1、急性出血性胃炎的臨床分析【摘要】目的討論急性出血性胃炎的診治情況。方法分析我院近兩年收治的急性出血性胃炎患者的臨床資料。應(yīng)用急診胃鏡檢查確診。結(jié)論治療原發(fā)病，應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑、生長(zhǎng)抑素等藥物治療效果好。【關(guān)鍵詞】急性出血性胃炎胃黏膜病變急性出血性胃炎主要臨床表現(xiàn)為急性上消化道出血，很少發(fā)生穿孔。胃鏡下出血性胃炎常見(jiàn)于急性胃粘膜病變?yōu)橥蝗话l(fā)生的、淺表性、彌漫性胃黏膜損害，一般不穿透黏膜肌層，可為炎癥、腐敗和(或)淺潰瘍。為討論致病因素、臨床特點(diǎn)及治療方法，現(xiàn)將2022年1月2022年12月我院收治的63患者進(jìn)展臨床分析如下。1臨床資料1.1一般資料本組63例，男37例，女26例；年齡1572歲，

2、平均34歲。臨床上以上腹部隱痛或劇列痛、胞脹、反酸、喛吃、惡心嘔吐、嘔血及便血。病程最長(zhǎng)10年，最短1天。1.2病因分類由藥物阿司匹林、撲熱息痛、消炎痛引起29例，腎上腺皮質(zhì)類固醇15例，酒精5例。嚴(yán)重內(nèi)科疾病中，急性重癥胰腺炎3例，尿毒癥2例，重癥肺炎4例。1.3內(nèi)鏡表現(xiàn)發(fā)病2448h內(nèi)行急診內(nèi)鏡檢查有胃黏膜腐敗、出血或淺潰瘍，尤以胃體上部多見(jiàn)。內(nèi)鏡下見(jiàn)胃粘膜下呈紅色或黑褐色的斑狀或點(diǎn)狀出血，大部分其界限清楚，輕度表現(xiàn)為粘膜下散在小片狀或點(diǎn)狀粘膜出血，粘膜無(wú)糜料；中度表現(xiàn)為粘膜下班片出血或瘀斑，同時(shí)見(jiàn)到粘膜呈圓形、線形或不規(guī)那么形淺表腐敗。重度表現(xiàn)為大面積的粘膜出血，伴有大同積粘膜腐敗，可見(jiàn)

3、到大面積的活動(dòng)滲血。2方法與結(jié)果積極治療原發(fā)病如高血壓、高血脂、糖尿病非常重要。它能減少急性腦血管病的發(fā)生而并發(fā)的急性胃黏膜病變。同時(shí)也應(yīng)積極提倡合理飲食，如高血壓、高血脂病人應(yīng)低鹽、低脂飲食，合理鍛煉，勞逸結(jié)合也會(huì)減少此病發(fā)生。主要病因?yàn)轱嬀?、食用刺激性食物或藥物及原發(fā)病主因。3討論出血性胃炎的原因很多，但凡能引起胃粘膜下部分毛細(xì)血管的脆性和通透性增加或機(jī)體凝血功能障礙的疾病，均可導(dǎo)致胃粘膜下出血。如急性細(xì)菌病毒感染、理化因素刺激、非甾體抗炎藥(NSAIDs)藥物、乙醇、應(yīng)激等所致的胃黏膜的急性炎性病變，有充血、水腫、腐敗、出血等改變，甚至一過(guò)性淺表潰瘍形成。藥物原因，最常見(jiàn)的有非甾體類抗炎

4、藥如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)、布他酮(保泰松)等以及腎上腺皮質(zhì)激素類。非甾體類抗炎藥抑制環(huán)氧化酶活性，阻礙前列腺素合成，削弱對(duì)胃黏膜的保護(hù)作用，可引起炎癥滲出、水腫、腐敗、出血或淺潰瘍，病變多見(jiàn)于胃部，也可見(jiàn)于十二指腸球部。腎上腺皮質(zhì)激素可引起“類固醇性潰瘍，甚至穿孔，與胃酸、蛋白酶分泌增加，胃黏液分泌減少，削弱黏膜屏障，抑制胃上皮細(xì)胞再生有關(guān)。由嚴(yán)重的臟器疾并大手術(shù)、大面積燒傷、休克或顱內(nèi)病變引起，認(rèn)為可能與胃黏膜缺血和H+反彌散進(jìn)入黏膜有關(guān)。主要病理改變?yōu)槲葛つざ嗵幐瘮『蜏\表性潰瘍，以泌酸區(qū)黏膜病變較重。腐敗呈針尖樣或數(shù)毫米大小，組織學(xué)表現(xiàn)為上皮細(xì)胞壞死，常伴淺表性出血。如損傷穿透黏膜

