1、急性心肌梗死合并心原性休克 重癥監(jiān)護室滾仁宏2015-4-15心源性休克定義心源性休克：心室泵功能損害導(dǎo)致的休克綜合征，是心泵衰竭的極期表現(xiàn)。由心排血功能的衰竭，不能維持其最低限度的心輸出量，導(dǎo)致血壓下降，重要臟器和組織供血不足，引起全身性微循環(huán)功能障礙，從而出現(xiàn)一系列缺血、缺氧、代謝障礙和重要臟器損害為特征病理生理過程。心源性休克特點心排血量顯著降低收縮壓80mmHg尿量20ml/h肺動脈楔壓18mmHg，持續(xù)半小時以上周圍組織低灌注：面色蒼白，四肢濕冷，脈搏細弱心源性休克病因廣義源性休克：即上述原因所致心源性休克。狹義源性休克： 急性心肌梗死并發(fā)的心源性休克，臨床最常見。急性心肌梗死（AM

2、I）并發(fā)心源性休克 ： AMI時由于大面積具有收縮功能的心肌壞死，引起心肌收縮力明顯減弱，心排功能顯著減低而導(dǎo)致心源性休克。影響心源性休克發(fā)生的因素心肌收縮力減弱：大范圍心肌壞死導(dǎo)致心肌收力減弱 研究表明：心源性休克與心肌壞死和損傷范圍有關(guān)AMI面積3540%，會出現(xiàn)心源性休克原有OMI患者，因已有部分心肌功能喪失，小范圍急性心肌梗死也可發(fā)生心源性休克其他因素可加重或誘發(fā)心源性休克：機械并發(fā)癥：室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或嚴重乳頭肌功能不全可使已受損的心室負荷進一步加重，心排量進一步降低AMI并發(fā)嚴重快速或緩慢心律失常時，進一步減少心排血量，激發(fā)或加重心源性休克心外因素：入量不足、出汗、嘔吐及不當

3、使用利尿，可導(dǎo)血容量相對或絕對不足心源性休克的發(fā)生率和死亡率急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的發(fā)生率約2.520%住院死亡率從1975年的73.7%升高至1988年的81.7%90年代以后，死亡率仍高達60%以上而成功的冠狀動脈血運重建術(shù)可使心源性休克 患者死亡率降至4050%病理生理機制始動環(huán)節(jié)心源性休克臨床表現(xiàn)心源性休克發(fā)生時間：與梗死相關(guān)動脈動有關(guān)80%發(fā)生在AMI發(fā)病24小時內(nèi)休克早期（代償期：少灌少流） 癥狀：煩躁不安、焦慮與激動，惡心、嘔 吐，心悸、氣促感，尿量減少 體征：神清，面色及皮膚蒼白、甲床及口唇略帶紫紺，皮膚冷汗、四肢濕冷，脈博有力，血壓正常或偏高，脈壓減小休克中期（失代償期：

4、灌而少流） 癥狀：口渴、尿量減少（20ml/h),軟困乏力、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、意識模糊 體征：神清、重者昏迷，淺靜脈萎陷、皮膚花斑狀、四肢冰冷，呼吸淺促、心率100次/分，心音低鈍，脈博細速，可聞及奔馬律；SBP80mmHg以下，脈壓 20mmHg休克晚期（不灌不流） 癥狀：DIC時可有各臟器廣泛性出血表現(xiàn)，如咯血、消化道出血和血尿等 體征：全身出血體征；也可見栓塞征象，如肺實變體征；偏癱、瞳孔異常；腎區(qū)叩痛，皮膚紫紺和干性壞死實驗室檢查ECG相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高胸片：肺淤血，間質(zhì)肺水腫，肺泡性肺水腫UCG：LV擴大，節(jié)段性室壁運動障礙，LVEF值降低血氣分析：PaO2和SaO2，代酸、呼

5、酸，乳酸濃度， PaCO2 生化：心肌標志物CK 、CK-MB 、肌鈣蛋白I（+）；晚期：BUN 、Cr ，血K 、GPT、GOT均增高等血常規(guī)：WBC，HB、HCT（血液濃縮）心源性休克的診斷標準嚴重持低血壓 原血壓正常者：收縮壓80mmHg，舒張壓 60mmHg 原有高血壓者：收縮壓 90mmHg持續(xù)半小時以上；或從原水平降低30%以上或血壓下降 80mmHg周圍循環(huán)衰竭及組織、器官灌注不足的表現(xiàn) 神志不清、表情淡漠、煩躁 面色蒼白、四肢冰冷、大汗淋漓、肢端發(fā)紺 脈博快而細 尿量20ml/h或400ml/d 呼吸淺促 臨終前有呼吸不規(guī)則或暫停表現(xiàn) 肝腎功能障礙和高乳酸血癥表現(xiàn)心源性休克的診

