1、第六章 血清陰性脊柱關節(jié)病鄒和建【概述】血清陰性脊柱關節(jié)病(Spondylarthropathy,SpA) 是一組以脊柱和外周關節(jié)病為主，多系統(tǒng)受累的系統(tǒng)性炎性疾病。70年代初， Wright 和 Moll 將血清類風濕因子(rheumatoid factor,RF) 陰性的關節(jié)炎統(tǒng)稱為血清陰性關節(jié)炎，因該組疾病易并發(fā)脊柱炎，故又稱血清陰性脊柱關節(jié)病。目前認為該組疾病包括：強直性脊柱炎(ankylosing spondylitis ， AS)、賴特綜合征(Reiter Syndrom,RS) 、銀屑病關節(jié)炎(psoriatic arthritis,PsA) 、反應性關節(jié)炎(reactive a

2、rthritis,ReA) 、炎性腸病關節(jié)炎、幼年發(fā)病的脊柱關節(jié)病和一組分類未定的所謂“未分化脊柱關節(jié)病”。有學者還將Whipple病和白塞病納入SpA范圍。該組疾病有以下共同特點：有家族聚集傾向；與HLA-B27基因有不同程度的相關；在臨床表現(xiàn)上有很多共同和重疊之處；外周關節(jié)炎常為病程中突出表現(xiàn)；類風濕因子陰性( 準確地說，類風濕因子陽性率與正常人相似) ；無類風濕皮下結節(jié)；有不同程度的骶髂關節(jié)炎；病理變化以肌腱端周圍和韌帶附著于骨的部位為主( 附著端炎) 而非滑膜，也可發(fā)生在眼、主動脈瓣、肺實質和皮膚，而【發(fā)病機制】尚不明了。目前研究認為，環(huán)境因素與遺傳特性( 易感性 ) 是導致SpA發(fā)病

3、的兩個重要因素。研究發(fā)現(xiàn)，血清陰性脊柱關節(jié)病與HLA-B27有密切關聯(lián)，AS患者中HLA-B27陽性率高達90% 95%， 賴特綜合征或反應性關節(jié)炎為60% 80%， 銀屑病關節(jié)炎為50%，而正常人群中HLA-B27陽性率僅為4% 8%。 在 HLA-B27陽性的AS患者一級親屬中，有 10%27% HLA-B27陽性的成年人患AS，因此認為HLA-B27與 SpA密切相關。以前認為HLA-B27可能是易感基因，也可能是與其他致病基因連鎖不平衡而在SpA患者中陽性率增高，但近年在HLA-B27轉基因大鼠研究中發(fā)現(xiàn)，大鼠在接受了HLA-B27基因后所表現(xiàn)的脊柱關節(jié)病以及全身表現(xiàn)與人類SpA酷似，

4、這更支持HLA-B27與 SpA的直接相關。但在HLA-B27陽性患者中， 僅有2%發(fā)生SpA， 而在AS患者中，亦有10%患者為HLA-B27陰性，因此認為HLA-B27并非直接致病基因，而是這組疾病的易感基因。感染是血清陰性脊柱關節(jié)病發(fā)病的另一重要因素。腸道和泌尿道感染后可引起賴特綜合征，福氏志賀痢疾桿菌、沙門菌屬、耶而森菌和幽門螺桿菌感染可導致反應性關節(jié)炎，以及腸道肺炎克雷白桿菌感染與AS相關都支持這一觀點。國內研究發(fā)現(xiàn)，肺炎克雷白桿菌表面固氮酶第188 193位的6個氨基酸多肽結構與HLA-B27超變區(qū)第72 77位 6個氨基酸多肽結構相同，提示微生物表達的抗原與B27抗原相似，微生物

