1、發(fā)熱咳嗽咳痰咯血呼吸困難發(fā)熱咳嗽咳痰咯血呼吸困難發(fā)熱咳嗽咳痰咯血呼吸困難 第一節(jié) 發(fā) 熱（fever）概念：機體在致熱源的直接作用下或各種原因引起體溫調節(jié)中樞功能紊亂，致產熱過多，散熱減少，體溫升高超過正常范圍，稱為發(fā)熱（fever）。 2人有了知識，就會具備各種分析能力，明辨是非的能力。發(fā)熱咳嗽咳痰咯血呼吸困難發(fā)熱咳嗽咳痰咯血呼吸困難發(fā)熱咳嗽咳痰 第一節(jié) 發(fā) 熱（fever）概念：機體在致熱源的直接作用下或各種原因引起體溫調節(jié)中樞功能紊亂，致產熱過多，散熱減少，體溫升高超過正常范圍，稱為發(fā)熱（fever）。 2 第一節(jié) 發(fā) 熱（fever）概念：機體在致 正常體溫和生理變化正常人體溫相對恒定

2、在3637，正常體溫在不同的個體間稍有差異，并且受晝夜、年齡、性別、活動程度、藥物、情緒、環(huán)境等內外因素的影響而略有差異。 3 正常體溫和生理變化3 發(fā)生機制 1.致熱源性發(fā)熱 是主要原因， 外源性和內源性兩大類。 （1）外源性致熱源： 產生并釋放內源性致熱源 微生物病原體與其產物炎癥滲出物、無菌性壞死組織、抗原抗體復合物中性嗜酸性粒細胞單核-吞噬細胞系統(tǒng)4 發(fā)生機制 1.致熱 發(fā)生機制 （2）內源性致熱源： 又稱白細胞致熱源 血-腦屏障 體溫調節(jié)中樞 交感神經 皮膚血管與豎毛肌收縮 散熱 運動神經 骨骼肌緊張性增高或寒戰(zhàn) 產熱 白細胞介素腫瘤壞死因子干擾素發(fā)熱5 發(fā)生機制 （2）內源性致熱源

3、： 白細胞發(fā)生機制2. 非致熱源性發(fā)熱：體溫調節(jié)中樞直接受損，如顱腦外傷、出血、炎癥等；引起產熱過多的疾病，如癲癇持續(xù)狀態(tài)、甲狀腺功能亢進等；引起散熱減少的疾病，如心力衰竭、廣泛性皮膚病變如大面積燒傷6發(fā)生機制2. 非致熱源性發(fā)熱：6 病 因 1. 感染性發(fā)熱(infective fever) 各種病原體引起的急性、慢性、局限性、全身性感染，均可引起發(fā)熱。2.非感染性發(fā)熱（noninfective fever）： 無菌性壞死物質吸收；風濕性疾??； 內分泌與代謝障礙；皮膚散熱減少； 體溫調節(jié)功能失常；自主神經功能紊亂 7 病 因 1. 感染性發(fā)熱(infective臨床表現(xiàn) （一）發(fā)熱的分度 以

4、口腔溫度為標準，1低熱 37.5382中度發(fā)熱 38.1393高熱 39.1414超高熱 41以上8臨床表現(xiàn) （一）發(fā)熱的分度 以口腔溫度為標準，8（二）發(fā)熱的臨床過程與特點 ：體溫上升期：產熱散熱 皮膚蒼白、無汗，寒戰(zhàn)后體溫驟升或緩升高熱期： 產熱散熱（高水平）體溫下降期：散熱產熱 多汗、皮膚潮濕，體溫可驟降或漸降高熱的后果： 意識改變；小兒高熱易出現(xiàn)驚厥；胃腸功能異常；消瘦；口腔炎癥；降溫時飲水不足可引起脫水，重者可發(fā)生休克。9（二）發(fā)熱的臨床過程與特點 ：91.稽留熱：稽留熱（continued fever）：體溫持續(xù)在39-40以上高水平，達數(shù)天或數(shù)周，24小時內波動范圍不超過1。常見

