1、1冠狀動脈粥樣硬化性心臟病2第四章 動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第一節(jié) 動脈粥樣硬化第二節(jié) 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述第三節(jié) 穩(wěn)定型心絞痛第四節(jié) 急性冠狀動脈綜合征第五節(jié) 冠狀動脈疾病的其他表現(xiàn)形式3第一節(jié) 動脈粥樣硬化特點(diǎn)：受累動脈的病變從內(nèi)膜開始，先后有多種病變合并存在，包括局部有脂質(zhì)和復(fù)合糖類積聚、纖維組織增生和鈣質(zhì)沉著形成斑塊，并有中層的逐漸退變。繼發(fā)性病變尚有斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂及局部血栓形成。4病因多因素共同作用：遺傳為基礎(chǔ)危險(xiǎn)因素（risk factor）：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險(xiǎn)因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史

2、、性格急躁；同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原5我國心梗的危險(xiǎn)因素與國外相比，我國急性心?；颊叱司哂形鼰?、高血壓、超重/肥胖三大傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素外，還有79%的患者缺乏運(yùn)動，76%的患者喜肥膩飲食，不良生活方式的“致命”影響不容忽視。6動脈粥樣硬化的進(jìn)程泡沫細(xì)胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復(fù)合病變破裂 從十幾歲開始 從30歲開始 從40歲開始 主要為脂肪積聚平滑肌細(xì)胞和膠原增生栓塞 出血 內(nèi)皮功能不全7穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(修復(fù)型)纖維帽(平滑肌細(xì)胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細(xì)胞外膜8不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂、血栓形成并擴(kuò)展進(jìn)入管腔外膜lipid core 脂核血

3、栓外膜9動脈粥樣硬化血栓形成: 具共同病理基礎(chǔ)的進(jìn)展性過程正常斑塊破潰/裂隙和血栓形成 缺血性中風(fēng)/TIA 不穩(wěn)定性心絞痛ACS心血管死亡年齡增長*ACS, 急性冠脈綜合征; TIA, 一過性腦缺血發(fā)作脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊心肌梗死嚴(yán)重的下肢缺血臨床無癥狀穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行缺血性腎病缺血性腸病10分期和分類1.無癥狀期或稱亞臨床期2.缺血期3.壞死期4.纖維化期11臨床表現(xiàn)：器官受累后的癥狀一、一般表現(xiàn)二、主動脈粥樣硬化 主動脈瘤 腹主動脈瘤 胸主動脈瘤三、冠狀動脈粥樣硬化四、顱腦動脈粥樣硬化五、腎動脈粥樣硬化六、腸系膜動脈粥樣硬化七、四肢動脈粥樣硬化12第二節(jié) 冠狀動脈粥樣硬化性心

4、臟病概述定義：冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心臟病，簡稱冠心病(CHD)，也稱缺血性心臟病(IHD)。多發(fā)生于40歲以上成人，男性發(fā)病早于女性。131979年WHO分型1.隱匿性或無癥狀性冠心病2.心絞痛3.心悸梗死4.缺血性心肌病5.猝死14新的分型1.急性冠脈綜合征不穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死冠心病猝死2.慢性冠脈病穩(wěn)定型心絞痛隱匿性冠心病缺血性心肌病15發(fā)病機(jī)制冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強(qiáng)循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定 冠脈痙攣 不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧16發(fā)病機(jī)制心肌缺血后，氧化代謝受到抑

5、制，高能磷酸化合物儲備減少，細(xì)胞功能發(fā)生變化。缺氧時(shí)，心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物刺激自主神經(jīng)并傳入大腦。牽涉痛：胸骨后及兩臂前內(nèi)側(cè)與小指區(qū)域，尤其是左側(cè)疼痛。17THE END18第三節(jié) 穩(wěn)定型心絞痛19發(fā)病機(jī)制主要是冠脈存在固定狹窄或部分閉塞(供氧)的基礎(chǔ)上，發(fā)生需氧量的增加。休息時(shí)無癥狀在勞力、情緒激動、飽食、受寒等，心率增快、心肌張力和收縮力增加（耗氧），供血不能滿足需血，即發(fā)生心絞痛。20病理解剖穩(wěn)定型心絞痛冠脈造影顯示：25%有1、2或三支冠脈直徑狹窄70%，5-10% LM狹窄，15%無狹窄。15%的患者的心肌供血、供氧不足的原因不適冠脈狹窄，而是冠脈痙攣、小血管病變、貧血等。21病

6、理生理心絞痛發(fā)作前，BP增高、心率增快、肺動脈壓和肺毛細(xì)血管壓增高，反映心肺順應(yīng)性減低。發(fā)作時(shí)，左心室收縮力和收縮速度降低、左心室收縮壓下降、SV和CO降低、左室舒張末壓和血容量增加等左心室收縮和舒張障礙的病生變化。22臨床表現(xiàn)：發(fā)作性胸痛 特點(diǎn)部位：主要在胸骨體之后，可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不清，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩或至頸、咽或下頜放射性質(zhì)：壓迫、發(fā)悶、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感；有些無胸痛而僅覺胸悶不適。發(fā)作時(shí)往往被迫停止正在進(jìn)行想活動，直至環(huán)節(jié)。誘因：常由體力勞動后情緒激動誘發(fā)，飽餐、寒冷、心動過速、休克也可誘發(fā)。多發(fā)生在勞力或激動的當(dāng)時(shí)而不是之后。相似的條件下，重復(fù)

