚，肉柱乳頭肌增粗。正常心臟肥大心臟心肌肥大(肉眼)心肌肥大(鏡下)心臟標(biāo)本橫斷面，左心室壁及室間隔增厚，肉柱乳頭肌增粗，心腔相對(duì)縮小。心肌細(xì)胞變粗大，核大、染色深、不規(guī)那么內(nèi)分泌性肥大: 生理性：哺乳期乳腺肥大， 妊娠子宮肥大病理性：垂體腺瘤，肢端肥大肥 大肢端肥大癥巨人癥后果: 功能增強(qiáng) 代償失調(diào)嚴(yán)重后果肥 大 3 增生 hyperplasia概念：由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多而形成的組織、器官的體積增大稱為增生。機(jī)理: 細(xì)胞有絲分裂增強(qiáng),也與細(xì)胞凋亡受抑制有關(guān)。類型： 再生性增生，炎

6、癥性增生. 過(guò)度增生 激素性增生 激素過(guò)多 另外功能代償肥大也可發(fā)生增生代償性增生，所以，代償增大的組織或器官，可以是該器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大肥大，也可以是實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多增生，或者二者同時(shí)存在肥大常與增生并存。增 生 腫瘤性增生 不典型增生 食管鱗狀上皮增生，細(xì)胞層次明顯增多乳腺導(dǎo)管上皮增生，導(dǎo)管上皮細(xì)胞層次增多，細(xì)胞密集，大導(dǎo)管內(nèi)可見(jiàn)乳頭形成前 列 腺 結(jié) 節(jié) 性 增 生腺上皮增生，局部腺體細(xì)胞層次增加，有乳頭形成，但細(xì)胞排列較規(guī)那么 后果、結(jié)局 大局部病理性細(xì)胞增生隨引發(fā)增生的因素去除而停止，功能增強(qiáng)。 細(xì)胞增生過(guò)度失去控制腫瘤性增生增 生4 化生 metaplasia 一種分化成熟的細(xì)

7、胞轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的細(xì)胞的過(guò)程。 轉(zhuǎn)化：間接的，由組織內(nèi)未分化干細(xì)胞向另一種細(xì)胞分化的結(jié)果;同源性細(xì)胞之間。 柱狀上皮的鱗狀上皮化生宮頸鱗狀上皮化生腸上皮化生胃竇部黏膜腺上皮被大量粘液分泌細(xì)胞(杯狀細(xì)胞取代，其形態(tài)酷似腸黏膜軟骨化生-皮下慢性炎癥，病灶內(nèi)顯示纖維結(jié)締組織伴軟骨樣組織形成 多數(shù)化生是為了適應(yīng)環(huán)境功能改變而化生的，也有些無(wú)適應(yīng)意義。細(xì)胞化生后，雖然能增加該組織對(duì)某些刺激的抵抗力，卻喪失了原有組織的結(jié)構(gòu)和功能，也可癌變?；?生正常組織細(xì)胞化生單純性萎縮數(shù)量性萎縮肥大增生二 細(xì)胞和組織的損傷 一 損傷 injury 的概念 細(xì)胞和組織受到各種有害因子的刺激超過(guò)細(xì)胞組織的適應(yīng)能力，引

8、起機(jī)能、代謝、形態(tài)異常變化，這種變化稱為損傷。可逆性損傷 當(dāng)刺激因素去除后，細(xì)胞、組織可恢復(fù)正常的結(jié)構(gòu)和功能。不可逆性損傷 刺激因素去除后，導(dǎo)致細(xì)胞、組織死亡。 二 損傷的原因和機(jī)制 1缺血缺氧 氧是細(xì)胞維持生命活動(dòng)和功能不可缺少的要素，缺氧主要破壞了細(xì)胞內(nèi)有氧呼吸，損害線粒體的氧化磷酸化過(guò)程，使ATP產(chǎn)生減少甚至停止，因而發(fā)生一系列的變化。 如圖16 2物理因素 機(jī)械性損傷，高溫，低溫，電擊傷，電離輻射等。 3化學(xué)因素 主要是一些化學(xué)毒物和藥物的毒性作用。機(jī)制： 直接的毒性作用。2代謝產(chǎn)物對(duì)于靶細(xì)胞的毒性作用。3誘發(fā)免疫性損傷變態(tài)反響。4誘發(fā)DNA損傷遺傳變異。 損傷的原因和機(jī)制 4生物因素

