《中國慢性(mànxìng)穩(wěn)定性心絞痛指南》

新指南新啟示

第一頁，共六十五頁。心絞痛危害(wēihài)嚴重，發(fā)病率逐年增加嚴重(yánzhòng)的心絞痛癥狀限制了患者日?；顒?，常常導致還處在工作年齡的病人過早退休。英格蘭和威爾士十年間心絞痛發(fā)病率增長(zēngzhǎng)情況（1981-1982年至1991-1992年）RoyalCollegeofGeneralPractitioners63％79％69％92％02040608010065-74歲年齡組75歲年齡組男女男女第二頁，共六十五頁。泡沫細胞脂紋中間損傷粥樣板塊纖維斑塊復雜病變/破裂20-30年 30-50年 50年后心絞痛主要(zhǔyào)病因：動脈粥樣硬化第三頁，共六十五頁。冠心病死亡人口：中國(zhōnɡɡuó)列世界第二印度、中國和俄羅斯是世界(shìjiè)上冠心病死亡人口最多的3個國家2005年WHO心血管疾病(jíbìng)調(diào)查報告第四頁，共六十五頁。規(guī)范冠心病/穩(wěn)定型心絞痛治療(zhìliáo)

迫在眉睫第五頁，共六十五頁。中國(zhōnɡɡuó)慢性穩(wěn)定型心絞痛診療新指南

于2007年3頒布指南提供了在一般情況下適用于大多數(shù)患者的診療策略，從而規(guī)范慢性穩(wěn)定性心絞痛的診斷、治療和預防，進而改善(gǎishàn)冠心病的預后。努力推廣和貫徹指南，無疑將規(guī)范和提高心絞痛診治水平，進而改善冠心病的預后。摘自2007年3月第35卷第3期ChinJCardiol,March2007高潤霖院士(yuànshì)述評中華心血管雜志2007年3月第六頁，共六十五頁。冠心病的治療(zhìliáo)方式60年代末，出現(xiàn)CABG手術(shù)11977年，美國醫(yī)生Grlintzig創(chuàng)立PTCA手術(shù)1但是(dànshì)，藥物治療仍是冠心病治療的基礎2中華(Zhōnghuá)內(nèi)科雜志1998年5月第37卷第5期ChineseJournalofPracticalInternalMedicine.January2006Vol.26No.2.調(diào)脂藥物抗栓藥物ACE抑制劑?受體阻滯劑醛固酮受體拮抗劑鈣通道阻滯劑第七頁，共六十五頁。迄今(qìjīn)：PCI未能表現(xiàn)出更多臨床益處穩(wěn)定型冠心病患者在接收了最佳的藥物(yàowù)治療后，PCI手術(shù)不能降低患者死亡、心梗或其他主要心血管事件的風險。一級終點(zhōngdiǎn)：全因死亡和非致死性心梗的聯(lián)合發(fā)生率最新COURAGE試驗：WilliamE.Boden,RobertA.O’Rourke,KoonK.Teo,etal.NEnglJMed2007;356.第八頁，共六十五頁。COURAGE試驗

穩(wěn)定性心絞痛

經(jīng)皮冠脈介入(jièrù)治療(PCI)+藥物治療vs單純藥物治療結(jié)論： 1)PCI不能預防心肌梗死或死亡的發(fā)生 2)對穩(wěn)定性心絞痛患者采用藥物治療與采用PCI+藥物治療同樣(tóngyàng)有效 3)與藥物治療相比，PCI+藥物治療可減少心絞痛癥狀第九頁，共六十五頁。ACE抑制劑應該被所有冠心病患者(huànzhě)所使用？所有有癥狀的慢性穩(wěn)定型心絞痛患者(huànzhě)為了預防心梗、死亡及減輕癥狀，應該使用：ACE抑制劑（證據(jù)等級A）AnnInternMed.2004;141:562-567.2004年ACC/ACP慢性(mànxìng)穩(wěn)定型心絞痛指南第十頁，共六十五頁。PEACE研究：ACEI未能改善(gǎishàn)主要終點3025201510５00123456主要(zhǔyào)終點事件累計發(fā)生率安慰劑（22.5%）

