1、文檔編碼 : CJ9B5T3M10D7 HF5Z1L3J6W3 ZR3L7Y3D8G3傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概述藥理作用臨床應(yīng)用不良反應(yīng)用藥途徑膽堿受體興奮藥匹魯卡選擇性興奮M 受體；1.青光眼：閉角型（充血性）青光眼、前眼科局部用藥無明顯不良反較 少 進 入 中毛果蕓香堿（polocarpine, 對眼及外分泌腺作用更為明顯；應(yīng)；劑量過大或口服給藥時可房角間隙狹窄1、眼：縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)劑痙攣2.虹膜炎：與擴瞳藥交替應(yīng)用,防止虹膜顯現(xiàn) M 受體過度興奮的癥狀；品 抗膽堿酯酶可用阿托品對抗；2、腺體：較大劑量使腺體分泌增加,以汗腺和與晶狀體粘連唾液腺分泌增加最為明顯；3.頸部放療后的口腔干燥滴眼

2、時應(yīng)壓迫眼內(nèi)眥,防止藥液吸取產(chǎn)生副作用；4.阿托品中毒的搶救表現(xiàn)出 M 和 N 樣作用；1. 重癥肌無力；1.過量：膽堿能危象；新斯的明（ neostimine ）對骨骼肌興奮作用 胃腸、膀胱平滑肌 心血樞2. 術(shù)后腹氣脹、尿潴留；（Ach 積存終板長期去極化3. 陣發(fā)性室上性心動過速；進行性肌無力）管、眼、腺體、支氣管平滑肌2. 禁用于機械性腸梗阻和尿4. 解救肌松藥中毒：適于非去極化型5. 阿爾茨海默?。核肆郑ǜ味拘?現(xiàn)已路堵塞、哮喘禁用少用）、多奈哌齊（毒性低）毒扁豆堿（physostigmine, 依色林 , 可逆性抑制膽堿酯酶Ach 蓄積擬膽堿應(yīng)用：滴眼縮瞳,降低眼內(nèi)壓,治療青光毒

3、性反應(yīng)較大,CNS 癥狀較明中毒途徑： 胃眼；比毛果蕓香堿快、強、長期（12 天）eserine）作用顯急性中毒： 輕度 M 樣癥狀、 中度 M+N 癥狀、2. N 樣癥狀救治：阿托品（主要對抗M 樣有機磷酸酯類有機磷 +AChE（絲氨酸）磷?；囟?M+N 癥狀 +中樞癥狀癥狀）腸 道 、 呼 吸興奮NNR（）節(jié)后膽堿能神經(jīng)MAChE復(fù)活藥 （主要對抗N 樣道、皮膚、粘AChE1. M 樣癥狀樣癥狀 （）節(jié)后 NA 能神經(jīng) NA , 血壓膜單烷氧基磷?；疉chE（老化） Ach眼：縮瞳、視力模糊、眼痛；癥狀和中樞癥狀）- 碘解磷蓄積中毒興奮 NMR 骨骼肌興奮,肌震顫、抽搐定、氯解磷定腺體

4、: 分泌, 流涎、出汗；麻痹；呼吸困難： 支氣管收縮、 分泌 、 肺水腫等；呼吸機麻痹死亡消化道興奮：惡心嘔吐、腹痛、腹瀉、大便中樞癥狀：興奮抑制：煩躁擔憂、譫妄、失禁；泌尿道興奮：小便失禁抽搐昏迷、呼吸抑制等；心血管：心率減慢,血壓下降；膽堿受體阻斷藥阿托品的作用廣泛,各器官對其敏捷性亦不同；1. 解除平滑肌痙攣禁用：口 服 易 吸 收 , 阿托品（ Atropine ）隨劑量的增加依次顯現(xiàn)以下作用: 青光眼黏 膜 易 吸 收 ,胃腸絞痛、膀胱刺激癥狀較好；1 抑制腺體分泌:0.5mg ：唾液腺和汗腺敏捷-前列腺增生全 身 各 組 織 ,膽、腎絞痛較差, 常與嗎啡或哌替啶合用；休克伴有體溫上

5、升和心率快可 通 過BBB口干、皮膚干燥.1.0mg ：淚腺、呼吸道腺體分遺尿癥可放松膀胱逼尿??；者泌削減 ;較大劑量：抑制胃液分泌,但對胃酸影和胎盤屏障響小慎用：眼壓高、心梗2. 抑制腺體分泌2 對眼的作用擴瞳升眼壓調(diào)劑麻痹麻醉前給藥- 防止吸入性肺炎3 放松內(nèi)臟平滑肌平滑肌過度活動或痙攣嚴肅盜汗、流涎癥；時,胃腸道 膀胱、輸尿管膽道、支氣管子宮3. 眼科應(yīng)用4 心臟的作用心率減慢 M1 受體 心率加虹膜睫狀體炎：散瞳是首要措施；檢查眼快（ M2 受體,迷走神經(jīng)）加快房室傳導(dǎo)底：擴瞳（復(fù)原時間長）；驗光配鏡4. 治療緩慢型心律失常5 擴張血管6 興奮中樞神經(jīng),隨著劑量的加大,作用由興5. 抗

6、休克（用于感染性休克；對伴有高熱奮到抑制,導(dǎo)致昏迷,最終呼吸衰竭或心率過快者不用）6. 解救有機磷中毒及某些毒蕈類中毒山莨菪堿Anisodamine 與阿托品相像,較弱；胃腸道和血管平滑肌解感染性休克、內(nèi)臟平滑肌絞痛脂溶性低,不易通過BBB,幾痙作用的選擇性較高麻醉前給藥、暈動病、震顫麻痹乎無中樞作用東莨菪堿（ scopolamine 作用性質(zhì)同阿托品,對腺體作用強；對心血管和平滑肌作用較弱；對中樞有較強的抑制作用（冷靜催眠、欣快感）后馬托品（ homatropine ）散瞳和調(diào)劑麻痹作用明顯較阿托品短適用散瞳、檢查眼底、驗光配鏡季胺類,飯前口服,一次保護對胃腸道解痙作用強而長期,抑制胃酸分泌

7、胃、十二指腸潰瘍,胃炎,幽門痙攣,胃普 魯 本 辛 （ 溴 丙 胺 太 林 副作用很弱,無中樞作用腸、泌尿道痙攣,遺尿癥等6h Propantheline bromide 胃壁細胞M1 受體阻滯藥： 抑制胃酸和胃蛋白酶削減胃酸分泌,仍有安定和抗心律失常作胃復(fù)康（貝那替嗪）脂溶性低,不易通過BBB,無Benactyzine hydrochoride 用；主要用于有焦慮的潰瘍病人哌侖西平胃壁細胞M1 受體阻滯藥：抑制胃酸和胃分泌蛋白酶分泌中樞作用N 膽堿受體阻斷肌松從頸部肌肉開頭,逐步波及肩胛、腹部和1.放松咽喉肌,以利于插管：1.窒息：過量可致呼吸肌麻痹,作用快,短,琥珀膽堿（ succinyl

8、choline ）四肢；氣管內(nèi)插管、支氣管鏡、食管鏡檢查；嚴肅窒息者易于把握； 為頸部和四肢肌松最明顯,面、舌、咽喉和咀嚼2.肌束跳動：術(shù)后肩胛、腹部延 長 作 用 時2.淺麻醉幫忙用藥,放松肌肉,有利于手肌次之,對呼吸肌麻痹作用不明顯；術(shù)的進行；全麻幫忙用藥（可引起猛烈的肌肉疼痛間 可 采 用 靜窒息感）3.眼內(nèi)壓上升：青光眼禁用脈滴注法4.高血鉀：有大面積軟組織損 傷、惡性腫瘤、腎功損害者禁用；5.心血管反應(yīng)：心動過緩,心 臟驟停；6.其它：腺體分泌, 組胺釋放；惡性高熱7.中毒,不行用抗膽堿酯酶藥 解毒,排除慢,作用延長,易呼吸暫停筒箭毒堿 眼部肌肉 頸四肢、軀干 呼吸肌 ;可因呼吸肌全