7、發(fā)生。持續(xù)時(shí)間：多35min，很少超過30min緩解方法：停止原來誘發(fā)癥狀的活動后即可緩解或含服硝酸甘油后12分鐘緩解 2324寒冷飽食25體征心絞痛發(fā)作時(shí)常見心率增快血壓升高表情焦慮皮膚冷或出汗有時(shí)出現(xiàn)第三或第四心音奔馬律?？捎袝簳r(shí)性心尖部收縮期雜音（乳頭肌缺血，功能失調(diào)引起二尖瓣關(guān)閉不全所致）。26(一)實(shí)驗(yàn)室檢查血脂血糖：危險(xiǎn)因素心肌損傷標(biāo)志物：與ACS鑒別血常規(guī)查貧血：貧血誘發(fā)心絞痛甲狀腺功能：心動過速誘發(fā)心絞痛27(二)心電圖檢查1.靜息時(shí)：多正常，也可能有陳舊性MI或非特異ST-T改變。2.發(fā)作時(shí)：多數(shù)出現(xiàn)暫時(shí)性心肌缺血引起的ST段移位。有時(shí)T波倒置。假性正?；?偽改善)：平時(shí)T波

8、倒置，發(fā)作時(shí)T波直立T波改變的特異性不如ST段壓低，與平時(shí)有明顯差別，也有助于診斷。28穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時(shí)ECGV4、V5、V6 和、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下移 0.1mV29(二)心電圖檢查3.負(fù)荷試驗(yàn)：增加心臟負(fù)荷（增加耗氧）以激發(fā)心肌缺血。主要改變：ST段水平型或下斜型壓低0.1mv。禁忌：AMI、UA、明顯心衰、嚴(yán)重心律失?；蚣毙约膊?。4.HOLTER胸痛發(fā)作時(shí)缺血ST-T改變有助于診斷，也可檢出無痛性心肌缺血。30動態(tài)心電圖記錄片段ST段無下移ST段下移31胸痛時(shí)短暫性ST段抬高此患者冠脈造影未見狹窄病變。32(三)放射性核素檢查核素心肌顯像及負(fù)荷試驗(yàn)201鉈隨冠脈血流很快被正常心

9、肌細(xì)胞攝取。心肌梗死瘢痕部位灌注缺損冠脈供血不足時(shí)，運(yùn)動或藥物負(fù)荷試驗(yàn)后，心肌缺血區(qū)可見明顯的充盈缺損。33靜息顯像3435(四)CT冠脈成像(CTCA)用于判斷冠脈管腔狹窄程度和管壁鈣化情況，對判斷管壁內(nèi)斑塊分布范圍和性質(zhì)也有一定意義。陰性預(yù)測價(jià)值高：若未見狹窄，可不進(jìn)行CAG陽性預(yù)測價(jià)值低：受到鈣化的影響。36命名37鈣化383940右冠缺如41(五)心臟超聲缺血區(qū)心室壁運(yùn)動異常測定EF，低，預(yù)后差。42(六)冠脈造影診斷冠心病較準(zhǔn)確的方法（被認(rèn)為是“金標(biāo)準(zhǔn)”）。造影方法(下圖)直徑狹窄部位及估計(jì)其程度(四級)。I級 25%-49%級 50-74%級 75-99% 嚴(yán)重狹窄級 100% 完

10、全閉塞直徑減少70-75%以上嚴(yán)重影響血供；部分50-70%者也有缺血意義43造影方法4440-50%45支架前狹窄80%-90%46狹窄99%47支架后48100%狹窄49(七)其他檢查冠狀動脈內(nèi)超聲顯像（IVUS）：可顯示血管壁斑塊、狹窄程度和斑塊性質(zhì)。核磁共振 （ MRI）：可顯示冠脈近段血管壁斑塊、狹窄程度和斑塊性質(zhì)。 冠狀動脈血管內(nèi)窺鏡：可顯示冠脈血管壁斑塊和血栓。冠狀動脈內(nèi)光學(xué)相干斷層顯像（OCT） 冠狀動脈血流儲備分?jǐn)?shù)測定(FFR)50診斷1.典型發(fā)作特點(diǎn)2.年齡(40歲以上，以下的患病機(jī)會小)3.存在冠心病的易患因素：肥胖、高血壓、高血脂、吸煙、糖尿病4.除外其他原因所致的心絞