9、 主要是通過(guò)細(xì)菌、病毒、真菌、寄生蟲(chóng)等產(chǎn)生毒素或毒性代謝產(chǎn)物，分泌物引起細(xì)胞、組織的損傷，或通過(guò)變態(tài)反響引起細(xì)胞、組織的損傷。損傷的原因和機(jī)制 5免疫因素 免疫反響是機(jī)體消除某些致病因素免患疾病的防御機(jī)制。但在一定條件下，反響的結(jié)果又往往造成機(jī)體和組織損傷,形成免疫性疾病。 6其它因素 如遺傳因素，營(yíng)養(yǎng)缺乏、失調(diào)，內(nèi)分泌因素，社會(huì)心理精神因素等均可引起細(xì)胞、組織的損傷。損傷的原因和機(jī)制損傷的機(jī)制：細(xì)胞膜的損傷活性氧類物質(zhì)(AOS)的損傷細(xì)胞內(nèi)高游離鈣的損傷損傷的原因和機(jī)制三 損傷的形態(tài)學(xué)變化 損傷表現(xiàn)形式和輕重程度不一，輕者可表現(xiàn)為變性可逆性損傷，重者引起細(xì)胞、組織死亡不可逆性損傷。 1變性

10、degeneration 可逆性損傷 是組織細(xì)胞物質(zhì)代謝障礙，使細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)沉積或正常物質(zhì)的數(shù)量顯著增多異常蓄積，伴不同程度功能障礙。 變性的種類很多，介紹幾種常見(jiàn)的變性。細(xì)胞水腫和水變性 cellular swelling ； hydropic degeneration 細(xì)胞內(nèi)水份增多為細(xì)胞水腫，嚴(yán)重的細(xì)胞水腫稱水變性。 主要原因： 好發(fā)部位：線粒體豐富、代謝活潑的器官肝、心、腎等實(shí)質(zhì)細(xì)胞。 病理變化 肉眼: 體積變大包膜緊張，邊緣變純，切緣外翻，顏色變淡，蒼白色、混濁濁腫。 細(xì)胞水腫和水變性光鏡: 細(xì)胞腫大，胞漿淡染、疏松，出現(xiàn)微細(xì)顆粒、透明，核稍大，嚴(yán)重者 整個(gè)細(xì)胞脹大

11、透明如氣球稱氣球樣變。 顆粒變性 氣球樣變 細(xì)胞水腫和水變性肝細(xì)胞水腫-細(xì)胞腫大，胞漿淡染、疏松，出現(xiàn)微細(xì)顆粒肝細(xì)胞氣球樣變 點(diǎn)狀壞死 嗜酸性小體肝細(xì)胞嗜酸性變正常腎小管上皮細(xì)胞腎近曲小管上皮細(xì)胞水腫電鏡: 胞漿內(nèi)線粒體腫大，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張呈囊泡狀。肝細(xì)胞漿內(nèi)線粒體腫大，呈囊泡樣擴(kuò)張，嵴變短、斷裂，基質(zhì)疏松影響和結(jié)果：功能降低可逆性進(jìn)一步開(kāi)展細(xì)胞壞死細(xì)胞水腫和水變性 脂肪變性 fatty change 脂肪細(xì)胞以外的細(xì)胞中出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多。 脂滴主要成份中性脂肪甘油三酯，也可有磷脂及膽固醇等，光鏡下，游離于胞漿中圓形小滴，HE染色呈空泡狀被二甲苯、酒精等溶解，蘇丹III染色呈桔紅色，鋨酸染色