9、部麻痹而死亡較大劑量能阻滯 Nn 受體和釋放組胺,可引起 心率加快 ,血壓下降,支氣管痙攣已被取代 ,用做麻醉幫忙藥腎上腺素受體興奮藥,NA,猛烈興奮 受體,對 1 受體興奮作用較弱,對休克：1.組織局部缺血壞死: 可口 服 不 能 吸去甲腎上腺素 2 受體幾無作用收；靜脈滴注時間過長,濃（noradrenaline1.血管不作為主要藥物,僅限于早期神經(jīng)源性皮 下 及 肌 注度過高或藥液漏出血管外,norepinephrine ,NE）休克、嗜鉻細胞瘤切除后以及藥物中毒時引起局部缺血壞死；動易 引 起 組 織興奮血管a1 受體,使血管特別是小動、靜脈收縮的低血壓；防治：更換滴注部位、毛巾壞死；

10、血管收縮強度次序是：皮膚、粘膜血管-腎臟血上消化道出血：熱敷或酚妥拉明皮下浸潤注只 能 靜 脈 滴管-腦、肝、腸系膜血管-骨骼肌血管1-3 mg 稀釋口服,可使食道和胃內(nèi)血管射；注；停止滴注冠狀血管 舒張 ,血流量增加收縮,產(chǎn)生局部止血作用；作 用 迅 速 消2. 急性腎功能衰竭：1心臟興奮,心肌代謝產(chǎn)物腺苷增加除經(jīng) COMT、2血壓上升,提高了冠脈灌注壓力；如劑量過大或滴注時MAO 轉(zhuǎn)化 ；2心臟間過長可使腎臟血管猛烈收縮,引起少尿、無尿和腎實質(zhì)NA 較弱興奮心臟1 受體,興奮心臟；損耗；劑量過大時:上升自律性,致心律失常,但較Adr 少解救：減量或停用、甘露3.血壓醇脫水利尿小劑量：收縮壓

11、 （興奮心臟作用結(jié)果）舒張本藥禁用于高血壓、壓+/- （因此時藥物收縮血管作用不明顯）脈硬化癥、器質(zhì)性心臟病、少尿、無尿、嚴肅微循環(huán)障礙患脈壓差大劑量：收縮壓 （同上）舒張壓 （藥物收者以及孕婦；縮血管作用明顯增加）脈壓差4、其他：可使孕婦子宮平滑肌收縮頻率增加；大劑量 時顯現(xiàn)血糖上升；5、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用較弱；腎上腺素 adrenaline ,AD 猛烈興奮 、 受體1、心臟驟停心悸、 煩躁、頭痛、 血壓上升；口服無效, 易1、心臟：興奮1 -R 、心率和傳導(dǎo)加快、心心室內(nèi)注射,協(xié)作人工呼吸及心臟擠壓；嚴肅時引起心肌缺血、心律失被 破 壞 , 可 皮多種緣由所導(dǎo)致：常等；下、肌肉注射肌收

12、縮力 、 心輸出量 、 冠狀動脈舒張 2-R 溺水、麻醉意外、 藥物中毒、 傳染病等；高血壓、腦動脈硬化、器質(zhì)性或靜脈滴注 ; 2、血管 電擊：應(yīng)先除顫,再用腎上腺素；心臟病、糖尿病、甲亢等禁用肌 肉 注 射 吸取決于血管平滑肌上 、2 受體的分布密度和劑量大??；2、過敏性疾病收快 ; 1：皮膚、粘膜、內(nèi)臟（特別是腎）血管收縮皮 下 注 射 吸1）過敏性休克:首選藥物2：骨骼肌、肝血管、冠狀血管擴張低濃度 收縮血管,血壓上升收較慢,常用 ; 興奮心臟, 擴張冠脈, 改善心功能吸 收 后 再 攝對腦和肺血管作用脆弱取類似NA,3. 血壓（劑量親熱相關(guān)） 擴張支氣管, 收縮支氣管粘膜血管2）支氣管

13、哮喘可被 COMT、治療量 : 收縮壓增加,舒張壓不變或降低大劑量 : 收縮壓增加,舒張壓上升MAO 代謝產(chǎn)用于支氣管哮喘急性發(fā)作；4.平滑?。ㄈQ于組織器官上腎上腺素受體的類3）血管神經(jīng)性水腫及血清病物 VMA 腎臟排泄型）3、與局麻藥配伍支氣管舒張,胃腸平滑肌張力降低,膀胱逼尿局部止血（鼻粘膜與齒齦出血）肌舒張,膀胱括約肌收縮,可引起排尿困難和減慢吸取延長局麻時間尿潴留4、治療青光眼5.代謝：提高代謝, 上升血糖 , 增加耗氧量6中樞神經(jīng)系統(tǒng)（不易透過血腦屏障）大劑量時可顯現(xiàn)中樞興奮癥狀多巴胺（ dopamine ,DA）主要興奮1-R、1、各種休克：劑量過大可致：口服無效, 可1、心血管

14、心動過速、心律失常、腎血管靜滴給藥如感染中毒性、 心源性、出血性休克；（可增加CO,改善微循環(huán), 上升血壓）收縮等不 易 通 過 血小劑量興奮DA-R,擴張腎、腸系膜、冠狀血管腦屏障2、急性腎功衰 較高濃度能興奮1-R,增加心肌收縮力（與利尿藥合用增加療效）作用短暫 （被MAO 、 COMT大劑量就興奮-R,使血管收縮, 腎血流量和尿量削減代謝而失活）2、腎臟低劑量興奮DA-R：擴張腎血管濾過率 腎血流量 及排Na+,利尿；大劑量興奮 -R：收縮腎血管麻黃堿（ Ephedrine ）興奮 、1、 2 受體1、預(yù)防或治療輕癥支氣管哮喘擔憂,失眠等可氣霧吸入、異丙腎上腺素（Isoprenaline

15、 ,Isp）1、口服可吸?。?、防治低血壓狀況常見不良反應(yīng)有心悸、頭痛、2、作用弱而長期：心縮力加強、CO增加,BP3、排除鼻粘膜充血所致的鼻塞上升,放松支氣管平滑肌；4、緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘3、能興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)膜癥狀4、易產(chǎn)生快速耐受性（促進NA 釋放）1、支氣管哮喘急性發(fā)作；猛烈興奮1、 2 受體多巴酚丁胺（dobutamine ）1、 心臟 1 -R：心縮力 心率 傳導(dǎo) 心輸皮膚潮紅,注 射 及 舌 下2、度房室傳導(dǎo)阻滯；出量 心肌耗氧量3、心臟驟停：合用間羥胺（心室內(nèi)注射）過 量 可 致 心 律 失 常 甚 至 室給藥2、血管和血壓：可舒張骨骼肌及冠脈血管 2心臟過度抑

16、制所致的停跳顫；作 用 持 續(xù) 時 R,收縮壓 ,舒張壓4、感染性休克：禁用于冠心病、心肌炎、甲間較 Adr 略長3、支氣管平滑肌擴張 2 -R 適用于中心靜脈壓高、心輸出量低者狀腺功能亢進4、血糖 , FAA 1 -R 、 2 -R 及嗜鉻細胞瘤患者；心梗后的心衰與 ISP比較 : 心肌收縮力 心率血壓上升、 心悸、頭痛、 氣短、房顫患者室率加快腎上腺素受體阻斷藥血管：血管舒張,血壓下降1外周血管痙攣性疾病低血壓屬于競爭性a酚妥拉明（ phentolamine ）心臟（較大劑量有影響）消化道癥狀：受體阻斷藥2靜脈滴注NA 外漏腹痛、腹瀉、嘔吐、誘發(fā)潰瘍口 服 效 果 僅3腎上腺嗜鉻細胞瘤的診

