1、先天性心臟病血流動力學（3）1梗阻性心血管畸形的血流動力學解剖特點：心臟瓣膜狹窄、血管狹窄血流動力學：狹窄近端壓力增高，血液淤積 三尖瓣狹窄: 右房壓力升高，體靜脈淤血 末梢水腫，房水平右向左分流 二尖瓣狹窄: 左房壓力增高，肺靜脈淤血并 壓力增高，肺動脈壓力增高2梗阻性心血管畸形的血流動力學梗阻程度 測定方法：導管測峰值壓差，超聲測瞬時壓差 注意事項：瞬時壓差高于峰值壓差1020mmHg 鎮(zhèn)靜時，心排血量增高(回心血量增加, 動脈阻力下降）高估壓差 心功能不全時，心排血量降低，低估壓差 狹窄程度判斷，應 壓差與瓣口面積結合分析 肺血流增加的相對狹窄，跨瓣壓差20mmHg3梗阻性心血管畸形的血

2、流動力學存在其他血流動力學障礙 合并肺動脈閉鎖的肺靜脈狹窄，可能低估肺血少程度 Lutenbacher綜合癥 (ASD+MS)，因房水平左向右分流，流經(jīng)二尖瓣的血流減少，可能MS程度低估 多段血管的狹窄，致遠端狹窄程度低估4常 見 反 流 性 心 血 管 畸 形 AI PI TI MI5反流性心血管畸形血流動力學血流動力學 瓣膜漏血，相隨心腔壓力改變，MI使LA壓力上升， TI使RA壓力上升，AI使LV舒張壓上升，PI使RV舒張壓上升 二、三尖瓣反流，使上行心腔與下行心腔容量均增大， 心臟排空延遲反流程度 超聲 心血管造影 6反流性心血管畸形血流動力學并存其它心血管畸形 需注意影響血流動力學的

3、綜合因素 PS+PI 使 RV 壓力/容量負荷均增高，加重 TI AS+AI 使 LV 壓力/容量負荷均增高, 加重影響 LV 功能及心肌供血7反流性心血管畸形血流動力學相關問題 高速反流（LV - LA，特別是術后）可致血管內(nèi)溶血 急性發(fā)生的反流更易導致心室功能紊亂 慢性容量過度負荷可導致心肌纖維化、心功能不良 MI可減低左室心肌后負荷，手術矯治MI使左室心肌 后負荷增加， 患者可能術后出現(xiàn)嚴重左心衰 AI增加左室容量負荷，矯治AI使左室容量負荷下降， 患者可很好耐受手術 新生兒對反流病變的調(diào)節(jié)能力差 8常見反流性心血管畸形病理生理三尖瓣反流 輕至中度患者可很好耐受 重度（尤其伴右室高壓)導致體靜脈淤血 慢性右房擴大致心房撲動、顫動二尖瓣反流 重度導致左房高壓、肺水腫 左房擴大、房性心律失常 降低左室心肌后負荷肺動脈反流 正?？梢娸p度反流 單純肺動脈反流 ,患者可很好耐受主動脈反流 增加左室容量負荷 急性發(fā)生，患者很難耐受易導致急性左心衰 9總 結血液是流體，遵循物理的流體力學原理 液體的流向 高壓腔低壓腔 液體自寬闊的管腔經(jīng)狹窄管腔通過時 流速增加， 狹窄近端壓力 高于遠端心血管畸形單獨存在或復合存在，其血流動力學改變決定于 綜合因素血流動力學改變受年齡、發(fā)育、體循環(huán)阻力、肺循環(huán)阻力、 心