6、斷標準血流動力學(xué)改變心臟指數(shù)（CI）2.2L/mine/m2肺動脈楔壓（PCWP）18mmHg中心靜脈壓（CVP） 12cmH2O排除其他原因所致血壓下降心律失常血容量不足代謝性酸中毒劇烈疼痛應(yīng)用抑制心肌的藥物出血性休克 感染、過敏等心源性休克鑒別診斷與其他原因休克，如低血容量性休克、血管擴張休克鑒別；排除二尖瓣反流和其他機械并發(fā)癥，如室間隔穿孔、心臟破裂導(dǎo)致心包填塞。與其他類似心源性休克表現(xiàn)的疾病作鑒別，如急性出血性壞死性胰腺炎、腎上素危象、糖尿病酮癥酸中毒等與急性心肌梗死表現(xiàn)相似的疾病作鑒別，如主動脈夾層等AMI合并心源性休克治療（一）、一般治療1、絕對臥床休息，盡快進行心電、呼吸、尿量、

7、血氣、中心靜脈壓及血流動力學(xué)監(jiān)測2、鎮(zhèn)靜、止痛：嗎啡35mg靜脈注射或杜冷丁50 100mg肌注，必要2 4h后再重復(fù)，心動過緩或呼吸抑制者禁用3、吸氧：鼻導(dǎo)管吸氧、面罩吸氧，如PaO250mmHg需氣管插管或氣管切開，無創(chuàng)性呼吸機輔助通氣， PaO2保持在70 120mmHg，吸氧濃度一般在40%，不宜長時間60%4、糾正酸堿平衡失調(diào) 呼吸性酸中毒：與過度換氣或呼吸機通氣量過大有關(guān)，可用鎮(zhèn)靜劑或調(diào)整呼吸機通氣量 代謝性酸中毒：組織灌注不良引起，PH 7.2可抑制心肌收縮力，應(yīng)用5%碳酸氫鈉糾正5、糾正心律失律：心動過速或心動過緩都可心排血量顯著減少，加重休克，應(yīng)積極用藥物、電復(fù)律或臨時起搏器

8、糾正AMI合并心源性休克治療（二）、抗栓治療1、抗血小板驟集藥物治療 阿司匹林300mg負荷量，維持量100 300mg/日 氯吡格雷300mg 600mg負荷量，維持量75mg/日 替卡格雷、普拉格雷 血小板b/a受體拮抗劑2、抗凝藥物治療 低分子肝素鈣注射液500抗皮下注射，2次/日AMI合并心源性休克治療4、效果判斷 補液不足指標癥狀及體征：仍口渴、外周循環(huán)不良、四肢濕冷、脈博細速血壓80mmHg、脈壓 20mmHg、休克指數(shù)（脈率/血壓）1.0尿量30ml/h，尿比重1.020CVP 8cmH2O 補足指標：癥狀及體征：口渴消失、頸靜脈充盈良好、四肢暖，脈有力而不快血壓90mmHg、脈

9、壓20mmHg、休克指數(shù)（脈率/血壓）0.8尿量30ml/h，尿比重1.020CVP 812cmH2OPCWP18mmHg 24小時內(nèi)液體總量應(yīng)控制在1500 2000mlAMI合并心源性休克治療（四）、正性肌力藥物應(yīng)用 多數(shù)患者需要，通過增強心肌收縮力和提高周圍血管阻力支持循環(huán)，維持一定血壓，保證重要臟器的灌注，包括：1、擬交感神經(jīng)藥：（1）、多巴胺目前應(yīng)用最廣泛的升壓藥，具有和腎上腺素能受體興奮作用，小劑量可興奮多巴胺受體從小劑量開始，逐漸增加劑量，保持SBP90100mmHg常規(guī)劑量210ug/kg/min(0.251mg/min)靜滴或微泵注入血壓迅速下降時可以靜脈注射 5 10mg嚴

10、重休克時常規(guī)劑量可能無效，可超大劑量使用15 30ug/kg/min，可與多巴酚丁胺合用（2）間羥胺（阿拉明）具有和腎上腺素能受體興奮作用，有收縮周圍血管和加強心肌收縮力作用，升高血壓一般多巴胺不能維血壓的情況下短時間內(nèi)使用以10 20mg/100ml液體靜脈滴注縮血管藥物治療作用腎上腺素能效應(yīng)致心律失常作用藥物劑量多巴胺0.52ug/kg/min主要作用于多巴胺受體 +25ug/kg/min + + +0.52ug/kg/min + + +多巴酚丁胺2.510ug/kg/min +主要1 +去甲腎上腺素2.10ug/kg/min（最大25）+ + +間羥胺46ug/kg/min + + +丙

