糖尿病

內(nèi)分泌科教學(xué)查房指導(dǎo)老師：主查人：1精選ppt課件糖尿病

內(nèi)分泌科教學(xué)查房指導(dǎo)老師：1精選ppt課件流程病例匯報1詢問病史及體格檢查2病例討論32精選ppt課件流程病例匯報1詢問病史及體格檢查2病例討論32精選ppt課件病史報告基本信息：患者孔某某，女，68歲，已婚。住院號：

入院日期：2016-06-2010:15:00主訴：“發(fā)現(xiàn)血糖升高14年，乏力半年”現(xiàn)病史：患者14年前體檢發(fā)現(xiàn)血糖升高，最高血糖20mmol/L。不伴口干、多飲、多尿，無體重減輕，無明顯多食。診斷為“2型糖尿病”，長期優(yōu)泌樂25早14u晚14u餐前皮下注射降糖治療，血糖未監(jiān)測。伴視力下降，無心悸，無胸悶胸痛，偶有乏力，無腹脹腹痛腹瀉。偶有左手麻木，無四肢疼痛。無顏面部及雙下肢浮腫，無咳嗽咳痰，無尿頻尿急尿痛?；颊甙肽昵盁o明顯誘因出現(xiàn)乏力，伴心悸胸悶，活動后加劇，休息后緩解，進一步診治來我院，門診以“2型糖尿病”收住我科?；颊甙l(fā)病無胸痛。偶有頭痛頭暈，無暈厥，無發(fā)熱，無肢體活動不靈。今為求以來，精神飲食睡眠可，大便、小便正常，體重無明顯下降。3精選ppt課件病史報告基本信息：3精選ppt課件既往史：有“高血壓”病史30余年，最高血壓200/120mmHg，長期“拜新同、安博維、倍他洛克”降壓治療，血壓控制于130-140/90-100mmHg。否認外傷手術(shù)史，否認心臟病、腦梗塞等病史。否認“肝炎、結(jié)核、傷寒”等傳染病史，對“青霉素”過敏，否認食物過敏史，否認輸血史。個人史和婚姻家族史個人史：患者出生于云南省昆明市，無煙、酒、藥物等嗜好，無工業(yè)毒物、粉塵、放射性物質(zhì)接觸史，否認冶游史?；橛凹易迨罚号曰颊?，25歲結(jié)婚，育有1子2女，配偶和子女體建。父母已故，均有高血壓病史，死因不詳，兄弟姐妹體健，均有高血壓病史。4精選ppt課件既往史：4精選ppt課件體格檢查

T:36.3℃，P:82次/分,，R:18次/分，BP:120/70mmHg，一般情況可,神清，步入病房，查體合作，對答切題。皮膚鞏膜無黃染、瘀點、瘀斑，全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大。頭顱無畸形，口唇無發(fā)紺，伸舌居中，咽無充血紅腫。頸軟無抵抗，氣管居中，甲狀腺不大，頸靜脈無怒張。雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音；心率82次/分，心律齊，未聞及雜音。腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，腸鳴音5~6次/分，雙下肢無水腫。四肢肌力5級，雙下肢脛前未見色素沉著斑。生理反射存在，病理反射未引出。5精選ppt課件5精選ppt課件6.輔助檢查早餐前早餐后2h午餐前午餐后2h晚餐前晚餐后2h睡前6.2113.412.86.2223.112.8輔助檢查：胸片（2016.6.21）示：主動脈迂曲硬化，心影稍大。心電圖提示竇性心律。糞尿常規(guī)正常。四肢血管檢查示：均在正常范圍內(nèi)。眼底照相：雙眼底未見滲出、出血。6精選ppt課件6.輔助檢查早餐前早餐后2h午餐前午餐后2h晚餐前晚餐后2h

初步診斷？

鑒別診斷？

治療？7精選ppt課件7精選ppt課件糖尿病Diabetetsmellitus8精選ppt課件糖尿病Diabetetsmellitus8精一、概述糖尿?。菏且唤M由多病因引起的以慢性高血糖為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌和（或）作用缺陷所引起。長期碳水化合物以及脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂可引起多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織器官慢性進行性病變、功能減退及衰竭；病情嚴重或應(yīng)激時可發(fā)生急性嚴重代謝紊亂，如糖尿病酮癥酸中毒、高滲高血糖綜合征。9精選ppt課件一、概述糖尿?。菏且唤M由多病因引起的以慢性高血糖為特征的代謝隨著生活水平的提高，糖尿病的發(fā)病率逐年增加，它已成為發(fā)達國家繼心血管和腫瘤之后第三大非傳染性疾病。目前我國糖尿病患病率已達9.7%10精選ppt課件隨著生活水平的提高，糖尿病的發(fā)病率逐年增加，它已成為發(fā)達國家二、糖尿病分型1型糖尿?。阂葝uβ細胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對缺乏。免疫介導(dǎo)性