5、抗原被視為異物而引起劇烈免疫反應，但同時與自身組織交叉反應引起發(fā)病。這一學說稱為“分子模擬機制”。其他一些學說認為HLA-B27可能是病原體抗原的受體，與抗原結合后呈遞給T細胞而導致發(fā)病。另外T細胞【臨床表現(xiàn)、實驗室檢查及X線表現(xiàn)】血清陰性脊柱關節(jié)病的共同特點為侵犯脊柱、外周關節(jié)和關節(jié)周圍結構，常伴有特征性關節(jié)外表現(xiàn)。主要的幾種疾病特點見表22-6-1 。表 22-6-1 幾種血清陰性脊柱關節(jié)病臨床比較強直性 脊柱炎Reiter s綜 合征銀屑病關 節(jié)炎腸病性關 節(jié)炎反應性關 節(jié)炎未分化脊 柱關節(jié)病性別男女男女男女男女男女男女年齡16 30青中年任何年齡任何年齡任何年齡任何年齡為多起病方式緩慢

6、急不定緩慢急不定HLA-B27 90608020 ( 有 95% 95%+炎下肢上肢下肢上肢上肢下肢下肢上肢下肢上肢下肢上肢葡萄膜炎+結膜炎-+-+-皮膚指甲-多見幾乎全有-受累 粘膜受累-+-+-尿道炎-+-脊柱受累+自限性-緩解、復 發(fā)-（ 一 ） 強直性脊柱炎男性發(fā)病明顯高于女性，發(fā)病高峰年齡為20 30歲，40歲以后及8歲以下發(fā)病者少見。國內部分地區(qū)患病率約為0.3%，本病發(fā)病緩慢，開始感到腰背部或腰骶部不適或疼痛，有時可放射至髂嵴或大腿后側，疼痛可因咳嗽、噴嚏或其他牽扯腰背的動作而加重。清晨或久坐、久站后腰背部疼痛加重并伴僵硬感，活動后疼痛及僵硬可緩解，數(shù)月或數(shù)年后可出現(xiàn)胸或頸椎疼痛

7、，進行性脊柱運動受限甚至僵硬、畸形。半數(shù)左右的患者以外周關節(jié)為首發(fā)癥狀，幾乎絕大部分患者在病程中均出現(xiàn)外周關節(jié)癥狀，以髖、膝、踝和肩關節(jié)居多。髖關節(jié)受累高達66%，出現(xiàn)髖部疼痛，活動障礙，有時患者主訴為腹股溝處疼痛，其中三分之一患者發(fā)展為關節(jié)強直。肌腱、韌帶骨附著點炎癥為AS特征性改變。胸肋關節(jié)、胸骨柄、胸骨聯(lián)合等部位附著點炎癥可導致胸痛、呼吸受限；跟腱、足弓附著點炎癥可導致站立、行走時疼痛?；颊呷戆Y狀一般較輕，少數(shù)有低熱、疲勞和體重下降。虹膜炎或虹膜睫狀體炎見于四分之一的患者，部分可先于AS關節(jié)癥狀出現(xiàn)；其他全身改變包括主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全、心臟擴大、房室傳導阻滯和束支傳導阻滯

8、，見于3.5% 10%患者。肺部改變?yōu)椋弘p肺上部纖維化、囊狀變，甚至空洞形成；四分之一患者有慢性中耳炎改變； 由于脊柱骨折導致脊髓壓迫可出現(xiàn)相應的神經癥狀；慢性進行性馬尾綜合征為強直性脊柱炎后期罕見而重要的并發(fā)癥，表現(xiàn)為尿道、肛門括約肌功能不全，大腿或臀部痛覺消失，逐漸發(fā)展為尿、便失禁、陽痿等其發(fā)生原因未明。腎臟損害少見，主要為IgA腎病和腎淀粉樣變。早期強直性脊柱炎體征不多，可有骶髂關節(jié)、髂嵴、恥骨聯(lián)合等部位以及肌腱、韌帶附著點壓痛。有周圍關節(jié)或關節(jié)外表現(xiàn)者可有相應的體征。隨著疾病的發(fā)展可見明顯脊柱關節(jié)活動障礙甚至畸形?！?”字試驗、骶髂關節(jié)壓迫試驗、髂嵴推壓試驗、骨盆側壓試驗陽性提示骶髂關