17、斷和此病驟發(fā)高酚芐明（ phenoxybenzamine ）BP（ +）交感神經(jīng) （+）心臟（ -）血壓危象及手術(shù)前治療靜脈給藥可產(chǎn)生嚴肅的心動為 注 射 給 藥突觸前膜2 NA 釋放4. 抗休克（用藥前必需補足血容量）過速、心律失常、誘發(fā)或加劇的20%,一 般其他 :擬膽堿作用 ,使胃腸平滑肌興奮；組胺樣作5. 充血性心力衰竭心絞痛；肌 內(nèi) 或 靜 脈用,能使胃酸分泌增加,皮膚潮紅等冠心病、 胃炎和胃十二指腸潰注射6藥源性高血壓：擬交感胺過量引起的高血壓、藥源性高血壓危象瘍病人慎用與 a 受體結(jié)合7. 其他：新生兒連續(xù)性肺動脈高壓、診治放松, 作用弱1、舒張血管,外周阻力 ,血壓 ,作用強度

18、陽痿常見的有體位性低血壓、心悸而短暫用于外周血管痙攣性疾病起效緩慢, 作感染性休克和鼻塞；用 強 大 而 持取決于腎上腺素能神經(jīng)張力2、加快心率治療嗜鉻細胞瘤口服可致惡心,嘔吐及嗜睡,久；口服吸取3、較弱的抗5-HT 和抗組胺作用；治療良性前列腺增生疲乏等；率 為20 靜脈注射或用于休克時必需30%,肌注局緩慢,充分補液和親熱監(jiān)護；部刺激 性較強, 故僅靜脈注射普萘洛爾（ propranolol, 心得安）b 受體阻斷作用較強,選擇性低,無ISA 心律失常、心絞痛、高血壓、甲狀腺功能亢進噻嗎洛爾（ timolol ,噻嗎心安）對 1、 2 受體的阻斷作用比普萘洛爾強；無削減睫狀體房水的生成,降

19、低眼內(nèi)壓,常用于治療青光眼 （療效優(yōu)于傳統(tǒng)降眼壓藥）膜穩(wěn)固作用及內(nèi)在擬交感活性吲哚洛爾 pindolol b 受體阻斷作用比普萘洛爾強; 心臟作用較弱,對伴有中度心動過緩的高血壓有效有較強的內(nèi)在擬交感活性,主要興奮骨骼肌的b2 受體,血管擴張,有利于高血壓病的治療拉貝洛爾 labetalol 1、 1、 2 受體的競爭性阻斷藥中度至重度高血壓、心絞痛,靜注可用于高血壓危象阻斷作用： b 受體 a1 受體（ 510 倍）具有內(nèi)在擬交感活性卡維地洛 carvedilol 1、 1、 2 受體阻斷藥輕、中度高血壓,充血性心衰阻斷作用： b 受體 a1 受體（ 10 倍）阿羅洛爾（ arotinolo

20、l ）非選擇性 、 受體阻斷藥劑高血壓、心絞痛、室上性心動過速阻斷作用： 受體 受體（ 8 倍）中樞神經(jīng)系統(tǒng)抗焦慮藥冷靜催眠藥GABA-R 與 Cl-通道相偶聯(lián),受體興奮時,Cl-通道1.抗焦慮 : 地西泮已逐步少用,而短效的阿普1. 治療 劑量 一般 副作 用小 而苯二氮卓類苯二氮卓類開放 ,突觸后膜電導(dǎo)加大,產(chǎn)生超極化 , 顯現(xiàn)突觸唑侖使用在上升；少；藥物口服吸（Benzodiazepines, BZ 2.冷靜催眠作用：稍大劑量時有冷靜催眠作2.大劑量偶致共濟失調(diào)；收良好,肌后膜的抑制效應(yīng)；用；不縮短REM 時相,故停藥后無反跳現(xiàn)3. 過量 急性 中毒 顯現(xiàn) 運動 失肉 注 射吸象；不引起

21、全身麻醉,副作用小；收緩慢,需調(diào),語言模糊不清,肌無力,3.抗驚厥 :癲癇連續(xù)狀態(tài)的首選藥；甚至呼吸抑制；快 速 顯 效4.中樞性肌松作用：其作用機制主要是對脊4.濫用或大劑量長期服用安定時,應(yīng)靜脈髓多突觸反射的抑制；緩解大腦損耗所致的可產(chǎn)生耐受性、習慣性及成癮注射；肌肉僵直性；突然停藥可發(fā)生戒斷癥狀；5.暫時性記憶缺失：較大劑量時, 常用作心臟電擊復(fù)律和各種內(nèi)窺鏡檢查前用藥；地西泮（ diazepam, 安定）長效冷靜催眠作用較強鎮(zhèn)痛藥（ Analgesics）1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)鎮(zhèn)痛惡心、 嘔吐、 便秘、呼吸抑制、麻醉性鎮(zhèn)痛藥1、針對其他藥物無效的劇痛：嚴肅創(chuàng)傷、尿少、排尿困難、膽絞痛、直

22、鎮(zhèn)痛冷靜：對損害性疼痛具有強大的鎮(zhèn)痛作用阿片 opium 嗎啡興奮邊緣系統(tǒng)和藍斑核的阿片受體,改善疼痛所引手術(shù)后、晚期癌癥；立性低血壓等；起的焦慮、緊急、懼怕等心情反應(yīng),并可伴有欣快感；2、膽絞痛和腎絞痛：聯(lián)合阿托品或山莨宕耐受性 / 依靠性（身體依靠性和不影響意識及其他感覺；精神依靠性）堿；抑制呼吸：3、心肌梗死；心源性哮喘急性中毒治療量嗎啡可降低呼吸中樞對血液CO2 張力的敏捷性,1.身體依靠性使呼吸頻率減慢,潮氣量降低；呼吸抑制是嗎啡急性中機體在足量藥物保護, 突毒致死的主要緣由；然斷藥,生理功能就發(fā)生紊亂；鎮(zhèn)咳：興奮延腦催吐感受區(qū)發(fā)生戒斷綜合征；縮瞳：副交感神經(jīng)；針尖樣為其中毒特點2.

23、精神依靠性惡心嘔吐興奮：直接抑制咳嗽中樞,咳嗽反射減輕嗎啡急性中毒其他作用過量引起急性 中毒 : 表現(xiàn) 昏2. 外周作用迷、瞳孔縮小、呼吸抑制、血消化系統(tǒng)壓下降、體溫下降、少尿,死于呼吸麻痹胃腸道 : 通過局部及中樞抑制作用,減弱便意和排便反搶救：人工呼吸、給氧、賜予射,引起便秘,用于止瀉2心血管系統(tǒng)阿片受體拮抗藥A.擴張血管及降低外周阻力（組胺釋放）B.間接擴張腦血管而使顱內(nèi)壓上升,呼吸抑制,CO2 潴留；顱腦損耗,顱內(nèi)壓上升者禁用3. 免疫抑制可待因（ codeine ） 作用與嗎啡相像,但強度較弱；鎮(zhèn)痛作用為嗎啡的1101/12 左右；鎮(zhèn)咳作用為嗎啡的14 左右；用于中等程度的疼痛和猛烈