ACEI(21.9%）隨機化后時間(shíjiān)（年）群多普利對照組413239903719348630271929891415840173752350630791963969(%)

NEnglJMed351(20):2058-2068RR=0.96(0.88~1.06)P=0.43第十一頁，共六十五頁。PEACE研究(yánjiū)：結(jié)論左室功能尚好、正在接受當代標準(biāozhǔn)治療、發(fā)生心血管病事件危險性已經(jīng)很低的穩(wěn)定性冠心病患者，加用ACE抑制劑不能提供進一步心血管保護效益這類患者并非都需要接受ACE抑制劑治療來減少心血管病死亡、心肌梗死或冠狀動脈重建治療NEnglJMed351(20):2058-2068第十二頁，共六十五頁。IMAGINE：ACEI未能改善(gǎishàn)一級終點月喹那普利12801069758504155安慰劑12731089773514145風險(fēngxiǎn)比1.15（95%CI＝0.92－1.42）P＝0.213020100012243643累積(lěijī)事件發(fā)生率（％）喹那普利組安慰劑組2005ESCcongress.第十三頁，共六十五頁。“這些低?；颊?huànzhě)可以避免ACE抑制劑的副作用和額外費用，又不會增加自己的心血管病危險性”。EugeneBraunwald,M.D.“這些結(jié)果可能會顯著改變幾百萬美國心臟病患者的臨床(línchuánɡ)治療方案”。BarbaraAlving,M.D.美國(měiɡuó)國立衛(wèi)生院：根據(jù)一項新試驗，很多心臟病患者不需要ACE抑制劑第十四頁，共六十五頁。AHA/ACC2006年更新：冠脈和其他動脈粥樣硬化性血管疾病患者(huànzhě)二級預防指南：ACEI的地位因為PEACE和IMAGINE有所下降ACE抑制劑應用于所有LVEF40%、糖尿病或慢性腎病的患者，除非有禁忌證ACE抑制劑可考慮用于所有其他患者在LVEF正常(zhèngcháng)、各種心血管病危險因素已經(jīng)得到良好控制、血管重建治療已經(jīng)實施后的低?；颊?，ACE抑制劑可選擇是否使用IIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIJ.Am.Coll.Cardiol.2006;47;2130-2139第十五頁，共六十五頁。長效CCB在冠心病/穩(wěn)定型心絞痛的治療(zhìliáo)地位究竟如何？第十六頁，共六十五頁。世界(shìjiè)上第一個穩(wěn)定性心絞痛指南：

1999年ACC/AHA/ACP-ASIM穩(wěn)定性心絞痛指南RaymondJ.Gibbons,KanuChatterjee,JenniferDaley,etal.Circulation

1999;99;2829-2848.CCB和/或長效硝酸鹽作為β受體阻滯劑禁忌時的替代治療

(證據(jù)等級:B)

當單獨使用(shǐyòng)β受體阻滯劑治療無效時，采用CCB和/或長效硝酸鹽與β受體阻滯劑的聯(lián)用方案(證據(jù)等級:B)