9、節(jié)炎。枕墻距0cm，胸廓活動度2.5cm以及Schober試驗 4cm活動期患者血沉增快，血清C反應蛋白增高，RF陰性，HLA-B27陽性率大于90%，近半數(shù)血清抗肺炎克雷白桿菌抗體水平增高。X線骶髂關節(jié)攝片具有特征性，表現(xiàn)為關節(jié)邊緣模糊、骨質糜爛、骨硬化、關節(jié)間隙變窄及關節(jié)融合等，脊柱X線早期有椎體方形變，椎小關節(jié)模糊和輕度椎旁韌帶鈣化，晚期椎間盤鈣化，纖維環(huán)及前后韌帶鈣化、骨化、并有骨橋形成，形成“竹節(jié)樣改變”兒童強直性脊柱炎(juvenile ankylosing spondylitis,JAS) 臨床特點：8歲至16歲間發(fā)病，以外周關節(jié)( 尤其是膝、髖關節(jié)) 以及附著端炎為主要表現(xiàn)，足

10、根、足弓受累常見。全身癥狀，如發(fā)熱，較成年人發(fā)病多見。中軸關節(jié)表現(xiàn)不明顯。X現(xiàn)骶髂關節(jié)炎常在發(fā)病數(shù)年后才出現(xiàn)，故 X線檢查意義有限。HLA-B27陽性對JAS診斷價值遠大于成人 AS女性強直性脊柱炎：發(fā)病較晚，外周關節(jié)，尤其是膝關節(jié)受累多于男性，恥骨炎多見，脊柱受累少，疾病預后較HLA-B27陰性強直性脊柱炎：發(fā)病年齡較大，急性虹膜炎不如HLA-B27陽性者多見，（ 二 ） 賴特綜合征（Reiter syndrom） 消化道或泌尿道感染3 30天后出現(xiàn)關節(jié)炎、非淋球菌性尿道炎及結膜炎為賴特綜合征三聯(lián)癥，亦稱完全型賴特綜合征；只有初始感染 （ 尿道炎、宮頸炎或痢疾） 和隨后發(fā)生的關節(jié)炎，而無無菌

11、性尿道炎、結膜炎者為不完全型賴特綜合征。在前驅感染后3 30天（多數(shù)在2周內）發(fā)病，首發(fā)癥狀以尿道炎居多，其次為結膜炎和關節(jié)炎。全身癥狀有發(fā)熱、體重驟減、衰弱和大汗。關節(jié)癥狀出現(xiàn)在初發(fā)感染2 4周后，多為非對稱性多關節(jié)或少關節(jié)炎，輕重不等，主要累及膝、髖、踝等負重關節(jié)，也可累及肩、肘、跖、掌、骶髂關節(jié)。由于關節(jié)炎發(fā)作與消退期間隔出現(xiàn)，給人以“游走性”的印象。關節(jié)炎一般持續(xù)1 3月，個別病例長達半年以上，或可遷延不愈，最后演變?yōu)槁躁P節(jié)炎。肌腱附著點病變和臘腸指（ 趾 ） 是較為特異的表現(xiàn)；還可有背部、足底、足跟、胸壁和下肢軟組織刺痛。90%病例可出現(xiàn)非特異性泌尿生殖系炎癥的癥狀和體征，表現(xiàn)為尿

12、頻、尿痛、排尿困難、尿道分泌粘液或膿性分泌物，男性常并發(fā)前列腺炎、副睪炎、出血性膀胱炎等；女性偶可有陰道炎、宮頸炎或輸卵管炎。三分之二病例可出現(xiàn)輕重不等的雙側結膜炎，約于1 4周內緩解。少數(shù)病例可出現(xiàn)角膜炎、鞏膜炎、虹膜睫狀體炎、視網膜炎。25%病例出現(xiàn)皮損， 最常見于足底和手掌。皮疹開始呈棕色斑，迅速轉為小丘疹，繼而發(fā)展為膿皰疹，破潰后滲出液中含角化質，常在其他癥狀出現(xiàn)幾周內發(fā)生，持續(xù)3 4周。其他臨床表現(xiàn)尚有無痛性口腔淺表性潰瘍、漩渦狀龜頭炎及心臟、神經系統(tǒng)和肺部受累等實驗室檢查可見血沉增快，C反應蛋白及外周血白細胞增高、類風濕因子及抗核抗體陰性。60% 80%患者HLA-B27陽性。尿道