24、干咳1.鎮(zhèn)痛（鎮(zhèn)痛強度為嗎啡的17 110）哌 替啶（ 度冷丁鎮(zhèn)痛劇痛（創(chuàng)傷、術(shù)后等）Dolantin 2.冷靜、呼吸抑制、欣快和擴血管作用與嗎啡相當；晚期癌癥的鎮(zhèn)痛絞痛（與解痙藥阿托品合用）3.能興奮平滑肌,提高平滑肌和括約肌張力,但因作用時間短,較少引起便秘和尿潴留；心源性哮喘4.對妊娠末期子宮正常收縮無影響,不對抗催產(chǎn)素的作麻醉前給藥；冷靜、誘導(dǎo)麻醉；美沙酮methadone ）用；不延長產(chǎn)程人工冬眠； （與氯丙嗪、異丙嗪合用）與嗎啡比較,鎮(zhèn)痛作用相當,冷靜作用較弱；適用于創(chuàng)傷、手術(shù)及晚期癌癥等所致劇痛；耐受性與成癮性發(fā)生較慢,戒斷癥狀略輕可用于嗎啡、海洛因等成癮的脫毒治療；名稱fent

25、anyl ）藥理作用臨床應(yīng)用不良反應(yīng)用藥途徑芬太尼 受體興奮藥適用于麻醉幫忙用藥；鎮(zhèn)痛效力強,保護時間短與氟哌利多合用產(chǎn)生神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛；透皮貼劑適用于中度至重度的癌癥患者噴 他 佐 辛 鎮(zhèn) 痛 新 部分興奮劑（興奮 受體和拮抗 受體）用于各種慢性疼痛,對劇痛的止痛成效不及鎮(zhèn)痛作用 :強度為嗎啡的13；嗎啡；pentazocine 成癮性小,但仍列為“ 精神藥物” 范疇；納洛酮naloxone 對各型阿片受體都有競爭性阻斷作用治療阿片類藥物中毒：解救呼吸抑制阿片類藥成癮者的鑒別診斷：誘發(fā)戒斷癥狀同類藥：納曲酮解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥抑制環(huán)氧化酶COX活性1.解熱鎮(zhèn)痛1 胃腸道反應(yīng)： “ 無痛性出血”口 服

26、 后 迅阿司匹林（ aspirin 進而抑制前列腺素PG的合成速 從 胃 腸對輕、中度體表疼痛,特別是炎癥性疼痛2 過敏反應(yīng)：“ 阿司匹林哮喘”；乙酰水楊酸緩解或排除PG的致痛、致熱和致炎作用有明顯療效；黏 膜 吸 收3 凝血障礙：出血時間延長；臨床常用于感冒發(fā)熱頭痛、偏頭痛、牙痛、4 水楊酸反應(yīng)：劑量5g/ 日經(jīng) 腎 臟 排神經(jīng)痛、關(guān)節(jié)痛、肌肉痛和痛經(jīng)等泄；在堿性5 瑞夷（ Reye）綜合征：兒童患2. 抗風濕：病毒感染伴有發(fā)熱,服用后顯現(xiàn)尿液時, 可有明顯的抗炎、抗風濕作用；的肝衰竭合并腦?。徊《拘愿信懦?85%,能使急性風濕熱患者在用藥后2448h 內(nèi)臨染慎用阿司匹林；但 在 酸 性與香

27、豆素類抗凝藥、磺酰脲類尿時, 僅排床癥狀緩解,血沉下降,常作診斷性用藥和治療；降糖藥、 苯巴比妥及糖皮質(zhì)激素出5%；堿能明顯減輕風濕性關(guān)節(jié)炎和類風濕性關(guān)節(jié)等合用, 發(fā)生與血漿蛋白結(jié)合的化 尿 液 可炎患者的炎癥和疼痛；置換作用, 能增強上述藥物的作以 大 大 加3.抑制血小板集合及抗血栓形成：用,如延長出血時間、低血糖反快排泄影響血栓素A2（TXA2）和前列腺素I2（ PGI2）；應(yīng)、誘發(fā)潰瘍等阿司匹林與速尿合用,可競爭預(yù)防心肌梗死和腦血栓形成,削減缺血性心臟病發(fā)作的危險；腎小管分泌系統(tǒng)而使水楊酸排泄削減造成蓄積中毒 對 乙 酰 氨 基 酚 撲 熱 息 解熱鎮(zhèn)痛與阿司匹林相像；但抗炎作用弱；中

28、等程度鎮(zhèn)痛,主要用于發(fā)熱、頭痛、關(guān)節(jié)痛、神經(jīng)痛及痛經(jīng)；不能治療類風濕性關(guān)節(jié)炎；長期服用可 痛,paracetamol ）能導(dǎo)致腎損害；兒童發(fā)熱常用藥 吲 哚 美 辛 （ 消 炎 痛 ,抗炎、鎮(zhèn)痛和解熱作用強大；目前臨床主要用于抗炎和鎮(zhèn)痛,如關(guān)節(jié)炎、滑液囊炎、腱鞘炎、強直性脊椎炎等；可發(fā)生粒細胞削減、血小板削減、indomethacin ）再障 雙氯芬酸（ diclofenac ）強效抗炎、鎮(zhèn)痛；主要中等程度疼痛、類風濕關(guān)節(jié)炎、神經(jīng)痛、手術(shù)后疼痛；不良反應(yīng)輕,布洛芬 具有較強的解熱鎮(zhèn)痛消炎作用,其效力近似阿司匹林；對炎性疼痛的療效比創(chuàng)傷性強；主要用于風濕性和類風濕性關(guān)節(jié)炎；特點是胃腸道的副作用較

29、阿司匹林少,患者易于耐受；血管緊急素轉(zhuǎn)換酶ACE抑制藥1.降血壓無反射性心率增快取消了AngII 交感易高血壓咳嗽：無痰干咳被迫停藥的主要緣由 適用于各型高血壓；對腎素活性高化；首劑低血壓：應(yīng)小量開頭（基礎(chǔ)壓偏低的患者降壓成效好首次用藥）無水鈉潴留；作用時間較長,能平穩(wěn)降壓；降壓無耐受性對伴有慢性心衰、腎衰、冠心病、高血鉀：多見于疾病或治療緣由血鉀偏2.ACEI對血流淌力學,血壓 ,心排出量 ,左糖尿病和腦血管疾病的高血壓患高者室舒張末期壓 ,腎血流量 ,血容量者有效低血糖3.ACEI愛惜血管內(nèi)皮細胞充血性心力衰竭與心肌梗死影響胎兒發(fā)育4.ACEI對腎臟的愛惜作用：擴張腎臟出球小動脈；治療糖尿

30、病性腎病和其它腎病血管神經(jīng)性水腫降低腎小球毛細血管壓力及容積從而削減蛋白腎功能損耗：腎動脈堵塞或腎動脈硬化尿；抑制腎小球血管間質(zhì)細胞增生及基質(zhì)蛋白積造成雙側(cè)腎血管病患者聚而減輕腎小球硬化含-SH 化學結(jié)構(gòu)的ACEI 藥的不良反應(yīng)：5.ACEI抗動脈粥樣硬化作用皮疹、味覺及嗅覺缺損、脫發(fā)等缺鋅 ；偶見中性白細胞削減6.ACEI降低 LDL 的氧化7.抑制血管平滑肌細胞增生和遷移8.抑制巨噬細胞功能卡托普利（ Captopril 抑制 ACE,使 AngI. AngII,緩激肽 .醛固酮高血壓：降壓時不伴有反射性心率Captopril 易受食物影響, 宜餐前 1h 服用,血管緊急素受體阻斷藥降低血