11、痛5.心電圖：發(fā)作時(shí)ST-T改變，不發(fā)作ST-T恢復(fù)6.無發(fā)作心電圖，可誘發(fā)發(fā)作：運(yùn)動試驗(yàn)7.CTCA評價(jià)管腔狹窄及管壁病變性質(zhì)8.冠狀動脈造影：明確冠脈病變的嚴(yán)重程度，決定治療。51CCS心絞痛分級級：極強(qiáng)體力活動時(shí)發(fā)生心絞痛級：較強(qiáng)體力活動時(shí)發(fā)生心絞痛級：一般體力活動時(shí)發(fā)生心絞痛級：靜息狀態(tài)下可發(fā)生心絞痛52鑒別診斷(一)急性冠脈綜合征：疼痛程度更嚴(yán)重，持續(xù)30分鐘(二)其他疾病引起的心絞痛：主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全，風(fēng)濕性冠脈炎、冠脈口狹窄或閉塞，肥厚型心肌病、心肌橋、X綜合征等亦可引起心絞痛(三)肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎：前者常累及1-2個(gè)肋間，為刺痛或灼痛，持續(xù)時(shí)間長，咳嗽、用力呼吸和身體

12、轉(zhuǎn)動可使疼痛加劇，沿神經(jīng)走形處有壓痛。后者在肋軟骨處有壓痛。(四)心臟神經(jīng)癥(五)不典型疼痛：反流性食管炎、膈疝。消化性潰瘍、頸椎病等53預(yù)后1、左主干病變最重（病死率高達(dá)30%）此后依次為3支、2支與單支病變2、合并室性心律失常或傳導(dǎo)阻滯者預(yù)后差3、合并糖尿病者預(yù)后差決定預(yù)后的主要因素冠脈病變累及心肌供血的范圍和心功能54防治預(yù)防：預(yù)防動脈粥樣硬化的發(fā)生和治療已經(jīng)存在的動脈粥樣硬化病變。治療：改善冠脈血供和降低心肌耗氧，同時(shí)治療冠脈粥樣硬化，預(yù)防心肌梗死和死亡。(一)發(fā)作期治療(二)緩解期的治療55(一)發(fā)作期治療1.休息：立刻休息，停止活動后癥狀逐漸緩解2.藥物治療 硝酸酯制劑：擴(kuò)張冠脈，

13、增加缺血區(qū)血流量；擴(kuò)張周圍血管，減少回心血量硝酸甘油:1-3片舌下含服，1-2分鐘起效，作用30min硝酸異山梨酯:5-10mg 舌下含化，2-5min見效，持續(xù)2-3h56(二)緩解期的治療1.生活方式調(diào)整2.藥物治療(1)改善供血、減輕癥狀的藥物受體拮抗劑硝酸酯類藥CCB其他：曲美他嗪；尼可地爾；中藥；針刺(2)預(yù)防心肌梗死，改善預(yù)后的藥物阿司匹林氯吡格雷受體拮抗劑他汀類ACEI。ARB3.血管重建治療：PCI、CABG57受體拮抗劑作用機(jī)制：抑制心臟腎上腺素能受體，減慢心率、減輕心肌收縮力、降低血壓，從而降低心肌耗氧量，以減少心絞痛發(fā)作。治療目標(biāo)：用藥后靜息HR降至55-60bpm，嚴(yán)重

14、患者50bpm。用法：從小劑量開始，以能緩解癥狀且心率不低于50bpm。常用藥物：比索洛爾、美托洛爾。58硝酸酯類藥作用機(jī)制：內(nèi)皮依賴性血管擴(kuò)張劑，能減少心肌需氧和改善心肌灌注，從而減低心絞痛發(fā)作的頻率和程度。常用藥物：二硝酸異山梨酯、單硝酸異山梨酯不良反應(yīng)：頭痛等。59CCB作用機(jī)制：抑制鈣離子進(jìn)入細(xì)胞，也抑制心肌細(xì)胞興奮-收縮偶聯(lián)中鈣離子的作用，因而抑制心肌收縮，減少心肌耗氧，解除冠脈痙攣；擴(kuò)張周圍動脈，減輕心臟負(fù)荷。常用藥：維拉帕米、硝苯地平控釋片、氨氯地平、地爾硫卓。60曲美他嗪抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代謝，提高氧的利用效率而治療心肌缺血61尼可地爾鉀通道開放劑，與硝酸酯類作用類似。62中醫(yī)中藥治則：活血化瘀：痛則不通，是基礎(chǔ)；血府逐瘀湯芳香溫通：麝香保心丸祛痰通絡(luò)：瓜蔞薤白半夏湯其他中成藥：通心絡(luò)膠囊、速效救心丸等針刺：內(nèi)關(guān)、公孫、巨闕、關(guān)元、膻中穴等63阿司匹林作用機(jī)制：抑制環(huán)氧化酶和血栓烷A2的合成達(dá)到抗血小板聚集的目的。劑量：75-150mg qd不良反應(yīng)：胃腸道出血等64氯吡格雷作用機(jī)制：選擇性不可逆抑制血小板ADP受體二阻斷ADP依賴激活的GP ba復(fù)合物，減少ADP介導(dǎo)的血小板激活和聚集。適應(yīng)癥：支架術(shù)后，阿司匹林禁忌用法：300mg 頓服，75mg qd65他汀類作用機(jī)制：降低TC和L