13、分泌物檢查見大量白細胞、常出現(xiàn)膿尿或伴血尿，但培養(yǎng)為無菌或非致病菌。X線檢查早期無異常改變，隨著病程進展，常見關節(jié)附近骨質疏松，關節(jié)腔變窄和骨侵蝕性改變。病程長者可有骶髂關節(jié)炎和脊柱韌帶骨贅的X線表現(xiàn)。骨膜反應、足跟骨刺等附著端病變常被認為是Reiter 綜合征X線特征。（ 三 ） 銀屑病關節(jié)炎（psoriatic arthritis,PsA） 銀屑病關節(jié)炎見于5%皮膚銀屑病患者。發(fā)病高峰年齡約40歲。多數(shù)緩慢發(fā)病，約三分之一患者可起病較急，伴發(fā)熱等全身癥狀。大部分患者關節(jié)癥狀在銀屑病發(fā)病5 10年后出現(xiàn)，亦有三分之一患者先于銀屑病或與銀屑病同時出現(xiàn)。關節(jié)癥狀的輕重與銀屑病皮損的活動性相一致。

14、目前將銀屑病關節(jié)炎分為五型非對稱性關節(jié)炎此型最常見，見于50% 70%患者中，以手、足的遠端或近端指（ 趾 ） 間關節(jié)及跖趾關節(jié)多見，膝、髖、踝和腕關節(jié)亦可受累。由于伴發(fā)腱鞘炎癥，受累的指或趾可呈典型的“臘腸指 （ 趾 ） ”遠端指間關節(jié)炎此型為典型的銀屑病關節(jié)炎。約占5% 10%，常伴有指甲凹陷、對稱性多關節(jié)炎占 15%。有些臨床上與類風濕關節(jié)炎較難鑒別，但受侵犯的關節(jié)不及類風濕關節(jié)炎廣泛，畸形程度亦較輕。類風濕因子常陰性，類風濕結節(jié)罕見。銀屑病脊柱炎見于20%銀屑病關節(jié)炎患者?？沙霈F(xiàn)骶髂關節(jié)炎、韌帶骨贅。韌殘毀性關節(jié)炎（arthritis mutilans） 見于5%患者中，出現(xiàn)手、足、脊

15、柱侵蝕性和破壞性多關節(jié)炎，可引起關節(jié)畸形和致殘銀屑病關節(jié)炎大多伴有銀屑病皮損和指（ 趾 ） 甲病變。 三分之一患者伴炎癥性眼病，如：結膜炎、虹膜炎等。少數(shù)患者可與類風濕性關節(jié)炎及強直性脊柱炎重疊。實驗室檢查類風濕因子陰性，少數(shù)患者類風濕因子陽性者須注意是否與類風濕性關節(jié)炎重疊。病情活動時血沉增快，免疫球蛋白以及血尿酸增高。銀屑病脊柱炎患者中50%HLA-B27陽性。X線檢查與類風濕性關節(jié)炎相似，但遠端指 （ 趾 ） 間關節(jié)最易受累，骨質破壞嚴重者，指 （趾 ）骨末節(jié)遠端可有骨質溶解，使之變細、變尖。形成“鉛筆頭”樣。末節(jié)指 （趾 ）骨近側端有侵蝕外，骨質增生、膨大，呈帽沿樣，伴隨著近端指骨變細

16、，形成“鉛筆帽”樣畸形。脊柱受累時，兩鄰近椎體中部之間的韌帶骨化，形成骨橋，對稱分布。骶髂關節(jié)炎早期為單側或非對稱性，晚期可發(fā)展為雙側骶髂關節(jié)（ 四 ） 炎性腸病關節(jié)炎在潰瘍性結腸炎和克隆?。–rohn s disease） 等炎性腸病中，有15% 25%可伴有外周關節(jié)炎，以女性居多。關節(jié)病變常為單關節(jié)或少關節(jié)，非對稱性、游走性，以下肢多發(fā)，三分之二患者有膝關節(jié)受累，半數(shù)累及踝關節(jié)。關節(jié)炎活動常與腸病活動一致，一般持續(xù)二個月，緩解后不遺留關節(jié)畸形。大約5% 10%的患者呈慢性經過，持續(xù)一年以上。臘腸指（ 趾 ） ，跟腱炎和跖底筋膜炎均可見。骶髂關節(jié)炎和脊柱炎發(fā)病隱襲，可表現(xiàn)為腰背、臀、胸或頸部

