1、關(guān)于水電解質(zhì)代謝紊亂 (6)第一張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月低滲性脫水第二張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高滲性脫水第三張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月等滲性脫水第四張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因發(fā)病機(jī)制主要表現(xiàn)和影響血清鈉(mmol/L)尿氯化鈉治療水?dāng)z入不足或丟失過(guò)多細(xì)胞外液高滲，細(xì)胞內(nèi)液丟失為主口渴、尿少、腦細(xì)胞脫水150以上有補(bǔ)充水分為主體液丟失而單純補(bǔ)水細(xì)胞外液低滲，細(xì)胞外液丟失為主脫水體征、休克、腦細(xì)胞水腫130以下減少或無(wú)補(bǔ)充生理鹽水或3氯化鈉溶液水和鈉等比例丟失而未予補(bǔ)充細(xì)胞外液等滲，

2、細(xì)胞外液丟失尿少、脫水體征，休克130150減少補(bǔ)充低滲鹽水表2-3 三型脫水的比較 第五張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月水中毒水腫二、體液容量增多（ Excess of body water）第六張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 水在體內(nèi)潴留，并伴有包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀和體征，即水中毒。 1、概念(一)低血鈉性體液容量增多 hypervolemic hyponatremia (水中毒, Water intoxication )第七張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 低滲性液體在體內(nèi)潴留的病理過(guò)程 血清Na+130mmol/L，總鈉量不減少 血漿滲透壓

3、小于280mOsm/L 體液(細(xì)胞內(nèi)、外液)明顯特點(diǎn)第八張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(1) ADH分泌過(guò)多: ADH分泌失調(diào)綜合征 藥物、應(yīng)激、有效循環(huán)血容量減少(2)水排出減少：急慢性腎衰(3)水?dāng)z入過(guò)多：無(wú)鹽水灌腸、持續(xù)大量飲水、低滲性脫水加大量G.S . 2、水中毒原因第九張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第十張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4防治原則預(yù)防 限水 排泄：利尿 轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水(減輕細(xì)胞水腫)第十一張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腎小球?yàn)V過(guò)率下降 （decreased glomerular filtration rate

4、）原發(fā)性:腎小球病變繼發(fā)性:有效循環(huán)血量減少 影響球-管失衡的因素第十二張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月近端小管重吸收鈉水增多 心房利鈉肽（ANP）分泌減少 第十三張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加 ADS分泌增多 ADH分泌增加 第十四張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腎臟血流重新分布皮質(zhì)腎單位血流近髓腎單位血流相對(duì)第十五張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 鉀代謝紊亂(Disturbances of Potassium balance)第十六張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1 .鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移通過(guò)鉀的跨

5、細(xì)胞轉(zhuǎn)移可以快速、準(zhǔn)確地維持細(xì)胞外液的鉀濃度。調(diào)節(jié)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的機(jī)制被稱為泵-漏機(jī)制(pump-leak mechanism )。泵：指鈉-鉀泵，即Na+-K+-ATP酶,將K+ 泵入細(xì)胞內(nèi)漏：指鉀離子順濃度差通過(guò)各種K+通道進(jìn)入細(xì)胞外K+i：150 mMK+e：3.5-5.5 mM第十七張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素激素：胰島素，兒茶酚胺細(xì)胞外液的K+濃度酸堿平衡第十八張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移-泵漏機(jī)制(pump-leak mechanism )ECFICFECF鈉泵K+Na+正性作用： 受體興奮 胰島素 血鉀升高 堿

6、中毒負(fù)性作用：血鉀降低酸中毒K+Na+K+泵機(jī)制K+K+ K+漏機(jī)制受體興奮、酸堿平衡狀態(tài)滲透壓、運(yùn)動(dòng)第十九張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腎排鉀的過(guò)程腎小球?yàn)V過(guò)(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀的排泄調(diào)節(jié) 2 .腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)第二十張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜對(duì)K+的通透性 3)從血液到小管腔鉀的電化學(xué)梯度Na +K +K +H+主細(xì)胞閏細(xì)胞K +血管腎小管腔影響主細(xì)胞分泌鉀的因素遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀的調(diào)節(jié)第二十一張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月主細(xì)胞小 管 液（尿）-5

7、0mV0mV-70mVK+K+-70mVNa+血 液Na+K+主 細(xì) 胞小管間液第二十二張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Na+K+K+Na+K+小管液主 細(xì) 胞血液-70mV0mV-50mV遠(yuǎn)曲小管和集合管泌鉀過(guò)程+ -高K+原尿流速+原尿流速高H+高H+醛固酮醛固酮 高K+ -+第二十三張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月K+通道Na+通道Na+-K+泵Na+-K+交換K+的分泌腎小管腔管周膜第二十四張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月小管腔閏細(xì)胞質(zhì)子泵K+H+遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀的重吸收缺鉀+第二十五張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月影響遠(yuǎn)曲、集合管排