當采用β受體阻滯劑作為初始治療出現(xiàn)不適副作用時，使用CCB和/或長效硝酸鹽作為替代治療

(證據(jù)等級:C)第十七頁，共六十五頁。2006ESC穩(wěn)定性心絞痛指南(zhǐnán)兩藥都達最佳劑量(jìliàng)時癥狀仍不能控制心梗后患者(huànzhě)：β受體阻滯劑非心梗前患者：β受體阻滯劑最佳劑量時癥狀仍不能控制增加CCB或長效硝酸鹽類藥物最佳劑量時癥狀仍不能控制合適情況下考慮血管重建不能耐受(如疲勞)或禁忌*CCB或長效硝酸鹽類藥物或K+通道開放劑或If抑制劑不能耐受將CCB或長效硝酸鹽類任一做替換聯(lián)合使用硝酸鹽類和CCB或K+通道開放劑最佳劑量時癥狀仍不能控制AA/BB/C證據(jù)等級ESCCommitteeforPracticeGuidelines(CPG),EurHeartJdoi:10.1093/eurheartj/ehl001.第十八頁，共六十五頁。中國新指南主要參考了美國、歐洲等制定的同類(tónglèi)指南，但并未照搬，而是吸納近期發(fā)表的大量循證醫(yī)學證據(jù)，同時結(jié)合了我國的實際情況。ChinaMedicalTribune.2007.04.12.中華(Zhōnghuá)心血管雜志2007年3月第十九頁，共六十五頁。中國(zhōnɡɡuó)慢性穩(wěn)定型心絞痛指南的亮點鑒于ACTION研究表明控釋硝苯地平可減少血管重建，亞組分析顯示，對合并高血壓的冠心病患者可使一級終點相對危險下降，本“指南”建議長效鈣拮抗劑可作為初始治療藥物(yàowù)，而不一定在其他藥物(yàowù)無效后使用或加用，此點與國外指南有所不同。高潤霖院士(yuànshì)摘自2007年3月第35卷第3期ChinJCardiol,March2007高潤霖院士述評第二十頁，共六十五頁。ACTION研究(yánjiū)賦予了CCB全新的活力A

CoronarydiseaseTrialInvestigatingOutcomewithNifedipineGITSPoole-WilsonPA,LubsenJ,KirwanB-A,etal.Lancet2004;364:849–57.LubsenJ,WagenerG,KirwanBA,etal.JHypertens.2005Mar;23(3):641-8.第二十一頁，共六十五頁。ACTION：研究(yánjiū)特點第一項有癥狀心絞痛患者以安慰劑作對照的臨床試驗采用硝苯地平控釋片（拜新同?）研究者設計和啟動試驗、分析和解釋資料獨立的指導委員會和管理機構(gòu)（SOCARResearch）多中心隨機(suíjī)雙盲（19個國家，291所醫(yī)學中心）7665例患者,平均隨訪4.9年Poole-WilsonPA,etal.Lancet2004-08-31第二十二頁，共六十五頁。試驗(shìyàn)方法在冠心病強化(qiánghuà)基礎治療之上加用安慰劑qdn=3

840在冠心病強化基礎(jīchǔ)治療之上加用拜新同?30–60mgqdn=3

825012345年研究結(jié)束7

665例穩(wěn)定型心絞痛患者6Poole-WilsonPA,LubsenJ,KirwanB-A,etal.Lancet2004;364:849–57.第二十三頁，共六十五頁。入選患者均接受(jiēshòu)了強化的冠心病基礎治療基線用藥情況(%)患者(%)抗心絞痛99降脂治療68阿司匹林86?-受體阻滯劑80Poole-WilsonPA,LubsenJ,KirwanB-A,etal.Lancet2004;364:849–57.第二十四頁，共六十五頁。拜新同?進一步降低(jiàngdī)冠心病心衰和冠脈重建致殘(zhìcán)性卒中心衰頑固性心絞痛冠脈造影(zàoyǐng)CABGPTCA變化百分比(%)*差異有統(tǒng)計學顯著性-30-25-20-15-10-50-14-21%-822％*-29％-18％-8％-14％**Poole-WilsonPA,LubsenJ,KirwanB-A,etal.Lancet2004;364:849–57.第二十五頁，共六十五頁。合并高血壓的患者(huànzhě)受益更多

一級有效性終點事件包括(bāokuò)：任何原因?qū)е碌乃劳?、心肌梗死、頑固性心絞痛、需要住院的新發(fā)心力衰竭、致殘性腦卒中、外周血管重建治療13%P<0.05一級終點(zhōngdiǎn)LubsenJ,WagenerG,KirwanBA,etal.JHypertens.2005Mar;23(3):641-8.第二十六頁，共六十五頁。新發(fā)心衰頑固性心絞痛任何(rènhé)卒中或TIA致殘(zhìcán)性卒中冠脈造影(zàoyǐng)拜新同?組終點事件的變化率(%)冠心病伴高血壓患者：