31、壓增快,可逆轉(zhuǎn)左室肥厚及改善心功Enalapril 不受食物影響降低腎血管阻力,增加腎血流量能Captopril早期應(yīng)用于心肌梗死,可改善保護腦、冠脈血流量,對脂質(zhì)代謝及血中尿酸均充血性心衰心功能,降低病死率無明顯影響心肌梗死是 FDA 唯獨批準用于糖尿病性腎病治療糖尿病性腎病的 ACEI；坎地沙坦伊白沙坦EXP3174、纈沙坦氯沙坦坎地沙坦酯氯沙坦Losartan 1.降血壓選擇性阻斷AT1 受體,阻滯血管緊急1.高血壓素介導(dǎo)的血管收縮、醛固酮釋放、促心肌和血2.治療充血性心力衰竭管平滑肌增殖等效應(yīng),導(dǎo)致外周阻力下降；2.促進尿酸排泄 抑制腎小管對尿酸的重吸取,作用短暫；名稱藥理作用臨床應(yīng)用

32、不良反應(yīng)用藥途徑抗心律失常藥1、降低自律性I 類 -鈉通道拮抗劑：奎尼丁 quinidine 2、削減后除極與觸發(fā)活動：補K+、促進復(fù)極 利多卡IA: 奎尼丁因、鈣拮抗劑等IB: 利多卡因,苯妥因鈉3、排除折返IC: 普羅帕酮轉(zhuǎn)變膜反應(yīng)性而轉(zhuǎn)變傳導(dǎo)性類 - 受體阻斷藥：普奈洛爾,美托洛爾延長不應(yīng)期,終止及防止折返的發(fā)生類 -延長動作電位時程藥：胺碘酮,索他洛爾確定延長ERP 類 -鈣拮抗劑：維拉帕米相對延長ERP 其它類：腺苷受體激活劑腺苷 使相鄰細胞ERP均一化廣譜抗心律失常藥心律失常：傳導(dǎo)阻滯心動過緩；抑制 Na+內(nèi)流,亦削減K +外流特別是房顫、房撲的復(fù)律治療及其后復(fù)極過長EAD多形性

33、尖端扭自律性傳導(dǎo)性有效不應(yīng)期對植物神經(jīng)的影響a-R-, M-R- 的保護竇性節(jié)律轉(zhuǎn)型 室性心動過速甚至奎尼丁暈厥 血壓下降 金雞納反應(yīng) 過敏反應(yīng)利多卡因 Lidocaine 抑制 Na+內(nèi)流,促進K+外流有效不應(yīng)期（相主要用于防治各種室性快速性心律多與劑量過大有關(guān)失常； 如：室性早搏, 室性心動過速,中樞神經(jīng)系統(tǒng)自律性傳導(dǎo)性 （高劑量 ）對）心室纖顫；心血管系統(tǒng)是治療急性心梗引起的室性心律失 常的首選用藥苯妥英鈉藥理作用與利多卡因類似與強心苷競爭Na+-K+-ATP酶,是強心體 內(nèi) 過 程 不 如phenytoin sodium 苷中毒引起的室性心律失常的首選利 多 卡 因 好 控藥制,可以口

34、服,對傳導(dǎo)的抑制作用較利多卡因弱,尤注 射 劑 刺 激 性其適用于伴房室傳導(dǎo)阻滯的強心苷較強,副作用較中毒；多普羅帕酮 Propafenone 重度抑制Na+內(nèi)流,亦削減K +外流室上性及室性早搏自律性室上性及室性心動過速傳導(dǎo)性有效不應(yīng)期b -R- 預(yù)激綜合征伴發(fā)心動過速或心房纖 顫普奈洛爾 propranolol 抑制交感興奮,抑制 Ca+、Na +內(nèi)流,促進K +外流室上性心律失常,特別是與交感過度病竇綜合癥、房室傳導(dǎo)阻滯+有關(guān)的 包括室性心律失常 支氣管哮喘或慢性肺部疾病自律性傳導(dǎo)性（高濃）有效不應(yīng)期 -R- 高脂血癥及糖尿病患者慎用胺碘酮 Amiodarone 抑制 K + 外流、Na

35、 + 、Ca 2+內(nèi)流-R-a 房顫、房撲及室上性心動過速胃腸道反應(yīng)室性早搏、室性心動過速心血管系統(tǒng)自律性傳導(dǎo)性（高濃） 有效不應(yīng)期 -R- T3、T4-R - 合并預(yù)激綜合征成效更好甲狀腺功能失常廣譜角膜微沉積物心絞痛其他：皮膚光敏,四周神經(jīng)癥狀,肺炎,肺泡纖維化索他洛爾 Sotalol 選擇性抑制K+外流,通過b-R -抑制 Ca+、Na +內(nèi)流治療心律失常同胺碘酮一般不用于室性心律失常,反而陣發(fā)性室上性心動過速自律性傳導(dǎo)性有效不應(yīng)期 強效-R- 鈣拮抗藥抑制 Ca+內(nèi)流房顫和房撲對預(yù)激旁路無明顯抑制作用自律性傳導(dǎo)性有效不應(yīng)期房性早搏及房性心動過速增加心室率,特別一般不與 受體阻斷藥合用是

36、維拉帕米 禁用于竇房結(jié)功能不全及高度房 室傳導(dǎo)阻滯 特別適用于伴高血壓和 / 或冠心病 患者腺苷 Adenosine 激活 A-RG 蛋白耦聯(lián)鉀通道開放促進K+外流,.陣發(fā)性室上性心動過速及少數(shù)遲后cGMPcAMP 鈣通道活化 抑制Ca2+內(nèi)流除極引起的室性心動過速自律性傳導(dǎo)性房室結(jié) 有效不應(yīng)期名稱藥理作用特點相伴治療代表藥物不良反應(yīng)抗高血壓藥早期：利尿- 細胞外液及血容量 血中效利尿藥 （噻嗪類） 是基礎(chǔ)降壓藥,噻嗪類、吲達帕胺留意電解質(zhì)和代謝紊亂利尿藥單獨使用適用輕度高血壓壓長期 3-4W 后血容量及心輸出量復(fù)原中重度常常與其他藥物合用特點：口服、溫存、少耐受、協(xié)同常 ：血管壁細胞內(nèi)缺鈉

37、. Na+ / Ca2+ 交換.細胞內(nèi)低鈣 . 血管平滑肌對縮血管物質(zhì) 如 NE反應(yīng)性 血壓鈣拮抗劑降壓主要作用機制：選擇性擴張小動脈,不削減心輸出合并冠心病：硝苯地平二氫吡啶類：硝苯地外周水腫： 踝部水腫 硝苯Ca2+ 小動脈血管平滑肌放松量；合并腦血管?。耗崮仄狡?氨氯地平, 尼莫地地 平 維 拉 帕米 地 爾硫因擴管作用,降壓時不降低心、腦、合并心律失常：維拉帕米平,尼群地公正 （心臟外周阻力下降降壓卓 ；腎血流量；抑制作用較弱, 常用高反 射 性 交 感 神 經(jīng) 興 奮 反可預(yù)防和逆轉(zhuǎn)心肌、血管平滑肌肥血壓）應(yīng)：頭痛、面紅、心悸、厚；非二氫吡啶類： 維拉帕眩暈、乏力等；對血脂、血糖、

38、尿酸及電解質(zhì)無影響；米（心臟抑制作用較心臟和胃腸道抑制反應(yīng)：強,常用于心律失常）心動過緩、胃腸不適、便秘（維拉帕米）等；b 受 體 阻 斷阻斷心臟 受體- 削減心輸出量用量個體差異性大對伴有心排出量和腎素活性偏非選擇性 受體阻斷可致代謝反常, 長期服用易顯現(xiàn)停藥高者,以及伴有心絞痛、偏頭藥：藥阻斷中樞 受體- 交感神經(jīng)功能腎素血管緊反應(yīng)痛、焦慮癥等病變者成效較好普萘洛爾、吲哚洛爾、阻斷腎小球1 受體 - 抑制腎素釋放阻斷突觸前膜1 受體 -NE 釋放竇緩、嚴肅房室傳導(dǎo)阻滯、單獨應(yīng)用于輕中度高血壓,也噻嗎洛爾支氣管哮喘患者禁用可于利尿藥及血 1 受體阻斷藥 : 管擴張藥合用治療中重度高血無反射性