5、肌層即為潰瘍，此種潰瘍?yōu)榧毙該p害，其周圍一般無(wú)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)及纖維化。如潰瘍較深，進(jìn)犯黏膜下層較大的動(dòng)脈血管，那么合并較嚴(yán)重出血。腐敗灶和潰瘍周圍的黏膜充血、水腫。轉(zhuǎn)貼于論文聯(lián)盟.ll.目前公認(rèn)確實(shí)診出血性胃炎變?cè)缙诜椒ň褪莾?nèi)鏡檢查，應(yīng)盡早進(jìn)展，進(jìn)步陽(yáng)性率和活動(dòng)出血率，鏡下見(jiàn)粘膜下出血，出現(xiàn)范圍不定，內(nèi)鏡下可見(jiàn)胃黏膜彌漫性充血、水腫，黏膜下瘀點(diǎn)，脆性增加和黏液、漿液性滲出；嚴(yán)重者可見(jiàn)腐敗和淺表性潰瘍。除非疑心新生物，一般無(wú)須活檢。如消化道出血不止，內(nèi)鏡未能明確診斷，可行選擇性內(nèi)臟血管造影。臨床治療主要以祛除病因，積極治療引起應(yīng)激狀態(tài)的原發(fā)病，臥床休息，流質(zhì)飲食，必要時(shí)禁食。補(bǔ)充血容量：5葡萄糖鹽

6、水靜脈輸入，必要時(shí)輸血。及時(shí)止血口服止血藥如云南白藥、三七粉或經(jīng)胃管吸出酸性胃液，用去甲腎上腺素8g參加100l冷鹽水中，每24小時(shí)一次。亦可在胃鏡下止血，噴灑止血藥(如孟氏溶液、云南白藥等)或電凝止血、激光止血、微波止血。抑制胃酸分泌，如甲氰咪胍200g，每日4次或每日8001200g分次靜脈滴注；法莫替丁2040g靜脈注射，每日2次；奧美拉唑4080g，每日2次，或者先予80g靜脈注射，然后每小時(shí)8g靜脈滴注。加強(qiáng)預(yù)防，重癥患者早期進(jìn)食可中和腔內(nèi)胃酸，促進(jìn)黏液分泌，增加黏膜外表疏水性，加速黏膜上皮更新。甚至優(yōu)于使用西咪替叮進(jìn)食內(nèi)容可為牛奶、要素飲食、右旋糖酐、谷氨酰胺、巰基類物質(zhì)甚至0.9

7、氯化鈉溶液。不能進(jìn)食者可行鼻飼。H2受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑，對(duì)于預(yù)防急性胃黏膜病變的發(fā)生效果確切。甲氰咪胍200g，每日4次或每日8001200g分次靜脈滴注；法莫替丁2040g靜脈注射，每日2次。但對(duì)于通氣支持的患者，由于胃內(nèi)pH值上升，導(dǎo)致細(xì)菌數(shù)量明顯增加，有可能會(huì)引起呼吸道感染加重。硫糖鋁預(yù)防急性胃黏膜病變效果同H2受體拮抗劑相當(dāng)，且無(wú)明顯副作用。硝酸甘油、多巴胺和莨菪堿類藥物均可改善胃黏膜微循環(huán)，進(jìn)步黏膜內(nèi)pH。普萘洛爾、可樂(lè)定、鈣拮抗劑、腎素-血管緊張素酶抑制劑、免疫抑制劑、阿片受體沖動(dòng)劑、維生素E和硒等亦有預(yù)防SRD的作用。復(fù)方丹參注射液、靈芝浸膏、中藥平潰散等及電針可預(yù)防實(shí)驗(yàn)性SRD，值