拜新同?顯著降低心腦血管事件*P值均小于0.05-50-40-30-20-100LubsenJ,WagenerG,KirwanBA,etal.JHypertens.2005Mar;23(3):641-8.*-38％*-33％*-28％*-23％*-16％第二十七頁，共六十五頁。0123450123456發(fā)生(fāshēng)臨床事件比率(%)拜新同?組對照組獨特(dútè)優(yōu)勢：拜新同?顯著減少冠心病新發(fā)心衰年P=0.01529%LubsenJ,WagenerG,KirwanBA,etal.JHypertens.2005Mar;23(3):641-8.第二十八頁，共六十五頁。IntJClinPract.2006，60(10):1281-6.致殘性卒中全體(quántǐ)患者（P＝0.10）高血壓亞組（P＝0.029）任何卒中或TIA全體患者（P＝0.00063）高血壓亞組（P＝0.0056）拜新同更優(yōu)對照組更優(yōu)風險(fēngxiǎn)比（95%CI）0.51.0顯著減少CHD伴高血壓致殘(zhìcán)性卒中發(fā)生率嚴格的診斷指征（卒中發(fā)作后30天仍然存在的功能性損傷，或發(fā)作后30天內(nèi)的卒中死亡）獨特優(yōu)勢：拜新同?顯著減少冠心病卒中發(fā)生率33%22%28％第二十九頁，共六十五頁。ACTION是目前第一個證實(zhèngshí)長效CCB具有降低高危人群新發(fā)心力衰竭危險作用的研究LubsenJ,WagenerG,KirwanBA,etal.JHypertens.2005Mar;23(3):641-8.ACTION研究是目前第一個也是唯一一個證實CCB在長期治療穩(wěn)定型心絞痛患者時能顯著降低(jiàngdī)卒中發(fā)生率的大規(guī)模臨床研究IntJClinPract.2006，60(10):1281-6第三十頁，共六十五頁。CAMELOT

ComparisonofAmlodipinevsEnalapriltoLimitOccurrencesofThrombosisPoole-WilsonPA,LubsenJ,KirwanB-A,etal.Lancet2004;364:849–57.NissenSE,etal.JAMA.10;292(18):2217-25.Nov2004.ACoronarydiseaseTrialInvestigatingOutcomewithNifedipineGITS兩項長效CCB治療冠心病的臨床研究(yánjiū)比較第三十一頁，共六十五頁。ACTION與CAMELOT

患者(huànzhě)基線資料比較：ACTION入選患者(huànzhě)更高危CAMELOT氨氯地平組

(n=663)ACTION拜新同組（n＝3825）年齡（歲）57.3(9.7)63.5(9.3)血壓（mmHg）130/78137.3/79.9心肌梗死病史37.4%52%(1,974)心絞痛8.1%93%(3,544)Poole-WilsonPA,LubsenJ,KirwanB-A,etal.Lancet2004;364:849–57.NissenSE,etal.JAMA.10;292(18):2217-25.Nov2004.第三十二頁，共六十五頁。正常(zhèngcháng)脂肪(zhīfáng)條紋粥樣硬化(yìnghuà)斑塊臨床無癥狀穩(wěn)定型心絞痛入選患者的冠狀病變程度不同

