1、泮托拉唑?qū)ο詽兊寞熜в^察【摘要】目的觀察泮托拉唑治療消化性潰瘍的療效。方法所有病例隨機分為對照組及治療組，在進展常規(guī)治療的根底上，治療組給予泮托拉唑靜脈滴注，對照組給予西米替丁靜脈滴注。結(jié)果兩組患者經(jīng)治療后病癥都有所緩解，治療組的總有效率明顯優(yōu)于對照組的療效(P0.05)。結(jié)論泮托拉唑治療消化性潰瘍療效好，副作用少，平安性高?！娟P(guān)鍵詞】泮托拉唑消化性潰瘍臨床治療消化性潰瘍簡稱PU臨床上常指胃、十二指腸潰瘍，是內(nèi)科常見并多發(fā)玻近年來，質(zhì)子泵抑制劑PPI的出現(xiàn)為PU的治療開拓了一個新的領(lǐng)域，顯著進步了PU的治愈率。PPI是新一代的抑酸藥，抑酸作用強而持久，PPI已經(jīng)成為胃酸相關(guān)性疾病治療的重

2、要藥物。目前在臨床上使用的品種除泮托拉唑外還有蘭索拉唑、奧美拉唑、雷貝拉唑、依索拉唑等。本文對泮托拉唑治療PU的有效性和平安性進展了討論，效果滿意?，F(xiàn)報告如下。1臨床資料1.1一般資料病例選自2022年1月2022年12月急診入院的消化性潰瘍出血患者124例，入選患者男73例,女51例,年齡1859歲,平均40歲。將124例隨機分為2組，每組62例。治療組使用泮托拉唑，對照組使用西米替叮就診的患者近2日內(nèi)有消化性潰瘍出血的臨床表現(xiàn)，出現(xiàn)柏油樣便和/或嘔血，并伴有不同程度的頭暈、乏力、心悸、胸悶、血壓下降、腹痛等，均無休克表現(xiàn)，并經(jīng)胃鏡檢查證實為活動性潰瘍、十二指腸潰瘍及復(fù)合性潰瘍出血。兩組患者

3、性別、年齡、病程、潰瘍部位及大孝煙酒嗜好差異均無顯著性P0.05，具有可比性。1.2治療方法在進展常規(guī)治療的根底上，立即給予治療組病人泮托拉唑針劑40g參加生理鹽水100l靜滴，3060分鐘滴完，一日2次；對照組病人給予西米替丁針劑400g參加生理鹽水100l靜滴，3060分鐘滴完，一日2次。用藥療程均為3周,治療過程中不用其他抗?jié)兗翱顾崴帯山M均常規(guī)抗幽門螺桿菌、對癥治療，必要時輸血。兩組患者治療完畢后復(fù)查胃鏡。1.3觀察方法治療前均經(jīng)胃鏡及鏡下活檢證實為胃及十二指腸良性潰瘍出血,并測量潰瘍大小及出血量多少。用藥后記錄病癥、體征及副作用。觀察潰瘍愈合情況、不良反響、疼痛消失天數(shù)，治療前及治

4、療后3周分別測血常規(guī)、便常規(guī)、肝功、腎功、血糖及電解質(zhì)，同時觀察藥物的不良反響。1.4療效斷定標(biāo)準(zhǔn)痊愈：臨床病癥及體征完全消失，潰瘍出血停頓,胃鏡檢查潰瘍完全愈合或白色瘢痕期。顯效：臨床病癥根本消失，體征完全消失，潰瘍面積縮小50%以上。好轉(zhuǎn)：潰瘍面積縮熊50%。無效:臨床病癥及體征無明顯改善，潰瘍縮小,伴出血30%或無變化。2結(jié)果兩組患者經(jīng)治療后病癥都有所緩解，治療組的總有效率明顯優(yōu)于對照組(P0.05)。不良反響：2例出現(xiàn)惡心、頭暈，1例出現(xiàn)胸悶、氣短，病癥細微不影響繼續(xù)用藥。兩組用藥過程中均未發(fā)現(xiàn)血、尿、便及肝、腎功能改變。轉(zhuǎn)貼于論文聯(lián)盟.ll.3討論消化性潰瘍的病因主要是胃酸分泌過多、