39、心率增快,無水鈉潴留；壓美托洛爾、阿替洛爾適用于各型高血壓；對腎素活A(yù)CEI：卡托普利、 依那張素系統(tǒng)抑制作用時間較長,能平穩(wěn)降壓；性高的患者降壓成效好普利藥降壓無耐受性；對伴有慢性心衰、腎衰、冠心AT1 受體阻斷藥： 氯沙保護腦、冠脈、腎血流量；病、糖尿病和腦血管疾病的高坦、纈沙坦對脂質(zhì)代謝及血中尿酸均無明顯影血壓患者有效響中樞性降壓藥甲基多巴 - 興奮中樞突觸后膜+B28一般口服給藥, 靜注可見血壓短暫升對合并消化性潰瘍者宜用第一代：初期：口干、便秘、嗜睡、可樂定、甲基多巴心動過緩2 受體、 興奮外周突觸前膜2 受體 -高其次代：停藥反應(yīng)： 血壓突然上升,降低外周交感神經(jīng)張力莫索尼定 -

40、興奮中樞I1 咪唑啉受體、降壓作用中等偏強, 用于中度高血壓莫索尼定失眠擔憂等興奮外周I1 咪唑啉受體 - 降低外周交感神經(jīng)張力 - 降低外周交感神經(jīng)張力抗去甲腎上腺選擇性阻斷突觸后膜1 受體,舒張不加快心率, 對心排量、 腎血流量無b利血平 reserpine 啶不良反應(yīng)較多,現(xiàn)已少用素能神經(jīng)末梢首劑現(xiàn)象：用藥30-90min胍乙藥guanethidine 受體阻斷藥哌唑嗪影響特拉唑嗪小靜脈及小動脈,外周阻力降低,回出 現(xiàn) 嚴 重 的 直 立 性 低 血心血量削減,血壓下降對代謝無明顯不良影響,對血脂代謝多沙唑嗪壓、眩暈、暈厥、心悸等有良好影響烏拉地爾預(yù)防：給藥前一天停用利用于輕中度高血壓,

41、與利尿藥及尿藥；受體阻斷藥合用首 劑 劑 量 減 半 0.5mg, 可增強其降壓作用4h 后再正規(guī)用藥；臨睡前給藥；血管擴張藥擴張小動脈、小靜脈、微靜脈合用利尿藥和b 受體阻斷藥心率加快,誘發(fā)心絞痛直 接 擴 血 管高血壓危象、 把握性降壓 麻醉 、難藥：治性心衰硝普鈉避光點滴,現(xiàn)配現(xiàn)用,快30s/短sodium 5min nitroprussid嚴密監(jiān)測氰化物濃度e 鉀通道開放藥鉀通道開放Ca2+內(nèi)吡那地爾細胞內(nèi) K+外流米諾地爾二氮嗪細胞膜電位 超極化電壓依靠性鈣通道開放受限流血管舒張,血壓名稱藥理作用臨床不良反應(yīng)體內(nèi)過程抗心絞痛藥硝酸酯類：硝酸甘油、硝酸異山梨酯消扎心 、單硝酸異山梨酯魯

42、南欣康 、戊四硝酯等擴張血管,使頸面部潮紅,搏動性口服時,肝首過效應(yīng)強,Antianginal 受體阻斷藥：普奈洛爾、吲哚洛爾、阿替洛爾、美托洛爾、醋丁洛爾drugs 鈣拮抗劑：硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓、哌克昔林、普尼拉明硝酸甘油放松血管平滑肌心絞痛Nitroglycerin,N舒張容量血管治療量 -回心血量 前負荷-室預(yù)防心絞痛頭疼,眼內(nèi)壓上升青光眼禁用 ；生物利用度低壁肌張力-耗氧急性心梗劑量過大時, BP 下降過大,反射性一般接受舌下含服,經(jīng)口TG 舒張阻力血管高劑量 -后負荷-心肌收縮力相心功能不全心率加快,心肌收縮性增強,耗氧腔粘膜吸取對 -耗氧量增加,加重心絞痛的發(fā)作亦可經(jīng)皮膚

43、吸取,達到長舒張阻力血管高劑量 -血壓-反射性心率-耗超劑量引起高鐵血紅蛋白癥效作用硝酸異山梨酯/氧易顯現(xiàn)耐受性肝代謝,經(jīng)尿排出舒張冠脈和側(cè)支-冠脈血流量-血液重新分布-缺血區(qū)血流量-供氧增多作用相像但較弱,舌下含服起效快,保護單硝酸異山梨時間長,均屬于長效硝酸酯類酯口服個體差異性大,不良反應(yīng)多適用于預(yù)防心絞痛和心梗后心衰治療普奈洛爾降低心肌氧耗量穩(wěn)固型心絞痛和不穩(wěn)固型心絞痛：特別是不宜用冠脈痙攣引起的變異型心絞（propranolol 改善心肌缺血區(qū)供血伴有高血壓或室上性心律失常者；變異型痛；心絞痛不用,易加重冠脈痙攣劑量個體差異性較大,從小劑量開心肌梗死：急性心梗后次級預(yù)防療效確定始；鈣通

44、道阻滯藥心肌收縮力擴冠作用強度相像心率起效稍慢、長期容量血管擴張前負荷不易產(chǎn)生耐受性阻力血管擴張后負荷可用于心絞痛伴哮喘患者冠脈擴張 可用于變異型心絞痛防止 Ca2+超負荷,愛惜缺血心肌 較少誘發(fā)心衰抑制血小板集合 可用于心絞痛伴外周血管痙攣性疾病患者ACEI 與硝酸酯類合用供應(yīng)巰基,但可能存在“ 冠脈竊 血” 現(xiàn)象,應(yīng)用受限；名稱藥理作用臨床不良反應(yīng)體內(nèi)過程抗凝血藥1、抗凝：體內(nèi)外都有抗凝作用,強大快速1、血栓栓塞性疾病防止血栓形成和擴1、過量引起自發(fā)性出血,可用魚精蛋白對1、口服不吸??；皮下和肝素 heparin 2.其他作用 : 釋放脂蛋白酯酶,水解乳糜微粒大；抗；肌肉注射引起血腫,常靜

45、和極低密度脂蛋白,起調(diào)血脂作用；2、布滿性血管內(nèi)凝血2、孕婦應(yīng)用,引起早產(chǎn)和胎兒死亡；脈給藥；抑制炎性介質(zhì)活性和炎性細胞活動,具有抗3、體外循環(huán)、血液透析、心導(dǎo)管等抗凝；3、長期應(yīng)用引起骨質(zhì)疏松,發(fā)生自發(fā)性骨2、主要被單核-巨噬細胞炎作用；4.防治心肌梗死,腦梗死 ,心血管手術(shù)及外折；系統(tǒng)破壞, 少量以原型經(jīng)周靜脈術(shù)后血栓形成. 肝、腎功能不全、出血素養(yǎng)、消化性潰瘍、腎臟排泄；嚴肅高血壓、孕婦都禁用肝素 低 分 子 量 肝 一般肝素降解后分別得到 素 作用特點 :選擇性抑制凝血因子 xa 的活性 , 對 其他凝血因子影響小 , 在發(fā)揮抗凝血作用時 , 較少發(fā)生出血；香豆素類作用緩慢、長期,體內(nèi)