CAMELOT:心絞痛發(fā)作僅占8.9%至少有1處造影中可見>20%的原位冠狀動脈內(nèi)狹窄損害第三十三頁，共六十五頁。ACTION入選(rùxuǎn)患者血管狀態(tài)動脈(dòngmài)粥樣硬化斑塊ACTION試驗入選患者(huànzhě)為動脈粥樣硬化晚期ACTION：心絞痛發(fā)作占93%泡沫細胞脂紋中間損傷粥樣斑塊纖維斑塊復雜病變/破裂冠脈管腔狹窄超過50％或75％以上第三十四頁，共六十五頁。終點(zhōngdiǎn)設置不同：ACTION與CAMELOT研究ACTIONCAMELOT觀察人群心功能正常的冠心病患者（N＝7665）心功能正常的冠心病患者（N＝1991）觀察時間平均5年，最長6年最長時間2年一級終點全因死亡、心梗、心衰、致殘性腦卒中、頑固性心絞痛、外周血管重建心血管死亡，非致死性心梗，心搏驟停復蘇，冠脈重建，心絞痛入院，充血性心衰入院，致死或非致死性卒中或TIA，任何新診斷的外周血管疾病Poole-WilsonPA,LubsenJ,KirwanB-A,etal.Lancet2004;364:849–57.NissenSE,etal.JAMA.10;292(18):2217-25.Nov2004.與ACTION試驗相比較，CAMELOT試驗觀察時間(shíjiān)短，患者人數(shù)較少，一級終點包括了更寬泛的心血管事件第三十五頁，共六十五頁。三項冠心病研究(yánjiū)比較：單項終點事件發(fā)生率PEACEACTIONCAMELOT全因死亡-11%(P=0.13)+7%(P=0.41)+14%(P=0.82)心血管病死亡-5%(P=0.67)+1%（P=0.93）+146%(P=0.27)非致死性心梗0%(P=1.00)+4%(P=0.62)-27%(P=0.37)腦卒中-24%(P=0.09)-22%(P=0.10)-50%(P=0.15)新發(fā)心衰-23%(P=0.05)-29%(P=0.015)-41%(P=0.46)冠狀動脈造影-9%(P=0.24)-18%(P<0.0001)-27%(P=0.03)PCI+3%(P=0.65)-8%(P=0.25)StevenE.Nissen,E.MuratTuzcu,PeterLibby,etal.JAMA.2004;292:2217-2226.Poole-WilsonPA,LubsenJ,KirwanB-A,etal.Lancet2004;364:849–57.ThePEACETrialInvestigators.NEnglJMed2004;351:2058-68.第三十六頁，共六十五頁。長效CCB的安全性：不影響(yǐngxiǎng)冠心病心梗發(fā)生率00.511.52.0CardiovascularDrugsandTherapy2045–542006.NissenSE,etal.JAMA.10;292(18):2217-25.Nov2004.心梗風險(fēngxiǎn)比（95%CI）治療(zhìliáo)組更優(yōu)對照組更優(yōu)P=0.621·04(0·88–1·24)ACTION試驗0.73(0.37-1.46)P=0.37CAMELOT試驗N＝7665N＝1328第三十七頁，共六十五頁。ACTION的重要意義被中國指南再次明確，并提升了長效CCB在穩(wěn)定性心絞痛治療中的地位拜新同和氨氯地平都可減少冠脈重建和心絞痛發(fā)作(fāzuò)長效CCB不增加冠心病患者心梗風險拜新同具有有效減少冠心病新發(fā)心衰獨特優(yōu)勢拜新同具有有效減少冠心病卒中發(fā)生的獨特優(yōu)勢ACTION、CAMELOT試驗：長效CCB對冠心病臨床預后影響(yǐngxiǎng)的異同第三十八頁，共六十五頁。硝苯地平是具有(jùyǒu)獨特治療優(yōu)勢的長效DHP類CCB第三十九頁，共六十五頁。獨特的內(nèi)皮保護(bǎohù)機制減少冠心病心衰發(fā)生*活性氧簇(reactiveoxygenspecies,ROS)：是最活潑也最具危害性的自由基，它們可與其(yǔqí)鄰近的任何生物分子反應?；钚匝醮?阻斷(zǔduàn)活性氧簇（ROS）增殖抑制內(nèi)皮細胞凋亡降低S.Yamagishi,K.Nakamura.MedicalHypotheses(2007)68,565–567.這些結(jié)果表明，在ACTION試驗中取得的令人驚喜的減少新發(fā)心衰結(jié)果，可能是硝苯地平所獨有的第四十頁，共六十五頁。獨特機制，有效(yǒuxiào)保護腎功能我們已經(jīng)確定，AGE受體（RAGE）相互作用引起的氧化應激增殖會影響到糖尿病腎病進展硝苯地平阻斷RAGE（晚期(wǎnqī)糖基化終末化產(chǎn)物受體）表達，能夠部分解釋它在J－MIND試驗中表現(xiàn)出的腎保護作用S.Yamagishi,K.Nakamura.MedicalHypotheses(2007)68,565–567.第四十一頁，共六十五頁。硝苯地平降壓減緩糖尿病腎病進展(jìnzhǎn),與ACEI相當806040200尿蛋白(mg/24h)治療(zhìliáo)前 治療(zhìliáo)后治療(zhìliáo)前 治療(zhìliáo)后拜新同?依那普利ShigeakiBaba,TheJ-MINDStudyGroup.Diabetesresearchandclinicalpractice54(2001)191-201P=NS糖尿病高血壓的治療－CCBP=NSJ-MIND試驗，N=436例高血壓糖尿病腎病患者第四十二頁，共六十五頁。0.6血肌酐(mg/dl)拜新同?依那普利糖尿病高血壓的治療(zhìliáo)－CCBJ-MIND試驗，N=436例高血壓糖尿病腎病(shènbìnɡ)患者ShigeakiBaba,TheJ-MINDStudyGroup.Diabetesresearchandclinicalpractice54(2001)191-20106121824月**P<0.01,與治療(zhìliáo)前比較**硝苯地平降壓減緩糖尿病腎病進展,與ACEI相當?shù)谒氖摚擦屙?。拜新同逆轉(zhuǎn)動脈粥樣硬化(yìnghuà)進程第四十四頁，共六十五頁。拜新同逆轉(zhuǎn)(nìzhuǎn)頸動脈中內(nèi)膜(IMT)增厚Means±SE;Pvalue:adjustedforallbaselinedataandDBPchange;*<0.01ascomparedtozeroAlainSimon,CentredeMedecinePreventiveCardiovasculaire,HopitalBroussais,Paris