17、疼痛。腰和頸部運動受限及擴胸度減少。近四分之一患者可伴有皮膚結節(jié)紅斑、網狀青斑、血栓性靜脈炎和小腿潰瘍。3% 11%患者可伴發(fā)虹膜睫狀體炎。X線檢查受累關節(jié)可見明顯異常，慢性病例可見關節(jié)糜爛及關節(jié)間隙狹窄，骶髂關節(jié)及脊柱受累者可見與強直性脊柱炎相似的X線表現(xiàn)。Whipple病為一多系統(tǒng)疾病，其突出表現(xiàn)為脂肪瀉、明顯消瘦、發(fā)熱、關節(jié)痛，漿膜炎、淋巴結疼痛、貧血、白細胞增多和血小板增多等。多見于中年白人男性。該病患者大多有關節(jié)癥狀，且可比其他癥狀早出現(xiàn)10年以上。最常受累的關節(jié)為膝和踝，其他較少受累的關節(jié)依次為掌指、髖、肩、肘及跖趾關節(jié)。關節(jié)炎僅持續(xù)1 3周，消退后不遺留后遺癥。骶髂關節(jié)炎和脊柱炎

18、的發(fā)生率分別占20%和 5%（五 ）反應性關節(jié)炎（reactive arthritis） 大約1% 3%的腸道或泌尿生殖系感染的患者發(fā)生反應性關節(jié)炎，一般在前驅感染1 2周后發(fā)病。典型表現(xiàn)為非對稱性少關節(jié)炎，以膝、踝和跖趾等下肢關節(jié)多見。臘腸指（ 趾 ） 、跟腱炎、跖底筋膜炎及足跟痛常見。脊柱及骶髂關節(jié)受累者可有腰背痛。關節(jié)炎呈自限性，一般3 5個月消退，個別長達1年，轉為慢性者少見。實驗室檢查可見白細胞增高、血沉增快、C反應蛋白增高、血清類風濕因子陰性，X線檢查28%患者可有骶髂關節(jié)炎表現(xiàn)。（六）未分化脊柱關節(jié)病部分病例雖具有脊柱關節(jié)病的某些征象如：外周關節(jié)炎，X線檢查有骶髂關節(jié)炎的放射學改

19、變，同時伴有HLA-B27陽性，但又不符合某一特定脊柱關節(jié)病的分類標準，即被稱為未分化脊柱關節(jié)病（ undifferentiatedspondyloarthropathy ， USpA） 。其中可能包括AS早期患者或AS“流產型”，或尚待分化的混合或重疊類型等，尤以幼年病例中多見?！驹\斷與鑒別診斷】診斷：以前采用的脊柱關節(jié)病診斷標準較為嚴格，使較多早期患者排除在外。上世紀90年代以來，重新制訂的ESSG及 Amor標準較為寬松，有利于早期或不典型患者的診斷，見表22-6-2 。強直性脊柱炎診斷標準見表22-6-3 、 22-6-4 。脊柱關節(jié)病分類標準（1992 年 ）表 22-6-2 ESS

20、G(European Spondylarthropathy Study Group)主要標準：炎性脊柱疼痛曾經有，或正患有脊柱疼痛，具有下列5項特征之4項。特征： a.45 歲以前發(fā)病b. 隱匿起病c. 伴有晨僵d. 活動后好轉e. 至少持續(xù)3個月滑膜炎曾有或現(xiàn)在有非對稱性下肢為主的關節(jié)炎次要標準：家族史一級親屬或二級親屬有下列任何一種疾病強直性脊柱炎銀屑病 反應性關節(jié)炎急性眼葡萄膜炎炎性腸病銀屑病過去或現(xiàn)在由醫(yī)生診斷為銀屑病炎性腸病過去或現(xiàn)在由醫(yī)生診斷為Crohn s病、潰瘍性結腸炎，并被X線或內窺鏡檢查證實交替性臀部疼痛過去或現(xiàn)在出現(xiàn)左右兩側臀部交替性疼痛附著點病變有或曾有跟腱和足底筋膜自