46、抗凝,體外無效；香用于血栓栓塞性疾病,防止血栓形成與發(fā)過量引起自發(fā)性出血,可用維生素K 對抗,1、口服有效,但起效慢；纖 維 蛋 白 溶豆素是維生素K 拮抗劑；展；必要時用新穎血液或血漿；2、血漿蛋白結(jié)合率高達優(yōu)點：口服有效,作用長期,應(yīng)用便利；禁忌癥同肝素；9099%；缺點：起效慢,劑量不簡潔把握；3、肝臟代謝,腎臟排泄；是一類能使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶,促進纖鏈激酶解藥維蛋白溶解,從而溶解血栓的藥物,又稱溶尿激酶消化道出血和消化道潰瘍；栓藥；主要用于治療急性血栓栓塞性疾病,組織型纖溶酶原激活物（t-PA）對已機化的血栓無法復(fù)通；阿尼普酶抗血小板藥不行逆地抑制血小板COX 的活性,抑制花生阿司

47、匹林小劑量阿司匹林（5075mg 廣泛用于預(yù)四烯酸的代謝,削減血栓素A2（TXA2）的生（aspirin ）成,從而抑制血小板的集合和血栓形成；防和治療心腦血管栓塞性疾病；增加細胞內(nèi)cAMP 含量；適用于防治血小板血栓形成、心臟瓣膜置雙嘧達莫 （潘生?。Q術(shù)后、缺血性心臟病增加 PGI2 生成；噻氯匹定選擇性干擾ADP 介導(dǎo)的血小板活化,抑制血作用緩慢, 5 天左右起效；小板集合和黏附；預(yù)防腦卒中、心肌梗死及外周動脈血栓性疾病的復(fù)發(fā)；促凝血藥用于維生素K 缺乏引起的出血,多見于：1、維生素K1 靜脈注射太快可致顏面潮紅、維生素 K 1、慢性腹瀉,膽汁缺乏呼吸困難、胸痛、虛脫；2、新生兒、早產(chǎn)兒

48、出血 3、長期應(yīng)用廣譜抗生素 4、應(yīng)用口服抗凝藥引起的出血抗貧血藥治療缺鐵性貧血；1、胃腸刺激,宜飯后服影響鐵吸取的因素：胃鐵劑（硫酸亞鐵,富馬酸亞鐵酸、維生素C、食物中的2、引起便秘果糖等促進吸取；胃酸缺乏、食物中的高磷、 高鈣、四環(huán)素等不利于鐵的吸收；排泄：主要途徑為隨著腸粘膜細胞的脫落排出,部分經(jīng)膽汁、尿液、汗液 排出；葉酸類1、治療巨幼紅細胞性貧血,合并應(yīng)用維生素 B12 成效較好；2、甲氨喋呤、 乙胺嘧啶、 甲氧芐啶所致的 巨幼紅細胞性貧血用甲酰四氫葉酸治療；維生素 B12 是細胞分裂和保護神經(jīng)組織髓鞘完整所必需1、巨幼紅細胞性貧血口服維生素B12 必需與的成分；2、神經(jīng)系統(tǒng)疾病胃粘

49、膜壁細胞分泌的“ 內(nèi)1、促進四氫葉酸的循環(huán)利用因子” 形成復(fù)合物,才易2、參與神經(jīng)系統(tǒng)的代謝：參與三羧酸循環(huán),吸?。慌c神經(jīng)髓鞘脂蛋白合成有關(guān)；血 容 量 擴 充1、提高血漿膠體滲透壓,擴充血容量,保護1、低血容量休克：如失血、創(chuàng)傷、燒傷、1、過敏反應(yīng)：皮膚瘙癢、蕁麻疹、哮喘發(fā)劑血壓；中毒等；作、發(fā)熱、過敏性休克；右旋糖酐2、低分子、小分子右旋糖酐抑制血小板、紅2、防治布滿性血管內(nèi)凝血（DIC）2、過量可致出血,如鼻衄、牙齦出血、皮細胞集合,降低血液粘滯性,改善微循環(huán)和3、血栓性疾?。耗X血栓、心肌梗死、心絞膚粘膜出血等；組織灌流,防止休克后期血管內(nèi)凝血；痛及手術(shù)后的血栓形成等；充血性心力衰竭患者

50、、出血性疾病患者、 肝、3、抑制并降低某些凝血因子活性及抗血小板腎功能不全者；作用,可以防止血栓的形成；分類名稱藥理作用臨床不良反應(yīng)體內(nèi)過程抗 消抗酸藥 antacids 弱堿性物質(zhì),直接中和胃酸氫氧化鎂 Mg （OH）2 不良反應(yīng)多, 中樞神經(jīng)系統(tǒng)肝藥酶抑制劑化 性上升 pH；降低胃蛋白酶活性三硅酸鎂 2MgO 3SiO25H2O 潰 瘍氫氧化鋁 AlOH3 藥碳酸氫鈉 NaHCO3 抑制胃酸分泌藥阻斷壁細胞上的H2 受體抑制胃酸分泌作用強而長期,療程短,潰瘍愈H2 受體阻斷藥合率較高,不良反應(yīng)較少西咪替?。?Cimetidine ）抑制各種刺激引起的胃酸分泌,作用長期常見；少見肝功能損害雷

51、尼替?。?Ranitidine ）抑酸作用為西咪替丁的410 倍,對肝藥酶的抑制作用弱；不良反應(yīng)較多口服易吸取,在酸性法莫替丁（ Famotidine ）抑制胃酸分泌作用是西咪替丁的4050 倍,不抑制肝藥酶,無抗雄激素作用H+-K+-ATP酶抑制劑（ PPI）反流性食道炎；消化道潰瘍；上消化道出血；Hp 感染環(huán)境中快速滅活,常奧美拉唑losec,洛賽克）用腸溶膠囊M 受體阻斷藥阻斷胃壁細胞上的M 受體,抑制胃酸分泌哌侖西平（ pirenzepine ）阻斷 M 受體,明顯緩解癥狀,用于胃、十二指腸潰瘍的治療；現(xiàn)已少用；胃泌素受體阻斷藥 化學結(jié)構(gòu)與胃泌素相像競爭受體丙谷胺 抑制胃酸分泌促進黏液

52、合成,增強胃黏膜的黏液HCO3- 鹽屏障胃黏膜愛惜藥性質(zhì)穩(wěn)固,口服吸取好；臨床用于治療胃和十二指腸潰瘍,預(yù)防復(fù)發(fā)米索前列醇抑制基礎(chǔ)胃酸分泌；促進黏液和HCO3-分泌；促進受損上皮細胞重建和增殖硫糖鋁促進黏膜合成前列腺素E2 在酸性環(huán)境中發(fā)揮作用,不增強生長因子的作用宜與堿性藥合用；抑制 Hp 的繁殖 與布洛芬、吲哚美辛、氨茶堿、 四環(huán)素、 地高辛合用,能降低上述藥物的生物利用度止 吐抗幽門螺桿菌藥1.抗菌藥：阿莫西林、慶大霉素、克拉霉素、甲硝唑等；錐體外系癥狀H1 受體阻斷藥 （中樞冷靜和2.抗?jié)兯帲ㄗ饔幂^弱）：含鉍制劑、H+-K+ ATP酶抑制劑、硫糖鋁三聯(lián)療一種 PPI+阿莫西林 / 克

53、拉霉素 / 甲硝唑四聯(lián)療法一種 PPI鉍劑四環(huán)素甲硝唑苯海拉明藥 與止吐）茶苯海明（乘暈寧）增 強M 膽堿受體阻斷藥異丙嗪（冬眠合劑組成之一）胃 腸東莨菪堿動 力作用于 CTZ,阻斷多巴胺（D2 受促進運動,加速胃排空和腸內(nèi)容物運動；輕癱及多巴胺受體阻斷藥藥甲氧氯普胺（滅吐靈, 胃復(fù)體,高劑量阻斷5-HT3 受體慢性消化不良引起的惡心、嘔吐 ;放療、 化療的止助 消安）慢性消化不良,放療、化療導(dǎo)致的嘔吐有效吐藥；多 潘 立 酮（ 嗎 丁 啉作用于外周,阻斷胃腸的多巴胺D2加強胃腸道蠕動,促進胃排空motilium ）受體不良反應(yīng)少,療效優(yōu)于甲氧氯競爭性拮抗CNS 和胃腸道5-HT3 受競爭性拮