12、呈黑色。 模式圖-脂肪變性肝脂肪變： 肝臟是脂肪代謝的重要器官，是最常發(fā)生脂肪變的部位. 正常肝細(xì)胞的脂肪代謝：肝脂肪來(lái)源脂肪酸、甘油三酯主要來(lái)自脂庫(kù)和腸道吸收的乳糜微粒。 這些脂肪、脂肪酸去路有：脂肪變性1 少局部脂肪酸被肝細(xì)胞作為能源利用，通過(guò)線粒體內(nèi)-氧化。2 大局部脂肪酸在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中合成磷脂、甘油三酯a-磷酸甘油參與合成并與該處合成的膽固醇、載脂蛋白組成前-脂蛋白，輸入血液中，儲(chǔ)存于脂庫(kù)或供其它組織利用。3少局部磷脂及其它脂類與蛋白質(zhì)、碳水化合物等結(jié)合, 形成細(xì)胞的各種結(jié)構(gòu)成分( 結(jié)構(gòu)脂肪) 。脂肪變性肝細(xì)胞脂肪變的機(jī)制 1中性脂肪合成過(guò)多 2脂蛋白合成障礙 3脂肪酸-氧化障礙 脂肪變性

13、。脂肪變性病理變化肉眼：肝體積增大，邊緣變鈍，包膜緊張，色變淡黃，有油膩感. 彌漫性肝脂肪變稱脂肪肝。肝細(xì)胞漿內(nèi)見(jiàn)大小不等圓形空泡，細(xì)胞核擠壓偏向一側(cè)肝細(xì)胞脂肪變性肝脂肪變性HE染色SudanIII染色心肌脂肪變性正常情況下，心肌細(xì)胞內(nèi)含少量脂滴，脂變時(shí)脂滴顯著增多。病變累及左心室內(nèi)膜下和乳頭肌，肉眼上出現(xiàn)橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間排列，形似虎皮斑紋，稱虎斑心。脂肪變性心肌因嚴(yán)重貧血而發(fā)生脂肪變性時(shí),心內(nèi)膜下可見(jiàn)平行且黃紅相間條紋,稱為虎斑心。心肌脂肪變性心肌脂肪變性鋨酸染色，脂滴部位染成黑色呈顆粒狀，沒(méi)有黑色顆粒的心肌為正常心肌心肌脂肪浸潤(rùn)是指較正常為多的脂肪組織出現(xiàn)在心肌間質(zhì)內(nèi)

14、。多見(jiàn)于肥胖患者。 玻璃樣變透明變性 hyaline degeneration 細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織間質(zhì)、血管壁中出現(xiàn)玻璃樣物質(zhì)的蓄積。該物質(zhì)在HE染色切片中呈均質(zhì)、粉紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)、半透明毛玻璃樣，主要見(jiàn)于細(xì)胞內(nèi)、結(jié)締組織、血管壁，是一組物理形狀相同，化學(xué)成分、發(fā)生機(jī)制不同的病變。 細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變部位：腎小管上皮細(xì)胞、肝細(xì)胞、慢性炎癥灶中漿細(xì)胞、某些腫瘤細(xì)胞等。病理變化：胞漿內(nèi)均質(zhì)、粉紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)玻璃樣物質(zhì)的蓄積。肝細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變腎小球上皮細(xì)胞玻璃樣變性漿細(xì)胞玻璃樣變結(jié)締組織玻璃樣變性： 部位：瘢痕組織、各種組織纖維化 機(jī)理：膠原蛋白交聯(lián)，纖維腫脹、增粗、融 合，糖蛋白沉積于膠原纖維間。 病變

15、：鏡下：膠原纖維化變粗融合呈均質(zhì)、粉 紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)、玻璃樣物質(zhì)，纖 維細(xì)胞減少乃至消失。肉眼：半透明灰白色，質(zhì)堅(jiān)韌，收縮狀態(tài)。玻璃樣變性瘢痕組織玻璃樣變性，膠原纖維增粗并相互融合，呈均質(zhì)、粉紅染的梁狀、帶狀的結(jié)構(gòu)，纖維細(xì)胞明顯減少。 血管壁玻璃樣變性：部位：細(xì)動(dòng)脈等機(jī)理：病理變化：血管壁上形成均質(zhì)、粉紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)沉積，致使動(dòng)脈壁增厚、變硬、彈性減弱，腔狹窄細(xì)動(dòng)脈硬化。玻璃樣變性脾中央動(dòng)脈玻璃樣變性小動(dòng)脈壁增厚，內(nèi)膜下見(jiàn)環(huán)狀均質(zhì)、粉紅染無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)4淀粉樣變 amyloidosis 細(xì)胞外間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)淀粉樣物質(zhì)沉積。淀粉樣物質(zhì)為粘多糖-蛋白質(zhì)復(fù)合物，它遇碘呈棕褐色，再加硫酸呈深藍(lán)色，與淀粉遇碘時(shí)