11、異腎上腺素0.53ug/min開始，根據(jù)情況210ug/min維持 + +腎上腺素很少維持靜滴 + + +AMI合并心源性休克治療(四）正性肌力藥物的應(yīng)用2、洋地黃類藥物 一般在心肌梗死24小時后應(yīng)用，只在AMI合并快速心房顫動時或PSVT及心臟擴大心力衰竭時使用。常用西地蘭 0.20.4mg iv3、雙吡啶類化合物：已很少使用 安力農(nóng)、米力農(nóng) AMI合并心源性休克治療（六）機械循環(huán)輔助裝置 即可改善衰竭心臟的左心室功能，以降低心肌耗氧量1、經(jīng)皮主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP） 最常用的機械循環(huán)輔助方法，球囊置于左鎖骨下動脈開口下23cm處。原理：球囊充盈時，主動壓舒張壓升高，使心輸出量和舒張期冠

12、狀動脈灌注增加，左室收縮期前球囊被抽癟，使左室后負荷降低，心臟做功減少，心肌耗氧量降低應(yīng)用IABP的益處：舒張壓增加收縮壓降低左室舒張壓降低心肌耗氧量降低心輸出量增加1040%冠狀動脈峰值血流速度增加AMI合并心源性休克治療 IABP支持橋梁，保駕作用當心源性休克確診后，應(yīng)盡早開始IABP治療以改善血流動力學(xué)狀態(tài)，保護和挽救缺血心肌，縮小梗死面積。IABP對多支冠狀動脈病變的患者支持最大。 IABP治療只是一種可短時間內(nèi)穩(wěn)定病情的暫時性手段。IABP作為主要的血流動力學(xué)支持手段，只有與再灌注或與血管重建治療相結(jié)合，才能最大限度地降低心源性休克的死亡率。主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)（IABP）適應(yīng)證：早期

13、（46h）的AMI并發(fā)心源性休克禁忌證：主動脈瓣關(guān)閉不全等大血管病變 嚴重心律失常 出血性疾病 終末期患者AMI合并心源性休克治療急診經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）為AMI并發(fā)心源性休克首選血管重建方法研究表明在IABP輔助下PCI可使血管再通率達到時90100%，住院死亡率達到6585% PCI開始時間與存活率相關(guān)，24小時內(nèi)開通者存活率達77%，24小時后存活率僅10%心源性休克患者僅開通梗死相關(guān)動脈死亡率仍很高，應(yīng)盡可能做到完全血運重建如果做不到應(yīng)選擇外科治療急診冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）早期急診IABP支持下CABG可降低病死率，明顯改善遠期預(yù)后三支嚴重狹窄或左主干病變建議CABG糾正

14、機械性并發(fā)癥AMI合并心源性休克治療（八）其它抗休克制劑（新型抗心源性休克藥） 一氧化氮合成酶抑制劑（NOSi)當心肌缺血一氧化氮酶（NOS）過度表達NO水平升高心肌收縮力下降、血管擴張器官灌注低下心肌缺血與休克間的惡性循環(huán)一氧化氮合成酶抑制劑（NOSi)抑制NO的生成，迅速改善因毒性水平的NO導(dǎo)致的心肌頓抑，并有血管收縮作用，提高血壓，改善冠狀動脈的灌注 一氧化氮合成酶抑制劑（NOSi)的應(yīng)用現(xiàn)狀臨床應(yīng)用NOSi尚屬于初探階段，小規(guī)模的臨床研究結(jié)果已顯示出較好療效目前尚無相關(guān)的大規(guī)模臨床研究 NOSi有望于成為治療心源性休克的一種有效、安全的新藥 AMI合并心源性休克治療（九）防治并發(fā)癥和重要器官衰竭 包括：急性呼吸衰竭、腎功能衰竭、水腫及腦衰竭、DIC的治療以及預(yù)防感染等右室心肌梗死合并心源性休克 血流動力學(xué)特點：為右室收縮功能不全，致左室充盈壓不足，搏出量降低血流動力學(xué)異常或影像學(xué)改變肺毛細務(wù)管楔壓（PCWP）15mmHg心臟指數(shù)（CI）2.2L/mine/m2X線胸片肺野清晰，無肺淤血的影像學(xué)改變右室心肌梗死合并