1、關于急性段抬高型心肌梗死心電圖表現第一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗死（AMI）：是心肌的缺血性壞死。在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血所致?？砂l(fā)生心律失常、休克或心力衰竭。心電圖確定心肌梗死診斷： 特征性改變 動態(tài)演變規(guī)律急性ST段抬高型心肌梗死心電圖表現第二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月冠狀動脈發(fā)生閉塞后, 隨著時間推移在心 電圖上可先后出現3 種類型的圖形: 缺血 損傷 壞死 圖形改變常具有明顯的區(qū)域特點 ST段抬高型心肌梗死基本圖形及機制第三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 “缺血性”改變

2、最早出現的變化缺血時，T波呈對稱性，高而直立第四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 “損傷性”改變缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加重，會出現“損傷性”圖形改變，主要表現為ST段明顯抬高可形成單相曲線損傷不會持久:恢復;發(fā)生壞死第五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月“壞死性”改變異常Q波（壞死型Q波，病理性Q波）:Q波增寬（0.04s）加深（同一導聯1/4R波）第六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 特征性改變 ST段抬高性心肌梗死心電圖特點： 病理性Q波: 在面向透壁心肌壞死區(qū)的導聯 ST段抬高呈弓背向上型： 在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導聯 T波改變: 在面向損傷

3、區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導聯 第七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌梗死的圖形演變及分期超急性期（超急性損傷期）：min-h; T高聳ST斜升急性期（充分發(fā)展期）：h-d-w; ST弓背向上抬高（可單相曲線） ST下降，R變?。ɑ蛳В?Q波，T高聳變小倒置第九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月近期（亞急性期）：w-m; ST漸至基線，T倒置變淺，Q波持續(xù)存在陳舊期（愈合期）：3-6m或更久； T、ST、（Q）不再變化心肌梗死的圖形演變及分期第十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月

4、 定位診斷 V1 V2 V3 前間壁 V3 V4 V5 局限前壁 V5 V6 V7 I AVL 前側壁 V1-V5 廣泛前壁 II III AVF 下壁 I AVL 高側壁 V7 V8 V9 正后壁第十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓13年近1年發(fā)現血糖高發(fā)作性胸悶痛3天，描心電圖正常。未重視今晨突然劇烈胸痛，在急診室描圖: 下壁/正后壁AMI, 急診PCI第十三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第十四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月超急性下壁心肌梗塞第十五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月亞急性下壁心肌梗塞第十六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022

5、年6月廣泛前壁心肌梗塞第十七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月前間壁心肌梗塞第十八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月典型病例第十九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月患者資料男性，59歲主訴：突發(fā)胸痛5個半小時，首診于黃河醫(yī)院急診，“120”在30分鐘內轉運至南開醫(yī)院心內科既往史：高血壓（ + ），DM （ - ），吸煙（+）檢查EKG：房顫，呈QR波，、aVF ST段抬高0.2-0.3mV，I、aVL、V1-V6 ST段下降0.1-0.2mV，T波倒置。心肌損傷標志物：TNI 3.3ng/mL CKMB 24.6ng/mL MYO 483ng/mL第二十張，PPT共四十

6、五頁，創(chuàng)作于2022年6月心電圖表現第二十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月患者資料診斷：冠心病 急性下壁心肌梗死 心律失常 陣發(fā)房顫 心功能I級（killips） 高血壓病3級 極高危診療方案：即刻嚼服 波立維 600mg 阿司匹林 300mg 辛伐他汀 40mg 術前準備 備皮 碘過敏試驗 擬行急診PCI術第二十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月CAG（10.11.22）LM(-)，LAD開口至近段長病變，80%狹窄，LCX彌漫動脈硬化，OM多處90%狹窄，中間支動脈硬化。第二十三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月CAG（10.11.22）RCA自遠段完全閉塞。

7、 第二十四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月PCI指引導管：6F JR4.0； 導絲：Runthrough NS；球囊：Ryujin2.0X15mm第二十五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月PCI支架： Excel 2.75X14mm第二十六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月PCI支架：Excel 3.0X18mm第二十七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月PCI球囊：Kongou 3.0X15mm第二十八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月PCI術前術后對比 術前 術后第二十九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月術后患者情況 胸痛完全緩解 心電圖：竇

8、律，、aVF呈QS波，ST段均回落至基線，T波倒置。第三十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月術后心電圖表現第三十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月術后用藥替羅非班 靜脈泵入48小時低分子肝素 0.4ml IH Q12H 氯吡格雷 75mg QD 12個月 拜阿司匹林300mg QD 3個月，100mg QD終身欣康 20mg BID 福辛普利 10mg QD美托洛爾25mg BID 辛伐他汀40mg QN轉歸 患者未再發(fā)胸痛、心律失常及心力衰竭，因經濟原因未行再次PCI術解決左冠病變，好轉出院。第三十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月討 論第三十三張，PPT共四十五

9、頁，創(chuàng)作于2022年6月急性ST段抬高型心肌梗死治療策略溶栓治療介入治療冠脈搭橋手術再灌注第三十四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月急性ST段抬高型心肌梗死治療策略直接PCI（經皮冠狀動脈介入治療）（以下為優(yōu)先選擇指征）：具備急診PCI的條件，發(fā)病3小時的患者；高危患者。如并發(fā)心源性休克，但AMI36小時，休克3小時的患者；有溶栓禁忌證者；高度疑診為STEMI者。急診PCI指標：從急診室至血管開通（door-to-balloon time）90分鐘。第三十五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月急性ST段抬高型心肌梗死治療策略PCI VS 溶栓 優(yōu)勢何在？PCI后TIMI 級開通率

10、大于90% 藥物溶栓75%PCI術后再閉塞率和梗死后缺血事件發(fā)生率低PCI術后反復血管成形術減少 PCI術后出血率發(fā)生率降低90%第三十六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 DANAMI 25,400,000人5個PCI中心24家醫(yī)院占丹麥總人口的62%轉運距離最遠95公里平均31公里circulation，2010.4第三十七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 DANAMI 2第三十八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月DANAMI-2結論：8年隨訪顯示，ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者行直接PCI（轉運PCI)的獲益超過溶栓治療。當轉運能在確診后2小時內完成時，

11、STEMI患者應被轉運到有介入設施的醫(yī)院。第三十九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月急性ST段抬高型心肌梗死治療策略轉院的可行性和安全性 PRAGUE 1 + 2試驗 共轉運626 例病人 轉運距離: 5 120 km 共死亡2 例(0.3%) 轉運期間共5例 發(fā)生VFs (0.8%)因此，轉院是安全、可行的第四十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）診斷和治療指南 2010年8月 中華醫(yī)學會心血管病分會第四十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月小結“時間就是心肌，時間就是生命”。迅速應用再灌注治療是STE-MI患者預后的關鍵。轉運PCI在降低病死率、再梗率、卒中率等方面明顯優(yōu)于溶栓治療。當轉運能在確診后2小時內完成時，STEMI患者應被轉運到有介入設施的醫(yī)院。第四十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月本例經驗發(fā)病5小時余到達黃河醫(yī)院，黃河醫(yī)院首診醫(yī)生診斷明確，實施正確的急救措施，幫助AMI患者安全、迅速地(30分鐘內）轉運到有介入條件醫(yī)院。選擇合適的再灌注方案直接PCI術南開醫(yī)院24小時有介入醫(yī)生值班，保證door-to-balloon90分鐘。南開醫(yī)院具備介入治