5、于傷寒、大葉性肺炎 （圖3-1）2. 弛張熱（remittent fever）：體溫在39以上，24小時波動范圍超過2，但都在正常水平以上。常見于敗血癥、風濕熱、重癥肺結核與化膿性肺炎等（圖3-2） （三）熱型與臨床意義 101.稽留熱：稽留熱（continued fever）：體溫持熱型與臨床意義3.間歇熱（intermittent fever）：體溫驟升達高峰后持續(xù)數(shù)小時，又迅速降致正常水平，無熱期可持續(xù)1天至數(shù)天，高熱期與無熱期反復交替出現(xiàn)。常見于瘧疾、急性腎盂腎炎等（圖3-3）。4.回歸熱（recurrent fever）：體溫急驟上升達39或以上持續(xù)數(shù)天后又驟然降致正常水平，數(shù)天后體

6、溫又驟升，如此規(guī)律性交替出現(xiàn)。常見于回歸熱、霍奇金?。▓D3-4）。11熱型與臨床意義3.間歇熱（intermittent feve熱型與臨床意義5.波狀熱（undulant fever）：體溫逐漸上升達39或以上，持續(xù)數(shù)天后又逐漸降至正常水平，數(shù)天后體溫又漸升，如此反復多次。常見于布氏桿菌?。▓D3-5）。6.不規(guī)則熱（irregular fever）：發(fā)熱的體溫曲線無一定規(guī)律，可見于結核病、風濕熱、支氣管肺炎、滲出性胸膜炎、癌性發(fā)熱等（圖3-6）。 12熱型與臨床意義5.波狀熱（undulant fever）：體 圖3-1稽留熱 13 圖3-1稽留熱 13 圖3-2弛張熱 14 圖3-2弛張熱

7、 14 圖3-3間歇熱 15 圖3-3間歇熱 15 圖3-4回歸熱 16 圖 圖3-5波狀熱 17 圖3-5波狀熱 17 圖3-6不規(guī)則熱 18 圖3-6不規(guī)則熱 18四、發(fā)熱的診斷方法(一)、判斷分度和熱型不同的發(fā)熱性疾病各具有不同的熱型， 根據熱型的不同有助于發(fā)熱病因的診斷和鑒別診斷。但應注意：1、某些藥物的應用可使某些疾病的特征 性熱型變得不典型或成不規(guī)則熱型。2、熱型也與個體反應性的強弱有關。19四、發(fā)熱的診斷方法(一)、判斷分度和熱型19(二)、注意伴隨癥狀1、寒戰(zhàn)：大葉性肺炎、敗血癥、急性膽囊炎、急性腎盂腎炎、瘧疾、藥物熱、急性溶血或輸血輸液反應。2、結膜充血：麻疹、流行性出血熱、

8、斑疹傷寒、鉤端螺旋體病等。3、單純皰疹：多見于急性發(fā)熱性疾病。20(二)、注意伴隨癥狀204、淋巴結腫大：傳染性單核C增多癥、白血病、淋巴瘤、淋巴結結核、白血病。5、肝脾腫大：傳染性單核C增多癥、肝炎、肝與膽道感染、布氏桿菌病、瘧疾、白血病、淋巴瘤及黑熱病。6、出血：伴皮膚粘膜出血可見于重癥感染及某些急性傳染??；也可見于某些血液病，如急性白血病、再障、惡組。214、淋巴結腫大：傳染性單核C增多癥、白血病、淋巴瘤、淋巴結結7、關節(jié)腫痛：常見于敗血癥、猩紅熱、風濕熱、結締組織病、痛風等。8、皮疹：常見于麻疹、猩紅熱、風疹、水痘、斑疹傷寒、風濕熱、結締組織病、藥物熱等。9、昏迷：先發(fā)熱后昏迷常見于流