21、發(fā)性疼痛或壓痛急性腹瀉關節(jié)炎發(fā)生前一個月內急性腹瀉尿道炎 關節(jié)炎發(fā)生前一個月內出現(xiàn)的非淋球菌尿道炎或宮頸炎骶髂關節(jié)炎雙側2 4級或單側3 4級 X線改變（X 線分級：0 正常， 1 可疑， 2 輕度， 3 中度， 4 強直性改變）條主要標準+1條次要標準即可考慮診斷）表 22-6-3 診斷強直性脊柱炎的紐約標準診斷腰椎前屈、后伸、側彎3個方向受限腰背痛史或現(xiàn)在癥第 4肋間測量胸廓活動度2 5cm分級肯定強直性脊柱炎雙側 3 4級骶髂關節(jié)炎加1項以上臨床標準單側 3 4級或雙側2級骶髂關節(jié)炎加第1 項或第 2+3項臨床標準可能強直性脊柱炎雙側3 4級骶髂關節(jié)炎而不伴有臨床標準者X線骶髂關節(jié)炎分級

22、0級：正常級：可疑變化級：輕度異常，可見局限性侵蝕、硬化，但關節(jié)間隙無改變級：明顯異常，為中度或進展性骶髂關節(jié)炎，伴有以下一項或一項以上改變；侵蝕、硬化、關節(jié)間隙增寬或狹窄，或部分強直級：嚴重異常，完全性關節(jié)強直表 22-6-4 診斷強直性脊柱炎的修訂紐約標準診斷臨床標準腰痛、僵3個月以上，活動后改善，休息無改善腰椎額狀面和矢狀面活動受限胸廓活動度低于相應年齡、性別的正常人放射學標準雙側骶髂關節(jié)炎2級或單側骶髂關節(jié)炎3 4級分級肯定強直性脊柱炎：符合放射學標準和1項以上臨床標準可能強直性脊柱炎：符合3項臨床標準符合放射學標準而不具備任何臨床標準( 應除外其他原因所致骶髂關節(jié)炎)HLA-B27檢

23、測對SpA診斷的意義：盡管SpA與 HLA-B27基因密切相關，但是應該客觀地評價HLA-B27基因對SpA診斷的價值。研究發(fā)現(xiàn)，在 SpA患者中，HLA-B27陽性者發(fā)病較早，更容易出現(xiàn)骶髂關節(jié)炎、脊柱炎、 急性前葡萄膜炎，臨床癥狀也較為嚴重。相反，HLA-B27陰性者， 更多地表現(xiàn)為周圍關節(jié)炎、指甲、 皮膚病變、炎性腸病或未分化脊柱關節(jié)病。HLA-B27并非SpA診斷的必備條件，HLA-B27陰性也不能除外SpA診斷。但是，在下列情況下，HLA-B27檢測仍具有較大的臨床意義：臨床上高度懷疑SpA診斷又缺乏典型X線影象學證據時，HLA-B27陽性結果可顯著增加診斷的正確性；在患有炎性關節(jié)病

24、變的兒童中，HLA-B27 陽性將提醒醫(yī)生警惕SpA的可能性；在腰背疼痛及強直的患者中，且不伴有銀屑病及炎性腸病時，HLA-B27 陰性血沉增快、C反應蛋白增高、貧血常提示疾病活動，而自身抗體檢測多為陰性。鑒別診斷：SpA系一組疾病，根據前述的各自臨床特點可以相互鑒別。但在臨床表現(xiàn)不典型時，鑒別仍較困難。此外，SpA尚需與非SpA各種累及脊柱、關節(jié)的疾病進行鑒別。強直性脊柱炎與類風濕性關節(jié)炎鑒別要點見表22-6 5。此外尚需與致密性骨炎、彌漫性特發(fā)性骨肥厚(diffuse idiopaehic skeletal hyperosteosis,DISH)、機械性損傷或退行性下背部疼痛性疾病鑒別。致