mm/Year-0.002000.00200.00400.00600.0080*拜新同?利尿劑

0.0077

±0.0018-0.0007

±0.0020進展(jìnzhǎn)逆轉(zhuǎn)(nìzhuǎn)P=0.003試驗終點基線第四十五頁，共六十五頁。拜新同延緩(yánhuǎn)冠脈鈣化0255075100基線(jīxiàn)第一年最大總鈣分數(shù)(fēnshù)增加率

(%)拜新同?利尿劑聯(lián)合用藥第二年第三年P=0.02MichaelMotro&JosephShemesh.Hypertension2001;37:1410-1413第四十六頁，共六十五頁。JMIC－B試驗研究(yánjiū)背景研究對象：冠心病伴高血壓患者研究目的：采用定量冠脈造影（QCA）的方法，對比長效硝苯地平和ACE抑制劑對抗動脈(dòngmài)粥樣硬化進展的療效聯(lián)合終點：冠狀動脈最小腔徑變化（MLD）管腔狹窄百分比（％DS）Hypertension.2005Jun;45(6):1153-8.第四十七頁，共六十五頁。00.02-0.02-0.04-0.06-0.08-0.10-0.12組間P＝0.002長效硝苯地平逆轉(zhuǎn)(nìzhuǎn)動脈粥硬化進展長效硝苯地平ACEI治療(zhìliáo)持續(xù)3年Hypertension.2005Jun;45(6):1153-8.治療(zhìliáo)后冠脈管腔最小直徑變化（mm）0.02±0.27mmP＝0.543－0.12±0.27mmP<0.001冠脈直徑增寬冠脈直徑縮窄第四十八頁，共六十五頁。拜新同改善血管(xuèguǎn)收縮及舒張功能原發(fā)性高血壓患者使用拜新同長期(chángqī)治療不僅降低了血壓，而且降低了內(nèi)皮素-1誘導的血管收縮功能并改善了內(nèi)皮依賴的血管舒張功能。這些血管保護影響在拜新同的治療過程中，具有降低主要臨床事件的作用。改善內(nèi)皮素-1和去氧腎上腺素介導的血管收縮功能降低P<0.001改善乙酰膽堿介導的血管舒張能力升高P<0.001IsabellaSudano,AgostinoVirdis,StefanoTaddei,Hypertension.2007;49:1-6.第四十九頁，共六十五頁。鈣通道阻滯劑治療(zhìliáo)高血壓，從硝苯地平起步……鈣通道阻滯劑因硝苯地平而興起、又因硝苯地平控釋片而再度(zàidù)騰飛第五十頁，共六十五頁。消除了血漿(xuèjiāng)藥物高峰濃度,明顯減少不良反應持續(xù)維持能有效降壓的血漿藥物濃度，24小時平穩(wěn)降壓避免長半衰期藥物在體內(nèi)蓄積可能的副作用硝苯地平控釋片(拜新同)藥效學特點與血漿(xuèjiāng)半衰期較長CCBs之間的區(qū)別第五十一頁，共六十五頁。高科技控釋技術(shù)與經(jīng)典藥物的完美(wánměi)結(jié)合SwansonDR,BarclayBL,WongPSL,etal.NIfedipinegastrointestinaltherapeuticsystem.AmericanJournalofMedicine1987;83(Suppl.6B):3-9.第五十二頁，共六十五頁。T/P比率：FDA評價降壓