9、腦、斑疹傷寒、中毒性痢疾；先昏迷后發(fā)熱：腦出血、巴比妥類中毒。227、關節(jié)腫痛：常見于敗血癥、猩紅熱、風濕熱、結締組織病、痛風(三)、問診要點1、起病時間、季節(jié)、起病情況、頻度、誘因；2、有無畏寒、寒戰(zhàn)、大汗或盜汗；3、其他系統(tǒng)癥狀；4、一般情況；5、診療經過；6、傳染病接觸史。23(三)、問診要點23第二節(jié) 咳嗽、咳痰 Cough and expectoration24第二節(jié) 咳嗽、咳痰 Cough and 概 念咳嗽（cough）是一種保護性反射動作，呼吸道內的分泌物或進入氣道的異物可借咳嗽反射排除體外?？忍担╡xpectoration）是通過咳嗽動作將呼吸道或肺部的分泌物排出口腔外的動作

10、。 25 概 念咳嗽（cough）是一種保護性反射動作，呼吸道 發(fā)生機制 1咳嗽 咳嗽：呼吸道粘膜、肺泡與胸膜以與呼吸系統(tǒng)以外的器官，刺激經迷走神經、舌咽神經和三叉神經的感覺神經纖維傳入 延髓咳嗽中樞 喉下神經、膈神經與脊神經分別傳到咽肌、聲門、膈與其他呼吸肌 咳嗽，同時呼吸道內分泌物與異物（痰液）隨之被排出。 26 發(fā)生機制 1咳嗽 咳嗽：26 發(fā)生機制咳痰 ： 正常呼吸道粘液腺分泌少量粘液，以保持呼吸道粘膜濕潤。當炎癥、感染等病理情況下，粘膜或肺泡充血、水腫，毛細血管通透性 ，腺體分泌物 ，漏出物、滲出物與粘液、組織壞死物等混合形成痰液。痰量增多借咳嗽動作排出口腔外時稱為咳痰。 27 發(fā)生

11、機制咳痰 ： 正常呼吸道粘液 病 因呼吸系統(tǒng)疾病 胸膜疾病 循環(huán)系統(tǒng)疾病 神經、精神因素 28 病 因呼吸系統(tǒng)疾病 28 臨床表現(xiàn) 1.咳嗽的性質：干咳無痰或少痰為干咳，見于急性咽喉炎、胸膜炎、急性支氣管炎早期、肺結核等；咳嗽伴有痰液為濕咳，見于慢性支氣管炎、肺炎、支氣管擴張、肺膿腫等 29 臨床表現(xiàn) 1.咳嗽的性質：292.咳嗽的時間與節(jié)律 咳嗽可于清晨起床體位改變時加劇，伴膿痰，常見于支氣管擴張、肺膿腫；于夜間平臥時出現(xiàn)劇烈咳嗽與明顯咳痰，常見于肺結核、左心衰竭；驟然出現(xiàn)的咳嗽，常見于突然吸入刺激性氣體、急性咽喉炎或呼吸道異物；長期慢性咳嗽多提示有慢性呼吸系統(tǒng)疾病。 臨床表現(xiàn)302.咳嗽的

12、時間與節(jié)律 咳嗽可于清晨起床體位改變時加劇，伴膿痰3.咳嗽的音色咳嗽聲音嘶啞見于聲帶或喉部病變；金屬音調咳嗽見于縱隔腫瘤、主動脈瘤、支氣管癌與淋巴瘤等壓迫氣管；咳嗽聲調低微或無聲，常由極度虛弱或聲帶麻痹等所致。 臨床表現(xiàn)313.咳嗽的音色咳嗽聲音嘶啞見于聲帶或喉部病變；臨床表現(xiàn)314.痰的性狀和量 性質：粘液性、漿液性、膿性、粘液膿性、血性等成分：白色、鐵銹色、黃色、粉紅色、淺綠色等。一般急性呼吸道炎癥的痰為漿液或粘液性白痰；肺淤血、肺水腫時，?？确奂t色泡沫樣痰；痰量少者僅有數(shù)毫升，見于呼吸道炎癥；痰量多時可達數(shù)百毫升，靜止后可分為三層：上層為泡沫，中層為漿液或漿液膿性，底層為膿塊與壞死組織，

