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文檔簡介
1、關于重癥醫(yī)學資質培訓膿毒癥與多器官功能障礙綜合征第一張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月2本章要點1、膿毒癥相關概念2、膿毒癥臨床診斷標準3、MODS病理生理及臨床特征4、膿毒癥及MODS防治原則第二張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月3相關概念 (ACCP/SCCM) 感 染(infection): 指微生物在體內存在或浸入正常組織,并在體內繁殖和產生炎性病灶。炎癥反應局限,尚未向全身擴散。 菌血癥(bacteremia): 指循環(huán)血液中存在活體細菌,其主要診斷依據(jù)是陽性血培養(yǎng)。病毒血癥,真菌血癥等。 第三張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月4相關概念 全身炎癥反應綜合征(
2、 systemic inflammatory response syndrome ,SIRS): 任何致病因素作用機體時引起的全身炎癥反應 符合2個或2個以上條件: 1)T 38C or 90 次/min 3) RR20 次/min or PaCO212000/L or 10% 第四張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月5相關概念 膿毒癥(Sepsis):感染 + 全身炎癥反應綜合征 嚴重膿毒癥(Severe Sepsis):膿毒癥 + 急性器官功能不全 膿毒性休克(Septic shock):膿毒癥 + 液體復蘇難以糾正的低血壓 多器官功能障礙綜合征(Multiple Organ Dys
3、function Syndrome, MODS):即急性損傷患者多個器官功能改變不能維持內環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。第五張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月6發(fā)病率發(fā)生率高(美國每年約有750,000例),發(fā)病人數(shù)正以年1.5的比例增長死亡率高: 28天死亡率為2850, 200000/年;發(fā)費高:每例平均費用US22000,每年US200億當前,嚴重膿毒癥已經成為非心臟 ICU 內病人死亡的主因。Sands KE et al. JAMA. 1997; 278: 234-40; Based on data for septicemia. Murphy SL. National Vital S
4、tatistics Reports. Angus DC et al. Crit Care Med. 2001 Reflects hospital-wide cases of severe sepsis as defined by infection in the presence of organ failure. 第六張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月7創(chuàng)傷、感染和休克均可以誘發(fā)失控的全身炎癥反應失控的全身炎癥反應可以造成免疫功能紊亂和血液高凝免疫紊亂導致機體對感染的易感性增加和毒性炎性介質釋放增加血液高凝導致DIC和大量纖維蛋白在血管床沉積,造成器官出血和缺血性損傷局部炎癥全身炎癥
5、適度反應免疫反應紊亂MODS痊愈感染、創(chuàng)傷、休克膿毒癥、嚴重膿毒癥、膿毒性休克血液高凝膿毒癥發(fā)病機制第七張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月8膿毒癥新診斷標準(2001年華盛頓國際膿毒癥定義會議)“感染”及一般指標; 體溫改變、寒戰(zhàn)、氣促、心率快;明顯水腫或液體正平衡;意識障礙;高血糖炎癥指標:白細胞數(shù)改變;C反應蛋白或前降鈣素增高血流動力學指標: 高排、低阻、氧攝取率降低組織灌流變化: 血乳酸增高、皮膚灌流改變、尿量減少器官功能障礙: 低氧、尿素和肌酐增高、血小板數(shù)降低或其它凝血失常、高膽紅素血癥、腹脹等第八張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月9診斷標準嚴重膿毒癥: 合并器官功能
6、障礙的膿毒癥;膿毒性休克: 其它原因不可解釋的,以低血壓為特征的急性循環(huán)衰竭狀態(tài),是嚴重膿毒癥的一種特殊類型。 收縮壓 40mmHg; 平均動脈壓 2s; 四肢厥冷或皮膚花斑; 高乳酸血癥; 尿量減少。第九張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月10診斷標準多器官功能障礙綜合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome MODS) MODS是嚴重感染、創(chuàng)傷、休克及重癥胰腺炎等急性病理損害,導致多個(2個或2個以上)器官同時或序貫性繼發(fā)功能障礙或衰竭,不能維持其自身生理功能,從而影響全身內環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。 受損器官包括肺、腎、肝、胃腸、心、腦、凝血功能等。
7、 臨床上MODS多數(shù)由膿毒癥發(fā)展而來。 第十張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月11感染、SIRS、膿毒癥與MODS的關系創(chuàng)傷燒傷胰腺炎缺血SIRSsepsisSEVERESEPSIS細菌其他病毒原蟲真菌其他INFECTIONMODSSIRSSEPSIS第十一張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月12歷史回顧: 1973年,Tilney 序貫性系統(tǒng)衰竭 1975年,Baue 多系統(tǒng)器官衰竭 MSOF 1977年,Eiseman 多器官衰竭 MOF “七十年代綜合癥” 1992年,美國胸科醫(yī)師協(xié)會和危重病醫(yī)學會(ACCP/SCCM) ,MODS,“九十年代綜合癥” 第十二張,PPT共四