5、幽門螺桿菌HP感染和胃黏膜保護作用減弱，其中HP感染是引起消化性潰瘍的重要環(huán)節(jié)。HP感染是消化性潰瘍的一個重要致病因子，同時又是導(dǎo)致潰瘍病復(fù)發(fā)的主要因素，流行病學(xué)研究顯示，95%以上的十二指腸球部潰瘍DU、75%以上的胃潰瘍GU病人存在HP感染1。HP能減少胃黏膜黏液分泌，降低胃黏膜防御屏障功能，并能促使胃泌素分泌增加，胃蛋白酶及胃酸程度升高，引起胃、十二指腸黏膜損傷，導(dǎo)致潰瘍形成。胃蛋白酶是主細胞分泌的胃蛋白酶原經(jīng)鹽酸激活轉(zhuǎn)變而來，它能降解蛋白質(zhì)分子，所以對黏膜有侵襲作用，胃蛋白酶的生物活性取決于胃酸pH值，這是因為不但胃蛋白酶原激活需要鹽酸，而且胃蛋白酶活性是依賴pH值的。因此在討論消化性

6、潰瘍發(fā)病機制和治療措施時，主要考慮胃酸的作用，在無酸的情況下罕有潰瘍的發(fā)生，抑制胃酸分泌的藥物是促進潰瘍愈合的關(guān)鍵。因此，高胃酸的排除是潰瘍發(fā)生的決定因素。有研究說明，抑制胃酸分泌亦是治療潰瘍并出血的有效手段。胃腔pH值越高維持時間越長，越有利于止、凝血機制作用的發(fā)揮。因此，有效進步胃腔pH值是抑酸藥物治療潰瘍出血的藥理根底2。本組治療顯示，泮托拉唑治療消化性潰瘍療效顯著，明顯高西米替丁組。泮托拉唑為H+-K+-ATP酶的抑制劑，其原理是抑制壁細胞泌酸的最后環(huán)節(jié)H+-K+-ATP酶的活性，此酶是鹽酸分泌的中心環(huán)節(jié)，完全可以阻斷其分泌并可造成幾乎缺酸狀態(tài)，從而阻礙H+的泵出，使H+不能由壁細胞內(nèi)

7、運轉(zhuǎn)到細胞外及在胃腔內(nèi)形成胃酸。質(zhì)子泵抑制劑具有強大的抑酸作用，使胃內(nèi)pH值顯著升高，通過抑制胃酸,間接到達止血目的。其特點在較低的胃酸環(huán)境下不會起抑制作用,這一點優(yōu)于其它同類藥物。它對質(zhì)子泵的阻滯是不可逆的，其作用長達72h。文獻報道3，PPI能有效地使胃pH6.0。而H2受體阻斷劑那么不能。PU愈合需胃內(nèi)pH值持續(xù)在3以上，而鏟除HP需pH5.0，我們認為,泮托拉唑雖然不能直接殺傷HP菌,但在抑制胃酸分泌呈胃內(nèi)低酸環(huán)境下不利于HP菌生長。從而抑制了HP菌,其作用較西米替丁強。PPI的強抑酸作用阻斷了高酸對潰瘍面的侵蝕，同時還使出血患者的血液與血小板誘導(dǎo)的止血作用得以發(fā)揮。但是對于其是否也有機體抵抗力及其它因素參與下使HP轉(zhuǎn)陰,有待進一步討論。參考文獻1沈玉根，劉建成，陳士葆.消化性潰瘍的病因和治療J中國新藥與臨床雜志，2022，2210：620-6242楊景林.泮托拉唑治療消化性潰瘍50例療效觀察.JurnalfhinesePhysiian，2022，64:556.3ArtalA.Evaluatinfin