8、鉀的因素 醛固酮 細(xì)胞外液鉀濃度 遠(yuǎn)端原尿流速 酸堿平衡狀態(tài) Na +K +K +H+主細(xì)胞閏細(xì)胞K +血管小管腔第二十六張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二十七張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L缺鉀(potassium deficit)：體內(nèi)鉀缺失二、低鉀血癥 (Hypokalemia)第二十八張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月低血鉀蛙后游完最后一程 中國(guó)小花盡力了就在決賽前一天，羅雪娟的身體狀況出現(xiàn)了嚴(yán)重問(wèn)題，羅雪君血液中的鉀含量偏低，導(dǎo)致了四肢抽搐第二十九張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年

9、6月腎消化道食物體鉀ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀 150mmol/LK+體鉀90%多攝多排少攝少排不攝也排（）原因和機(jī)制 第三十張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腎消化道體鉀ECFICF血鉀3.5mmol/L鉀 160mmol/LK+體鉀90%食物第三十一張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀 3.5mmol/L鉀 160mmol/LK+體鉀90%食物第三十二張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀 3.5mmol/L食物K+第三十三張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1. 攝入不足:長(zhǎng)

10、期不能進(jìn)食 鉀來(lái)源減少不吃也排(10mmol)低鉀血癥第三十四張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月經(jīng)胃腸道失鉀腹瀉嘔吐腸道失鉀低鉀血癥ECF 醛固酮鉀重吸2鉀丟失過(guò)多第三十五張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月經(jīng)腎臟失鉀 排鉀性利尿劑皮質(zhì)激素、醛固酮 Cushing syndrome遠(yuǎn)曲小管的原尿流速鎂缺失遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒遠(yuǎn)曲小管腔內(nèi)陰離子 Na+K+Na+K+醛固酮+K+Mg2+利尿劑2鉀丟失過(guò)多第三十六張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Hypokalemia(2)經(jīng)腎失鉀: ? 利尿劑:Na+利尿劑K+Na+K+第三十七張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6

11、月Hypokalemia(2)腎小管性酸中毒： 遠(yuǎn)曲小管性酸中毒Hypokalemia(2)經(jīng)腎失鉀: ? 利尿劑:K+Na+K+H+H+泵功能障礙第三十八張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Hypokalemia(2)腎小管性酸中毒： 遠(yuǎn)曲小管性酸中毒 近曲小管性酸中毒Hypokalemia(2)經(jīng)腎失鉀: ? 利尿劑:K+Na+K+H+H+泵功能障礙HCO3-K+第三十九張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Hypokalemia(2)醛固酮鹽皮質(zhì)激素:Hypokalemia(2)Hypokalemia(2)經(jīng)腎失鉀: ? 利尿劑:Na+K+Na+K+醛固酮+腎小管性酸中毒：

12、第四十張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月鎂缺失:Hypokalemia(2)醛固酮鹽皮質(zhì)激素:Hypokalemia(2)Hypokalemia(2)經(jīng)腎失鉀: ? 利尿劑:K+Na+K+K+Mg+腎小管性酸中毒：遠(yuǎn)端小管的原尿流速快：腎盂腎炎滲透性利尿：急性腎功衰多尿期第四十一張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月低鉀血癥型周期性麻痹 糖原合成增強(qiáng)-腎上腺素受體活性增強(qiáng) 急性堿中毒 3鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多第四十二張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Hypokalemia(2)3.鉀跨細(xì)胞分布異常進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多血漿上皮管腔RBC尿堿中毒H+細(xì)胞內(nèi)H+逸出細(xì)胞外K+進(jìn)入H+K

13、+K+H+K+腎排K+H+K+Na+Na+第四十三張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)胞內(nèi)糖原合成PK+Na+如:過(guò)量胰島素：Insulin+Hypokalemia(2)3.鉀的跨細(xì)胞分布異常進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多堿中毒第四十四張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月低鉀血癥周期性麻痹：受體活性:細(xì)胞內(nèi)糖原合成過(guò)量胰島素：Hypokalemia(2)3.鉀的跨細(xì)胞分布異常進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多堿中毒K+K+第四十五張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月受體活性:細(xì)胞內(nèi)糖原合成PK+Na+過(guò)量胰島素：Hypokalemia(2)3.鉀的中細(xì)胞分布異常進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多堿中毒激動(dòng)劑 +第四十六張，