8、十四頁,創(chuàng)作于2022年6月13MOF 到 MODS 的意義 從MOF到MODS更名的意義大,體現(xiàn)了人們對該綜合癥有了更深入的了解和認識,即器官衰竭本身并不是一個獨立的事件,而是一連串病理過程的一個階段(階段上、程度上的診斷),此前往往先出現(xiàn)器官功能不全再發(fā)展到器官衰竭。 MODS即動態(tài)性生理紊亂過程,“衰竭”則趨向于靜態(tài)概念。第十三張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月14MODS特點急性繼發(fā)性序貫性 整體性可逆性病死率高“多米諾骨牌”效應第十四張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月15MODS誘發(fā)因素各種原因休克和再灌注損傷SIRS和SEPSIS,嚴重感染嚴重創(chuàng)傷、出血、大面積燒傷
9、、SAP和大手術后嚴重的低氧血癥缺血性損害毒物與中毒傳統(tǒng)的多系統(tǒng)疾病某些潛在的易發(fā)MODS因素腸功能紊亂、菌群紊亂和細菌移位醫(yī)源性因素:大量輸血輸液、藥物、呼吸機、導管、氧中毒、造影劑、內置物等)第十五張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月16 炎癥細胞激活和炎癥介質異常釋放 組織缺血再灌注損傷和自由基生成 腸道屏障功能破壞和細菌/毒素移位 其它因素的二次打擊 MODS發(fā)病機制與病理生理第十六張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月17多器官功能障礙綜合征的發(fā)病機制示意圖炎癥細胞激活炎癥介質釋放組織缺血內皮細胞損傷腸道屏障衰竭毒素/細菌移位持續(xù)的異常炎癥反應MODSMODS發(fā)病機制第十七
10、張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月18第一次打擊休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷 、SAP嚴重的SIRSSIRS原發(fā)MODS第二次打擊休克、感染、缺氧恢復SIRS康復繼發(fā)MODS“Dietch” MODS的二次打擊學說組織損傷第十八張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月19MODS發(fā)病機制病理生理肺功能障礙:MODS早期表現(xiàn);易損器官“始動因子”腎功能障礙:主要由腎缺血和腎中毒所致肝功能障礙:易受損,易忽視胃腸道功能障礙:在MODS發(fā)病機制中是不能忽視潛在因素。 胃腸道是MODS的靶器官,同時也是病因的起源部位心功能障礙:多為可逆性,可出現(xiàn)高動力狀態(tài),持續(xù)高動力 狀態(tài)則預后不好。 第十九張,
11、PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月20MODS診斷診斷: 目前診斷MODS標準沒統(tǒng)一。 主要依據(jù):1 MODS病因、SIRS。 2 臨床癥狀與體征 3依據(jù)病人的生理、生物化學的測定。第二十張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月21MODS診斷要點急性原發(fā)致病因素繼發(fā)受損器官可在遠隔原發(fā)傷部位致病因素與發(fā)生MODS必須間隔一定時間(24h)呈序貫性器官受累機體原有器官功能基本健康功能損害是可逆性,發(fā)病機制阻斷、及時救治器官功能可望恢復第二十一張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月22 0 1 2 3 4呼吸系統(tǒng)(PaO2/ FiO2:mmHg) 300 226 300 151 225
12、 76 150 75 腎臟(Cr:mol/L) 100 101 200 201 350 351 500 500 肝臟(TBIL:mol/L) 20 21 60 61 120 121 240 240 心血管(PAR:bpm) 10.0 10.1 15.0 15.1 20.0 20.1 30.0 30.0 血液(PLT:109/L) 120 81 120 51 80 21 50 20 中樞神經系統(tǒng)(Glasgow評分) 15 13 14 10 12 7 9 6 注:1、PAR(壓力調整后心率)心率右心房壓(或中心靜脈壓)/平均動脈壓; 2、計算PaO2/ FiO2不考慮是否使用機械通氣及機械通氣的
13、方式,也不考慮是否 應用呼氣末正壓(Peep)及Peep的大?。?3、計算血肌酐時,不考慮是否接受透析治療; 4、GCS對于接受鎮(zhèn)靜劑或肌松劑的患者,可假定其神經功能正常,除非有意識障礙的證據(jù)。 Marshall的MODS分級診斷標準第二十二張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月23診斷MODS需要注意: 1.MODS不僅僅只有感染或膿毒引起,其他損傷性因素如創(chuàng)傷、缺血缺氧等因素也可導致。2.MODS不是衰竭器官或功能障礙器官數(shù)目的簡單相加,雖然直接的機械損傷可以引起,如“原發(fā)性”; 3.某些傳統(tǒng)綜合癥慢性失代償,仍至臨終也可發(fā)生多個器官衰竭。 其發(fā)生機制、臨床特征、治療和預后與MODS均
14、有不同。第二十三張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月24某些臨床綜合征肝腎綜合征?ACS?瓣膜病、心功能不全?中毒?多發(fā)傷?第二十四張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月25膿毒癥、MODS防治原則樹立積極的預防觀念,監(jiān)測治療中的整體觀積極治療原發(fā)病,祛除誘因器官支持治療避免醫(yī)源性因素對臟器的損害第二十五張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月26一、堅持預防是最好的治療的觀點1.應貫徹于疾病診斷的全過程或手術病人的圍術期,而不是只限于某些特定的環(huán)節(jié) 2.應加強臨床觀察和監(jiān)測,做到早期診斷,及早處理,早期診治也是預防 3.及早防治病因控制疾病第二十六張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于20