25、密性骨炎幾乎均見于生育后女性，骶髂關節(jié)一側受累，關節(jié)間隙不消失，臨床癥狀較輕。DISH多見于中老年人，男性多見。多表現(xiàn)為脊柱及周圍關節(jié)的疼痛和僵硬，但脊柱活動很少受累。約半數(shù)伴有糖尿病。本病X線表現(xiàn)嚴重而臨床表現(xiàn)相對較輕。機械性損傷及退行性下背痛多與活動有關，而 AS活動后僵痛減輕。Reiter 綜合征表現(xiàn)為肢體單關節(jié)腫痛時，需與類風濕關節(jié)炎、細菌性關節(jié)炎、痛風性關節(jié)炎相鑒別。關節(jié)滑液檢查發(fā)現(xiàn)致病菌或尿酸鹽結晶分別為細菌性關節(jié)炎、痛風性關節(jié)炎的特征。銀屑病的皮損及甲部病變有助于銀屑病關節(jié)炎的診斷及鑒別診斷，但也有一些患者，尤其是兒童，關節(jié)病變可早于銀屑病皮損及甲部病變，此時一段時間的臨床隨訪觀

26、察顯得尤為重要。表 22-6-5 強直性脊柱炎與類風濕關節(jié)炎鑒別要點強直性脊柱炎類風濕關節(jié)炎種族差異白人發(fā)病率高無明顯種族差異陽性家族史明顯不明顯遺傳學特點HLA-B27陽性者多HLA-DR4陽性者多年齡高峰20 30歲30 50歲性別男性多見女性多見受累關節(jié)少關節(jié)、非對稱、大關節(jié)多見，下多關節(jié)，對稱性，小關節(jié)、大關節(jié)均肢多于上肢可，上肢多于下肢骶髂關節(jié)大多受累很少受累脊柱受累全部 （ 自下而上）僅累及頸椎類風濕結節(jié)無有主動脈瓣關閉不全可有無類風濕因子陰性多為陽性病理改變肌腱、韌帶附著端病對稱性、侵蝕性X線非對稱性侵蝕性關節(jié)病伴新骨形對稱性侵蝕性關節(jié)病成、關節(jié)強直和骶髂關節(jié)炎【治療】藥物在不同

27、類型SpA治療中所起的作用不盡相同，其治療策略也各異。Reiter 綜合征、反應性關節(jié)炎往往有一定自限性，治療目的在于緩解急性期癥狀，而AS系一慢性進行性過程，目前尚無根治方法，治療目的在于緩解癥狀、修復和改善病變組織；防止脊柱和髖關節(jié)的僵直畸形，最大限度保護關節(jié)功能，防止殘疾；晚期患者則在于宣教 應對患者進行疾病知識的正確宣教，使患者認識疾病的慢性過程及長期治療的必要性及服藥過程中可能出現(xiàn)的不良反應，增加信心積極進行系統(tǒng)鍛煉和休息：除在急性發(fā)作期或心肺等重要臟器嚴重受損時需要休息外，應加強理療NSAIDs（ nonsteroidal anti-inflammatory drugs ）可抑制炎

28、癥過程，減輕關節(jié)疼痛、腫脹及晨僵。常用的藥物有吲哚美辛、雙氯芬酸類、奈普生、舒林酸等，吲哚美辛宜采用緩釋制劑，每日1 2mg/kg。 phenylbutazone 療效肯定，但因其致再生障礙性貧血的可能性，僅用于頑固病例中。在NSAIDs類藥物選擇上，目前傾向于使用選擇性或特異性COX-2抑制劑，以減少該類藥物對胃腸道、腎臟的毒副作用。糖皮質激素SpA很少需要全身使用糖皮質激素，但必要時可用于關節(jié)腔內注射，急性虹膜睫狀體炎時，可滴眼或結膜下注射。發(fā)生肌腱附著端炎時，可行局部注射。 僅少數(shù)疾病嚴重的患者或嚴重內臟器官累及時，或對NSAIDs類藥物過敏或不能控制癥狀者，可能需要小劑量糖皮質激素治療。一般10mg/d以下，個別患者可能需要（四）改變病情藥物（disease modifying anti-rheumatic drugs,DMARDs） 對慢性患者或NSAIDs治療無效者可使用DMARD。常用制劑為柳氮磺胺吡啶 s（水楊酰偶氮磺胺吡啶Salicylazosulfapridine ， SASP，） 2 4g/d ， 或甲氨蝶呤（MTX）每周7 15mg，但要在使用2 6月后方能見效。SASP對于周圍關節(jié)和附著端炎效果較好，但