14、PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月低鉀血癥周期性麻痹：受體活性:細(xì)胞內(nèi)糖原合成過(guò)量胰島素：Hypokalemia(2)3.鉀的跨細(xì)胞分布異常進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多堿中毒某些毒物：鋇中毒、粗制棉籽油中毒K+第四十七張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1. 對(duì)肌肉組織的影響肌肉組織興奮性降低橫紋肌溶解（二）對(duì)機(jī)體的影響第四十八張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月興奮性由靜息電位與閾電位間的距離決定 Ek+= 59.5 lg K+e/ K+i靜息電位負(fù)值 ，興奮性 靜息電位負(fù)值 ，興奮性第四十九張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Hypokalemia(3)對(duì)機(jī)體的影響Nern

15、st方程正常K+EmEt負(fù)值K+e=4.3 K+I=139Em=-90第五十張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1）對(duì)神經(jīng)-肌肉的影響低血鉀K+EtEm超極化阻滯Hypokalemia(3)對(duì)機(jī)體的影響興奮性負(fù)值增大K+e=3.0 K+I=139Em=-99(1)與膜電位異常相關(guān)的障礙急性：倦怠、無(wú)力；弛緩性麻痹第五十一張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血K+ 細(xì)胞內(nèi)外K+差靜息電位(負(fù)值) 靜息電位與閾電位差興奮性機(jī)制第五十二張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月超極化阻滯第五十三張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮

16、性降低的現(xiàn)象。表現(xiàn)骨骼?。核闹珶o(wú)力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽?、腹脹、 麻痹性腸梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡超極化阻滯 (hyperpolarized blocking)第五十四張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2.對(duì)心臟的影響 心肌傳導(dǎo)性心肌興奮性心肌自律性心肌收縮性 第五十五張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月回顧心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位和興奮性第五十六張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 心室肌細(xì)胞AP的形成機(jī)制： 0期：刺激RP閾電位激活快Na+通道Na+再生式內(nèi)流Na+平衡電位（0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持續(xù)1-ms，特異性強(qiáng)

17、(只對(duì)Na+通透)，阻斷劑(TTX)，激活劑(苯妥因鈉)。 0期按任意鍵顯示動(dòng)畫2第五十七張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1期：快Na+通道失活+激活I(lǐng)to通道K+一過(guò)性外流 快速?gòu)?fù)極化（1期）Ito通道：70年代認(rèn)為Ito的離子成分為Cl-，現(xiàn)在認(rèn)為Ito可被K+通道阻斷劑（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻斷，Ito的離子成分為K+。1期Na+K+按任意鍵顯示動(dòng)畫2第五十八張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2期：O期去極達(dá)-40mV時(shí)已激活慢Ca2+通道+激活I(lǐng)K 通道Ca2+緩慢內(nèi)流 與K+外流處于平衡狀態(tài) 緩慢復(fù)極化（2期=平臺(tái)期）慢Ca2+通道：激活與失活比Na+通道慢

18、，特異性不高：Ca2+ （53%）、Na+（27%）、K+ （20%）都通透，阻斷劑：Mn2+和多種Ca2+阻斷劑（異搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意鍵顯示動(dòng)畫2第五十九張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3期：慢Ca2+通道失活+IK 通道通透性K+再生式外流快速?gòu)?fù)極化至RP水平（3期） 4期:因膜內(nèi)Na+和Ca2+ 升高,而膜外K+升高激活離子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢復(fù)正常離子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+泵按任意鍵顯示動(dòng)畫2泵3期第六十張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月+30 0-30-60 -90心肌興奮性正常K+01234Hypokalemi

19、a(3)第六十一張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Hypokalemia(3)心肌興奮性+30 0-30-60 -90K+低血鉀01234不應(yīng)期縮短超常期延長(zhǎng)第六十二張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月+30 0-30-60 -90心肌傳導(dǎo)性01234Hypokalemia(3)第六十三張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月+30 0-30-60 -9001234傳導(dǎo)阻滯Hypokalemia(3)心肌興奮性心肌傳導(dǎo)性第六十四張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心肌自律性心肌傳導(dǎo)性Hypokalemia(3)心肌興奮性第六十五張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于202

20、2年6月快反應(yīng)自律細(xì)胞:+30 0-30-60 -904 4期自動(dòng)除極取決于凈內(nèi)向電流的逐漸增大K+Na+第六十六張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月+30 0-30-60 -904 4期自動(dòng)除極取決于凈內(nèi)向電流的逐漸增大K+Na+快反應(yīng)自律細(xì)胞:第六十七張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4+30 0-30-60 -90低血鉀鉀外流凈內(nèi)向電流K+Na+快反應(yīng)自律細(xì)胞:異位節(jié)律第六十八張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Hypokalemia(3)不應(yīng)期短超常期長(zhǎng)傳導(dǎo)阻滯異位節(jié)律心肌自律性心肌傳導(dǎo)性低鉀血癥對(duì)心肌的影響心肌興奮性鈣內(nèi)流增加（慢性缺鉀收縮性降低）心肌收縮性