13、見于支氣管擴張或肺膿腫。膿痰有惡臭氣味者提示有厭氧菌感染。 臨床表現(xiàn)324.痰的性狀和量 性質：粘液性、漿液性、膿性、粘液膿性、血性 問診要點1.了解咳嗽、咳痰相關的疾病病史或誘發(fā)因素。2.咳嗽的性質、時間與節(jié)律、音色與其與體位、睡眠的關系。3.痰液性狀、痰量、顏色、氣味，能否有效咳出。4.咳嗽的嚴重程度及對功能性健康形態(tài)的影響程度5.診療經過 。33 問診要點1.了解咳嗽、咳痰相關的疾病病史或誘發(fā)因素。33 第三節(jié) 咯 血 hemoptysis 34 第三節(jié) 咯 血 概 念是指喉以下呼吸道和肺組織的出血，血液隨咳嗽經口腔咯出，包括大量咯血、血痰或痰中帶血。提示：鼻咽部出血也常從口排出，需要與

14、少量咯血鑒別。鼻出血多自鼻流出，常在鼻中隔前下方發(fā)現(xiàn)出血灶；鼻腔后部出血，血液自后鼻孔沿軟腭與咽后壁流下患者因而有咽部異物感。 35 概 念是指喉以下呼吸道和肺組 病因與發(fā)病機制 呼吸系統(tǒng)疾病 為咯血的常見病因。 支氣管疾病 肺部疾病 咯血的主要原因首推肺結核。 心血管疾?。狠^常見的二尖瓣狹窄 全身性疾?。?血液病 急性傳染病 風濕性疾病等。 36 病因與發(fā)病機制 呼吸系統(tǒng)疾病 為咯血的常見病因。36 臨床表現(xiàn) 咯血量有很大差異少量咯血：每日咯血量在100ml以內,僅表現(xiàn)為痰中帶血。中等量咯血：每日咯血量100500ml,咯血前可有喉癢、胸悶、咳嗽等先兆，咯出鮮紅色血液。大量咯血：每日咯血量達

15、500ml以上，或一次咯血300500ml，常伴嗆咳、脈速、出冷汗、呼吸急促、面色蒼白、緊張不安與恐懼感。37 臨床表現(xiàn) 咯血量有很大差臨床表現(xiàn)-并發(fā)癥窒息：易發(fā)生在急性大咯血、極度衰弱、應用鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)咳藥與精神極度緊張患者。肺不張：咯血后出現(xiàn)呼吸困難、胸悶、發(fā)紺，呼吸音減弱或消失；繼發(fā)感染：咯血后持續(xù)發(fā)熱、咳嗽加劇，伴肺部干濕羅音；失血性休克：易發(fā)生于急性大咯血38臨床表現(xiàn)-并發(fā)癥窒息：易發(fā)生在急性大咯血、極度衰弱、應用鎮(zhèn) 窒息表現(xiàn)表現(xiàn)為咯血過程中突然咯血減少或停止，進而氣促、胸悶、煩躁不安或緊張、驚恐、大汗淋漓、顏面青紫，重者意識障礙；緊急搶救!39 窒息表現(xiàn)表現(xiàn)為咯血過程中突然咯血減少或停

16、止，緊急搶救!咯血與嘔血的鑒別診斷咯 血嘔 血病因出血前癥狀出血方式血色血中混有物反應黑便肺結核、支氣管擴張、肺癌等喉部癢感、咳嗽等咳出鮮紅痰、泡沫堿性正常消化性潰瘍、肝硬化等上腹不適、嘔吐等嘔出暗紅、咖啡色、鮮紅食物殘渣、胃液酸性柏油樣大便40咯血與嘔血的鑒別診斷咯 血嘔 血病因肺結核、支氣問診要點1詢問與咯血相關的疾病病史或誘發(fā)因素。2明確是咯血還是嘔血。3判斷咯血的量與伴隨的癥狀、體征。4大量咯血者注意并發(fā)癥。41問診要點1詢問與咯血相關的疾病病史或誘發(fā)因素。41 第四節(jié) 呼吸困難 Dyspnea 42 第四節(jié) 呼吸困難 Dyspnea 概念 呼吸困難：主觀患者有感到“空氣不足” 客觀上