16、反響相似，故稱淀粉樣變。在HE染色切片中為均質(zhì)淡紅染、云霧狀、無(wú)結(jié)構(gòu)似玻璃樣變但被剛果紅成紅色, 甲基紫染成紫紅色，肝淀粉樣變性HE染色-肝竇與肝細(xì)胞索間有淡紅色、均質(zhì)、無(wú)結(jié)構(gòu)淀粉樣物質(zhì)沉積，肝細(xì)胞索受壓變窄萎縮、甚至消失肝淀粉樣變性剛果紅染色5粘液樣變 mucoid degeneration 組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類粘液的蓄積。常見(jiàn)于間葉組織腫瘤，急性風(fēng)濕病，甲狀腺功能低下等時(shí)。鏡下表現(xiàn)為間質(zhì)疏松，基質(zhì)中充滿染成淡藍(lán)色的膠狀液體似粘液，其內(nèi)有一些纖維細(xì)胞呈多角形星芒狀散在。 PAS 染色反響可鑒別：粘液呈紅色，類粘液呈藍(lán)色。神經(jīng)鞘瘤伴黏液樣變性-腫瘤組織間質(zhì)內(nèi)有多量淡藍(lán)色無(wú)結(jié)構(gòu)膠樣液體蓄積，似粘液。

17、結(jié)局 淀粉樣變和粘液樣變 均屬可逆性損傷，當(dāng)病因去除后，可逐漸吸收消退，如長(zhǎng)期存在，那么可引起纖維組織增生，導(dǎo)致組織器官硬化。黏液樣變性6病理性色素沉著 pathologic pigmentation 有色物質(zhì)(色素)在細(xì)胞內(nèi)外異常蓄積。 內(nèi)源性色素：由體內(nèi)生成的含鐵血黃素 棕黃色顆粒脂褐素 黃褐色微細(xì)顆粒黑色素 黑褐色顆粒膽色素膽紅素棕黃色或黃綠色顆粒慢性肺淤血-肺泡腔內(nèi)有較多巨噬細(xì)胞，胞質(zhì)內(nèi)含有棕黃色的含鐵血紅素滿意力衰竭細(xì)胞病理性色素沉積心肌細(xì)胞質(zhì)內(nèi)含有黃褐色脂褐素顆粒病理性色素沉積 皮膚色素皮內(nèi)痣-真皮內(nèi)有黑色素細(xì)胞增生，胞質(zhì)內(nèi)黑褐色的顆粒沉積病理性色素沉積阻塞性黃疸-肝細(xì)胞內(nèi)膽汁淤積

18、，膽紅素沉積病理性色素沉積7病理性鈣化 pathologic calcification 在骨和牙齒以外的軟組織內(nèi)有固體性鈣鹽的沉積。沉積的鈣鹽主要是磷酸鈣和碳酸鈣。 肉眼：白色石灰樣，堅(jiān)硬、顆粒狀或團(tuán)塊。 鏡下：HE染色呈藍(lán)色顆粒狀、片塊狀。 病理性鈣化有兩種: 營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化 轉(zhuǎn)移性鈣化 病理性鈣化，血管壁病灶內(nèi)鈣化灶呈深藍(lán)色、團(tuán)塊狀 病理性鈣化，鈣化灶呈藍(lán)色、團(tuán)塊狀2 不可逆性損傷 任何致病因素的作用，只要到達(dá)一定強(qiáng)度或持續(xù)相當(dāng)?shù)臅r(shí)間，能使組織、細(xì)胞代謝完全停止、功能喪失、結(jié)構(gòu)破壞，出現(xiàn)細(xì)胞死亡，即為不可逆性損傷。 細(xì)胞死亡表現(xiàn)為兩種：壞死和凋亡 1壞死 necrosis概念：活體內(nèi)局部