54、抗CNS和胃腸道5-HT3 受體；5-HT3 受體阻斷藥體；普胺增強胃腸動力藥5-HT4 受體興奮藥；增加胃腸運動；西沙比利用于胃輕癱和胃腸反流性疾病胃蛋白酶和胰酶：消化不良化藥乳酶生：小兒消化不良瀉藥刺激性瀉藥：酚酞：刺激結(jié)腸蠕動滲透性瀉藥：硫酸鎂,乳果糖,甘油（腸道不吸取,增加腸道容積；）體內(nèi)過程名稱藥理作用臨床應(yīng)用不良反應(yīng)利尿藥高效中效低效口服 30 分鐘,靜diuretics 呋噻米 速尿 噻嗪類（氫氯噻嗪）保鉀利尿藥 :螺內(nèi)酯（安體舒通）依他尼酸 利尿酸 噻嗪樣利尿藥；氯噻酮、吲噠帕胺碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺呋 塞 米 （ 速利尿作用： 髓袢升支粗段,特異性競爭Na+-K+-2Cl-

55、共同水電解質(zhì)紊亂：低血鎂、低血鈉、低氯急性肺水腫和腦水腫：高效利尿藥甘露尿,性堿血癥醇轉(zhuǎn)運載體的Cl-結(jié)合部位,抑制Na+ 、Cl-重吸取,降低注 5 分鐘起效,furosemide ）耳毒性：同時使用其他耳毒性藥物時較其它嚴肅水腫：心、肝、腎性水腫腎的稀釋與濃縮功能,排出大量近等滲溶液；保護 23h；擴張血管：擴張小動脈,降低腎血管阻力,增加腎血流易發(fā)生；急慢性腎衰竭：沖洗腎小管,但不延緩腎原形經(jīng)近曲小管依他尼酸高尿酸血癥：與尿酸競爭分泌途徑；衰進程；分泌排泄和膽汁量；擴張小靜脈, 降低心衰時左室充盈壓,減輕肺淤血；其它：胃腸道癥狀、血細胞削減,過敏高鈣血癥：高效利尿藥生理鹽水；排出；等加速

56、藥物排泄：長效巴比妥類等,協(xié)作輸液；競爭近曲小管有機酸分泌途徑：頭孢菌素 類、吲哚美辛、丙磺舒、阿司匹林（合用 時增加毒性,降低利尿）；耳毒性增強：氨基糖苷類及第一、二代頭 孢菌素類；噻嗪類 : 利尿作用： 競爭 Cl-結(jié)合部位, 抑制遠曲小管近端Na+-Cl-水腫電解質(zhì)紊亂：低血鉀、低血鎂、低氯堿血氯噻嗪原發(fā)性高血壓癥；轉(zhuǎn)運載體,削減Na+、 Cl-重吸取而利尿；（ chlorothiazi尿崩癥高尿酸血癥： （痛風者慎用）抗利尿作用：NaCl 排出 血漿滲透壓 口渴減輕,飲水高尿鈣伴有腎結(jié)石代謝變化： 高血糖（糖耐量降低） 、高血脂；de 氫 氯 噻 嗪尿崩癥：腎小管重吸取水功能障礙；多尿

57、、煩渴、多飲過敏反應(yīng)：與磺胺藥有交叉過敏反應(yīng)；等癥狀；治療（1）激素替代療法（2）抗利尿藥物hydrochlorot降壓作用：削減血容量而降壓；hiazide 螺內(nèi)酯（安作用于遠曲小管后部和集合管水腫：與低鉀有關(guān)的（肝硬化、腎病綜過敏反應(yīng)：骨髓抑制、皮膚毒性,對磺胺體舒通 保鉀排鈉：合征）螺內(nèi)酯：競爭醛固酮Na+- K+交換 ；充血性心衰：螺內(nèi)酯氨苯蝶啶阿米洛利青光眼氨苯蝶啶：抑制Na+通道Na+ 再吸取 管腔負電乙酰唑胺位 K+分泌；碳 酸 酐 酶 抑制劑脫水作用：提高血漿滲透壓,組織脫水；急性高山病交叉過敏乙酰唑胺其它：堿化尿液、代謝性堿中毒等其它毒性：代謝性酸中毒、腎結(jié)石等脫水藥腦水腫、

58、青光眼20% 甘 露 醇利尿作用：急性腎功衰（特別是預(yù)防）（mannitol ）增加血容量和腎小球濾過率削減 NaCl 再吸取,降低髓質(zhì)滲透壓,水再吸取擴張腎血管,增加髓質(zhì)血流量,降低髓質(zhì)滲透壓；心性水腫：輕中度 中效 ,重度 袢利尿藥 削減心輸出量,引起代謝性堿中毒,加重心衰 降低血鉀,易致心律失常和強心苷中毒 腎性水腫：腎炎：慢性時依據(jù)病情可選用中高效利尿藥 腎?。狠^大劑量的各型利尿藥 腎衰：急性常用甘露醇,高效利尿藥（需大劑量）,禁用留鉀利尿藥；肝性水腫：留鉀利尿藥合并中、高效利尿藥 急性肺水腫和腦水腫：甘露醇和高效利尿藥名稱藥理作用臨床不良反應(yīng)體內(nèi)過程腎上腺髓質(zhì)：NE, AD 糖皮質(zhì)激

59、素：可的松、氫化可的松（束狀帶）性激素（雄激素） （網(wǎng)狀帶）口服、注射腎上腺皮質(zhì)激素鹽皮質(zhì)激素：醛固酮、去氧皮質(zhì)酮（球狀呆）糖 皮 質(zhì) 激1、對物質(zhì)代謝1.替代療法：小劑量急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥,腺垂1.常見不良反應(yīng)素（1）糖代謝：使肝糖原、肌糖原合成增加,升體功能減退所致皮質(zhì)激素分泌不足；腎上腺次全切除術(shù)后所長期大量應(yīng)用引起的不良反應(yīng),消化系均可吸取致皮質(zhì)激素分泌不足統(tǒng)并發(fā)癥；誘發(fā)或加重感染；醫(yī)源性腎短效制劑口高血糖（促進糖原異生、 減慢葡萄糖分解為CO22、感染性炎癥上腺皮質(zhì)功能亢進綜合癥；心血管系統(tǒng)服 1-2 小時的氧化過程、削減外周組織對葡萄糖的攝取和利用）起效,作用（1）嚴肅急

60、性感染：適用于中毒性感染或同時伴有休克者并發(fā)癥；骨質(zhì)疏松,無菌性骨壞死；?。?）蛋白質(zhì)代謝：促進蛋白質(zhì)分解,造成負氮持 續(xù)8-12緩解癥狀,度過危險期；合用足量抗生素,病毒、真菌感染肉萎縮,傷口愈合推遲；糖尿病；精神不用；失常；兒童生長遲緩；眼壓上升,白內(nèi)平穩(wěn)；小時（3）脂肪代謝：促進分解,抑制合成；（2）防止炎癥后遺癥：消炎止痛,防治重要器官粘連或產(chǎn)障；可的松與潑尼松須在肝（4）核酸代謝：誘導(dǎo)特別mRNA 合成生瘢痕；（腦、心、關(guān)節(jié)、眼等）負氮平穩(wěn)；（5）水電解質(zhì)代謝（較弱）較弱的儲鈉排鉀,內(nèi)分別轉(zhuǎn)化3、免疫性疾病骨質(zhì)疏松；食欲增加；低血鉀；高血糖產(chǎn)生利尿作用；為氫化可的（1）自身免疫性疾病