17、患者表現(xiàn)為：呼吸費力；有呼吸頻率、深度與節(jié)律的異常。嚴重時有：鼻翼煽動、紫紺、端坐呼吸、呼吸肌參與活動。43概念43呼吸困難的病因1.呼吸系統(tǒng)疾?。簹獾雷枞⒎渭不?、胸廓疾病、神經肌肉疾病、膈運動障礙2.循環(huán)系統(tǒng)疾?。焊鞣N心臟病出現(xiàn)嚴重心功能不全。3.中毒：理化因素或嚴重代謝障礙 。4.血液病 ：如重度貧血、高鐵血紅蛋白血癥與硫化血紅蛋白血癥等。5.神經精神性疾?。喝顼B腦各種病變致中樞神經功能障礙。 44呼吸困難的病因1.呼吸系統(tǒng)疾?。簹獾雷枞⒎渭不?、胸廓疾病、發(fā)病機制與臨床表現(xiàn) 1.肺源性呼吸困難 臨床上分三類：（1）吸氣性呼吸困難：吸氣期延長。 提示： 喉、氣管、大小支氣管有狹窄或梗阻。

18、 吸氣性呼吸困難明顯時出現(xiàn)“三凹征”，且有吸氣性哮音。 三凹征：胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙45發(fā)病機制與臨床表現(xiàn) 1.肺源性呼吸困難 臨床上分三類：發(fā)病機制與臨床表現(xiàn) 1.肺源性呼吸困難 (2)呼氣性呼吸困難:呼氣期延長 提示：肺組織彈性減弱或小支氣管痙攣。 特點：呼氣費力、延長而緩慢，伴有哮鳴音。 臨床見于：哮喘、喘息型支氣管炎等46發(fā)病機制與臨床表現(xiàn) 1.肺源性呼吸困難 46發(fā)病機制與臨床表現(xiàn)1.肺源性呼吸困難 （3）混合性呼吸困難 提示:呼吸面積減少,肺換氣功能受損特點:為吸氣、呼氣均感費力，呼吸頻率增快、變淺，常伴有呼吸音減弱或消失，可有病理性呼吸音。 見于重癥肺結核、大面積肺不張、彌

19、漫性肺間質纖維化、大量胸腔積液、氣胸與廣泛顯著胸膜增厚等。47發(fā)病機制與臨床表現(xiàn)1.肺源性呼吸困難 47發(fā)病機制與臨床表現(xiàn)2. 心源性呼吸困難(1)左心衰竭 提示:由于肺淤血和肺泡彈性減低妨礙了肺組織的擴張與收縮，多由反射性興奮呼吸中樞引起。特點：活動時出現(xiàn)或加重，休息后減輕或緩解，仰臥加重，坐位減輕，重者被迫取半臥位或端坐位呼吸。急性左心衰竭時，常出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難與心源性哮喘。48發(fā)病機制與臨床表現(xiàn)2. 心源性呼吸困難48發(fā)病機制與臨床表現(xiàn)2. 心源性呼吸困難（2）右心衰竭 提示：由于體循環(huán)淤血、肝腫大、腹水使呼吸運動受限，或右心房與上腔靜脈壓增高與酸性代謝產物增多興奮呼吸中樞而致。特點：也常取半坐位，以緩解呼吸困難。主要見于慢性肺源性心臟病。 49發(fā)病機制與臨床表現(xiàn)2. 心源性呼吸困難49發(fā)病機制與臨床表現(xiàn) 3.中毒性呼吸困難尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒，代謝性酸中毒（如尿毒癥、糖尿病酮癥等），血中酸性代謝物刺激呼吸中樞深而快的呼吸（Kussma