19、組織細(xì)胞的死亡。 死亡細(xì)胞的質(zhì)膜崩解，結(jié)構(gòu)自溶或異溶，并引發(fā)急性炎癥反響，誘發(fā)周圍組織細(xì)胞增生修復(fù)。 壞死和機(jī)體死亡是兩個(gè)不同的概念 漸進(jìn)性壞死necrobiosis病理變化：鏡下：細(xì)胞核： 核固縮 核碎裂 核溶解細(xì)胞質(zhì)：細(xì)胞器破壞，紅染顆粒狀，細(xì)胞膜破裂間質(zhì)：膠原腫脹、斷裂、崩解或液化，基質(zhì)崩解 正常細(xì)胞 核固縮 核碎裂 核溶解 壞 死大局部肝細(xì)胞已壞死，可見(jiàn)肝細(xì)胞壞死時(shí)呈核濃縮狀、核碎裂狀、核溶解狀壞死組織形成一片模糊的、顆粒狀、無(wú)結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì) 壞 死肉眼： 外觀無(wú)光澤，暗淡混濁；失去正常組織彈性；無(wú)血液供給，故溫度，血管無(wú)搏動(dòng)、清創(chuàng)時(shí)無(wú)新鮮血液流出；失去正常感覺(jué)及運(yùn)動(dòng)功能。失活組織特點(diǎn)

20、：代謝停止、功能喪失、不可逆。 壞 死 類 型：凝固性壞死coagulative necrosis 壞死組織由于蛋白質(zhì)變性凝固而變?yōu)榛野咨螯S白色比較枯燥結(jié)實(shí)的凝固體。特點(diǎn)：鏡下壞死組織的細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，組織輪廓較長(zhǎng)時(shí)間保存。常見(jiàn)于脾、腎、肝、心等器官的貧血性梗死。 壞 死腎切面，右上被膜下有一個(gè)三角形壞死病灶，灰白色，枯燥結(jié)實(shí)，界限清楚，周圍有暗紅色帶。壞死灶內(nèi)腎組織輪廓存在，細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，周圍有炎癥反響帶。腎凝固性壞 死心肌細(xì)胞凝固性壞死上邊一局部為正常心肌細(xì)胞；下邊一局部心肌纖維斷裂，核溶解，肌漿凝聚，輪廓存在，肌間隙有炎癥反響。干酪樣壞死 caseous necrosis凝固性壞死的特殊

21、類型，是結(jié)核病的特征性病變之一。肉眼：壞死組織呈白色略變黃，質(zhì)地松軟、細(xì)膩，狀似干酪，故取名干酪樣壞死 。鏡下：壞死徹底，無(wú)細(xì)胞結(jié)構(gòu)，也無(wú)組織結(jié)構(gòu)的輪廓，只見(jiàn)無(wú)結(jié)構(gòu)的細(xì)顆粒狀物質(zhì)。 壞 死腎臟干酪樣壞死 淋巴結(jié)干酪樣壞死壞疽 gangrene概念: 局部大塊組織壞死后，合并腐敗菌的感染而呈黑色、污綠色等特殊形態(tài)改變稱壞疽。特點(diǎn): 局部呈黑色、污綠色等，有臭味。機(jī)制：Fe+H2S FeS分類：干性壞疽 濕性壞疽 氣性壞疽 壞 死壞疽比較表足干性壞疽 足末端足趾枯燥皺縮,黑褐色, 與周圍健康組織分界清楚 一段腸管，腫脹、軟而濕、黑色,有臭,分界不清腸出血性梗死液化性壞死 liquefactive

22、necrosis壞死組織被酶迅速發(fā)生分解、液化呈液體狀態(tài)。主要發(fā)生在含蛋白少，脂質(zhì)、水分多或產(chǎn)生蛋白酶多的組織腦軟化，化膿，脂肪壞死及細(xì)胞水腫開(kāi)展來(lái)的溶解性壞死均屬于液化性壞死。液化性壞死中壞死組織水解占主導(dǎo)地位，與凝固性壞死相反。 壞 死癤大腦液化性壞死大腦液化性壞死腦組織內(nèi)有呈篩網(wǎng)狀壞死軟化灶，較透亮，無(wú)正常腦組織的輪廓。脂肪壞死脂肪壞死皮下脂肪細(xì)胞壞死液化，僅留下模糊的輪廓，脂囊形成 纖維素樣壞死 fibrinoid necrosis結(jié)締組織和血管壁的一種壞死。是變態(tài)反響性結(jié)締組織病和惡性高血壓的特征性病變.鏡下: 病變部位組織結(jié)構(gòu)消失，壞死組織形成一堆邊界不清的顆粒狀、小條、小塊狀、細(xì)