21、第六十九張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2期Ca2+內(nèi)流膜通透性 鉀外流 |Em| （EmEt）Em負(fù)值 去極化鈉內(nèi)流速度 0期除極速度幅度心肌細(xì)胞興奮擴(kuò)布4期鉀外流 If內(nèi)流 去極化心肌電生理變化K+e興奮性傳導(dǎo)性收縮性自律性第七十張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月TRQSP正常異常心房肌除極心室肌除極2期復(fù)極3期復(fù)極心電圖的變化第七十一張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Hypokalemia(3)心電圖的改變及機(jī)制+30 0-30-60 -9001234PQRSTQRS波：增寬，幅?。籗T段： 壓低，縮短；T波： 增寬，低平；U波： 明顯增高。第七十二張，P

22、PT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月復(fù)極延緩T波低平,出現(xiàn)U波傳導(dǎo)性P-R間期延長(zhǎng)自律性房性、室性期前收縮心電圖的變化第七十三張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 低鉀血癥時(shí)心電圖的改變第七十四張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月10 98753.53.02.5血鉀濃度(mmol/L)normalhypokalemia第七十五張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心電圖的改變及機(jī)制 正 常低鉀血癥ECG 相當(dāng)動(dòng)作電位 ECG變化 機(jī)制Hypokalemia(3)QRS波 心室肌0期除極 增寬,幅小 傳導(dǎo)性ST段 復(fù)極2期 壓低,縮短 Ca+內(nèi)流,2期縮短T波 復(fù)極3期

23、低平,增寬 K+外流,3期延長(zhǎng)U波 復(fù)極3期 明顯增高 超常期延長(zhǎng)心率增快異位節(jié)律 自律性升高第七十六張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3. 細(xì)胞代謝障礙相關(guān)的損害骨骼肌的損害血清鉀2mmol/L：肌細(xì)胞壞死機(jī)制：肌肉缺血 能源儲(chǔ)備不足 物質(zhì)運(yùn)轉(zhuǎn)障礙腎損害 尿濃縮功能障礙 多尿、低比重尿機(jī)制：慢性缺鉀 集合管對(duì)ADH反應(yīng)性髓質(zhì)高滲環(huán)境形成障礙第七十七張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4.對(duì)酸堿平衡的影響 低血鉀 堿中毒反常性酸性尿第七十八張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血漿上皮管腔尿K+K+H+K+H+堿中毒K+H+Na+Na+酸性尿反常性酸性尿第七十九張，PP

24、T共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（三）低鉀血癥的防治原則1.治療原發(fā)病 2.補(bǔ)鉀原則：(見(jiàn)尿補(bǔ)鉀, 禁止靜推） 最好口服 不宜過(guò)早（尿量500ml/d以上，才靜滴） 不宜過(guò)濃（40mmol/L） 不宜過(guò)快（1020mmol/h） 不宜過(guò)多（5.5mmol/L 第八十三張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月您能分析出高鉀血癥的基本原因嗎？腎消化道食物體鉀ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀 160mmol/LK+體鉀90%多攝多排少攝少排不攝也排Hyperkalemia(2)第八十四張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ECFICF血鉀消化道您能分析出高鉀血癥的基本原因嗎

25、？食物腎K+Hyperkalemia(2)第八十五張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（）原因和機(jī)制 1. 腎排鉀減少GFR減少醛固酮（ Addison ?。╀筲涱惱騽┑诎耸鶑?，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月酸中毒缺氧組織分解：溶血、擠壓綜合征高鉀血癥型周期性麻痹3. 鉀攝入過(guò)多2.細(xì)胞內(nèi)鉀移出細(xì)胞外第八十七張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1. 對(duì)肌肉組織的影響興奮性先增高后降低（二）高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響第八十八張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血K+ 細(xì)胞內(nèi)外 K+差 靜息電位閾電位興奮性(重度）靜息電位與閾電位距離興奮性(輕度）第八十九張，PPT

26、共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 靜息電位等于或低于閾電位使細(xì)胞興奮性降低的現(xiàn)象。除(去)極化阻滯第九十張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月*2.對(duì)心臟的影響第九十一張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3期K+外流,復(fù)極加速 T波高尖傳導(dǎo)性 P-R間期延長(zhǎng) QRS波增寬傳導(dǎo)阻滯及自律性 心律失常心電圖的變化第九十二張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高鉀血癥時(shí)心電圖的變化第九十三張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月10 98753.53.02.5血鉀濃度(mmol/L)normalhyperkalemiahypokalemia第九十四張，PPT共一百零五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心電圖改變T波高尖：3期鉀外流加速P波和QRS波幅降低間期增寬，S波增深：傳導(dǎo)性多種類型心律失常：自律性降