藥物療效(liáoxiào)平穩(wěn)性的金指標FDA抗高血壓藥物指南建議：降壓藥物經(jīng)安慰劑校正后的T/P比率應至少達到50％血壓變異性獨立于血壓的絕對值之外，成為靶器官損害(sǔnhài)的獨立預測因子T/P比率高能夠減少血壓變異性并降低由血壓導致的致死率MeredithPA,ElliottHL.JCardiovascPharmacol.1994;23Suppl5:S26-30.第五十三頁，共六十五頁。

藥品名稱(míngchēng)SBPT/P比率參考文獻

拜新同?ZanchettiA.etal.(1993)

伊拉地平0.71ZanchettiA.etal.(1993)氨氯地平0.66ElliottHL.Etal.(1991)拉西地平0.62-0.71ZitoM.etal.(1991)非洛地平0.40-0.60ShopiroDA.Etal.(1988)尼卡地平0.40RoeeM.etal.(1990)維拉帕米0.33-0.64MCMohonFG.Etal.(1989)雷米普利0.50McCanonD.(1991)苯那普利0.45-0.80GomezHJ.(1991)依那普利0.33(o.d.)MeredithPA.etal.(1990)西拉普利0.21-0.76LocourciereY.etal.(1991)阿替洛爾0.4NeutelJM.etal.(1990)特拉唑嗪<0.5WeberMA.etal.(1991)BayerAG.Dataonfile第五十四頁，共六十五頁。拜新同控釋片在胃腸道內(nèi)的轉(zhuǎn)運(zhuǎnyùn)AbrahamssonB,etal.InternationalJPharmaceutics1996;140:229-235胃排空：3.6小時小腸傳輸(chuánshū)：3.1小時結(jié)腸傳輸：28.4小時總計傳輸：35.1小時釋放時激光釋放微孔吸水膨脹的推動層第五十五頁，共六十五頁。從降壓達標(dábiāo)到平穩(wěn)降壓越來越多的證據(jù)表明，僅僅控制血壓水平還不足以保護靶器官，還應該平穩(wěn)降壓、減少(jiǎnshǎo)血壓波動JournalofClinicalCardiology,2005.03.

60801001201401601808am1012141618202224246810am動態(tài)(dòngtài)血壓（mmHg）NOYES第五十六頁，共六十五頁。拜新同?穩(wěn)定控制(kòngzhì)24小時動態(tài)血壓1801601401201008060動態(tài)血壓(mmHg)8am1012141618202224246810am安慰劑拜新同?舒張壓收縮壓ZanchettiA.JHypertens1994;12(suppl8)S97 第五十七頁，共六十五頁。200150100500302822181410620