23、絲狀、無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)，強(qiáng)嗜酸性紅染，頗似纖維素，故稱纖維素樣壞死.纖維素樣物質(zhì)的性質(zhì)和形成機(jī)理認(rèn)識(shí)不一 壞 死纖維素樣壞死-腎小球入球小動(dòng)脈壁結(jié)構(gòu)消失呈強(qiáng)嗜酸性無(wú)結(jié)構(gòu)，狀似纖維素，壞死累及腎小球。纖維素樣壞死-腎小球局部毛細(xì)血管壁壞死，結(jié)構(gòu)消失呈深紅染、片塊狀同質(zhì)性結(jié)構(gòu)，狀似纖維素。后果對(duì)機(jī)體的影響壞死細(xì)胞的生理重要性壞死細(xì)胞數(shù)量壞死細(xì)胞周圍同類細(xì)胞的再生能力壞死器官的儲(chǔ)藏代償能力 壞 死 結(jié)局溶解吸收 機(jī)體處理壞死組織的最根本方式。別離排出 糜爛，潰瘍 ，空洞，竇道，瘺管。機(jī)化 由新生的肉芽組織取代壞死組織或其它異物如血栓等的過(guò)程。纖維性修復(fù)包裹 鈣化 營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化 壞 死 壞死的結(jié)局手潰瘍-

24、手背可見(jiàn)多個(gè)大小不等、橢圓形缺損，系皮膚及皮下組織壞死脫落形成，底部不平，可見(jiàn)壞死組織肺結(jié)核空洞形成 壞死的結(jié)局竇道瘺管 壞死的結(jié)局2凋亡apoptosis概念： 是活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，是由體內(nèi)外某些因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞主動(dòng)性死亡方式，也稱為程序性細(xì)胞死亡。細(xì)胞凋亡的形態(tài)特點(diǎn)細(xì)胞皺縮，胞質(zhì)致密核染色質(zhì)凝集、邊聚、斷裂呈小塊，細(xì)胞外表分葉狀、泡狀突起，脫落體形成凋亡小體有膜包繞。巨噬細(xì)胞吞噬凋亡小體 凋 亡腺上皮細(xì)胞凋亡表皮細(xì)胞凋亡細(xì)胞凋亡-凋亡細(xì)胞胞質(zhì)皺縮，強(qiáng)嗜酸性，與周圍細(xì)胞分界清楚，細(xì)胞核固縮深染，胞核局部裂解，將有凋亡小體形成細(xì)胞凋亡涂片-凋亡細(xì)胞呈出芽狀伴凋亡小體形成細(xì)胞涂片-多個(gè)凋亡小體，有的含核碎片被巨噬細(xì)胞包繞。細(xì)胞凋亡透射電鏡-凋亡細(xì)胞呈出芽狀，核染色質(zhì)斷裂呈小塊，凋亡小體形成細(xì)胞凋亡的生化特點(diǎn)核酸內(nèi)切酶激活，DNA降解，在核小體間切割，形成180-200bp整數(shù)倍的寡核苷酸片段。在瓊脂凝膠電泳上呈現(xiàn)梯狀DNA區(qū)帶圖譜。有新的蛋白質(zhì)合成，依賴ATP 凋 亡凋亡與壞死細(xì)胞的DNA電泳圖 凋 亡細(xì)胞凋亡的生物學(xué)意義:凋亡大多數(shù)為細(xì)胞的生理性死亡 是機(jī)體排除不需要細(xì)胞的一種方式，是細(xì)胞衰老更新的表現(xiàn)，貫穿于生物全部的生命活動(dòng)中。生理性凋亡胚胎發(fā)育及形成期有方案的去除某些細(xì)胞激素依賴性生理性退化在增殖細(xì)胞群中的細(xì)胞喪失，以維持相對(duì)衡定的細(xì)