15、22年6月27二、積極治療原發(fā)病,祛除誘因 糾正缺氧 糾正休克或低血壓 及時有效地控制感染 保持引流通暢 應用抗生素 維持電解質、酸堿平衡和內環(huán)境穩(wěn)定 避免大量輸血及輸液 控制原發(fā)病第二十七張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月28膿毒癥、膿毒性休克(感染性休克)治療指南-控制感染及時診斷病源微生物培養(yǎng)抗生素的使用:最初1小時內 清除感染源第二十八張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月29膿毒癥、膿毒性休克(感染性休克)治療指南-早期液體復蘇 目標性治療 : 做出診斷6小時內啟動輸液復蘇治療,并達到以下目標 CVP:8-12mmHg; MAP65mmHg; 尿量0.5ml/kg/hr;
16、 ScvO270%。 第二十九張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月30膿毒癥、膿毒性休克(感染性休克)治療指南-血管活性藥物和正性肌力藥物分布性休克類型首選的血管加壓藥物:去甲腎上腺素或多巴胺;如去甲腎上腺素或多巴胺效果不明顯,選腎上腺素 多巴酚丁胺是首選的心肌收縮藥物 第三十張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月31膿毒癥、膿毒性休克(感染性休克)治療指南腎上腺皮質激素靜脈給予氫化可的松200-300mg/d,分3-4次或持續(xù)給藥無休克時,不用激素治療膿毒癥注意潛在危險 第三十一張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月32膿毒癥、膿毒性休克(感染性休克)治療指南控制血糖肺保護性機
17、械通氣重組人體活化蛋白C(rhAPC)血液凈化血液制品使用防止DVT合理使用抗酸劑及碳酸氫鈉集束化治療(sepsis bundle)第三十二張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月33病例男,14歲,體重:49KG10.2 發(fā)熱(39-40oC),10.4 腹痛、腹瀉伴惡心嘔吐10.7 上午當?shù)蒯t(yī)院,37.8oC BP60/30RR24BPM 心率120次/分;血WBC12.3 N90% pt89 X線排除腸梗阻;胸肺CT()H1N1咽拭子核糖核酸陽性;診斷:重癥甲型H1N1流感10.7 下午住院,37.5oC BP40/?RR28次/分 心率150次/分; 少尿,神志淡漠;腹膜剌激征(),
18、四肢涼; CVP2cmH2O血WBC2.98 N86% pt35.8 PT18.7 APTT 74.3 ABG 7.25/89.6/33.7/BE-12;LA11.16; CR306 ;肝損TB109 LDH1346 CPK168增高 第三十三張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月34病例7日晚兩小時內輸入900ml液體。 106ug/kg/min多巴胺,76/31mmHg130/70mmHg,尿量增多代酸7.27.3/BE-10 -9;LA10,9.8 ,心率快10月10日37.oC38.2oC BP115/70mmHgRR30次/分 心率140-150次/分;DA10ug 尿量多,頭頸
19、部水腫;腹膜剌激征(?),腹水驗查() CVP46cmH2O 血WBC24.9 N90% pt11.6 ABG 7.4/91/32/BE-9;LA9.89; CR115 ;PT21.3 APTT 77.35 FIB2.44, INR1.78, D-二聚體、3P試驗均為陽性,雙足趾出現(xiàn)疼痛、發(fā)黑等栓塞表現(xiàn)第三十四張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月35病例PICCO:DA 8 ugCO8.82(4-6) ;CI 5.67(3-5); SVRI 1144(1700-2400); GEDI 562(680-800);ELVVI 8(3-7)治療FFPPT小劑量LMWA呼吸機PS15FIO20.
20、4 P/F 225第三十五張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月36病例主要表現(xiàn)循環(huán)衰竭,感染性休克早期液體復蘇組織灌注改善?酸中毒乳酸高栓塞 DIC ;抗凝治療?繼發(fā)肺損傷“噬血細胞綜合征”?第三十六張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月37三、臟器支持及功能障礙防治肺:機械通氣目前仍是主要的支持方法 肺保護性通氣策略 保持病人一定程度自主呼吸有其優(yōu)越性 應警惕輸血所致的肺損傷防VAPVILI 警惕氣道反應性過高者出現(xiàn)嚴重支氣管痙攣。 液體管理 ECMO是可供選擇的支持呼吸的方法。 俯臥位通氣 藥物第三十七張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月38三、臟器支持及功能障礙防治腎 、重點在于預防急性腎功能衰竭,重視腎損傷的高危因素;應設法保證足夠的腎臟灌注。 、應避免醫(yī)源性因素對腎功能的損害。 、積極控制感染 、如已確診ARF,即應作出相應處理。第三十八張,PPT共四十四頁,創(chuàng)作于2022年6月39三、臟器支持及功能障礙防治肝 、保持良好的內臟血流,避免或減輕對肝臟的缺血、 缺氧損傷。 、避免使用對肝臟有毒
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