特發(fā)性

2型糖尿?。簭囊砸葝u素抵抗為主伴胰島素進行性分泌不足到以胰島素進行性分泌不足為主伴胰島素抵抗。其他特殊類型糖尿?。?種）妊娠期糖尿?。喝焉锲陂g發(fā)生的不同程度的糖代謝異常。11精選ppt課件二、糖尿病分型1型糖尿?。阂葝uβ細胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對缺三、病因

遺傳環(huán)境因素自身免疫胰島素分泌缺陷胰島素作用缺陷12精選ppt課件三、病因遺傳胰島素分泌缺陷胰島素作用缺陷12精選ppt四、基本臨床表現(xiàn)代謝紊亂癥候群：三多一少多飲多食飲多食多尿體重減輕13精選ppt課件四、基本臨床表現(xiàn)多飲多食多尿體重13精選ppt課件皮膚瘙癢：尤其女性外陰瘙癢。其他癥狀：視力模糊、心悸、乏力、胸悶胸痛、四肢酸痛、麻木等。14精選ppt課件皮膚瘙癢：尤其女性外陰瘙癢。14精選ppt課件比較1型糖尿病2型糖尿病發(fā)病年齡及高峰<30歲，12-14歲>40歲,60-65歲體型消瘦或正常多伴肥胖起病方式急緩慢而隱匿“三多一少”癥狀典型不典型或無癥狀血胰島素顯著低輕度降低，正?；虺^正常胰島素-C肽釋放試驗低下或缺乏峰值延遲或不足急性并發(fā)癥酮癥傾向大酮癥傾向小慢性并發(fā)癥腎病，主要死因心血管疾病胰島素治療及反應(yīng)依賴、敏感不依賴、抵抗15精選ppt課件比較1型糖尿病2型糖尿病發(fā)病年齡及高峰<30歲，12-14歲五、并發(fā)癥1、急性并發(fā)癥3、感染性疾?。浩つw感染（化膿性、真菌感染）；腎盂腎炎、膀胱炎；糖尿病合并肺結(jié)核等糖尿病酮癥酸中毒高滲性高血糖綜合征2、慢性并發(fā)癥糖尿病大血管病變糖尿病微血管病變糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥糖尿病足其他：白內(nèi)障、牙周病等16精選ppt課件五、并發(fā)癥1、急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒2、慢性并發(fā)癥糖尿病1、急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒（DKA）

糖尿病代謝紊亂加重時，脂肪動員和分解加速，大量脂肪酸在肝經(jīng)β氧化產(chǎn)生大量酮體，這些酮體均為較強的有機酸，血酮升高，發(fā)生酮癥酸中毒。酮體

（特點：高血糖、高血酮和代謝性酸中毒）乙酰乙酸β-羥丁酸丙酮17精選ppt課件1、急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒（DKA）乙酰乙酸17精選pp高滲性非酮癥糖尿病昏迷（高滲昏迷）病死率高達40%。多見于50～70歲約2/3的病人發(fā)病前無糖尿病病史或僅為輕癥誘因：

感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外以及某些藥物使用、血液透析或腹膜透析等臨床表現(xiàn)：多飲多尿加重，并有惡心、嘔吐、發(fā)熱癥狀神經(jīng)、精神癥狀：嗜睡、幻覺、定向障礙、上肢可有癲癇樣抽搐、昏迷18精選ppt課件高滲性非酮癥糖尿病昏迷（高滲昏迷）病死率高達40%。多見于52、病慢性并發(fā)癥腦血管病白內(nèi)障、眼底改變口腔念珠菌病結(jié)核冠心病皮膚黃色瘤肝臟脂肪沉積體位性高/低血壓慢性腎臟疾病腹瀉陽痿、陰道炎等胰島素性脂肪萎縮或肥大關(guān)節(jié)炎脂肪漸進性壞死神經(jīng)性潰瘍腱反射消失骨病19精選ppt課件2、病慢性并發(fā)癥腦血管病白內(nèi)障、眼底改變口腔念珠菌病結(jié)核冠心大血管病變主動脈冠狀動脈腦動脈腎動脈肢體外周動脈20精選ppt課件大血管病變20精選ppt課件微血管病變微血管是指微小動脈和微小靜脈之間管脈直徑在100um以下的毛細血管及微血管網(wǎng)。微血管病變是糖尿病的特異性并發(fā)癥典型改變：微循環(huán)障礙、微血管基底膜增厚。主要累及：視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)、心肌組織。21精選ppt課件微血管病變微血管是指微小動脈和微小靜脈之間管脈直徑在100u1期：血流動力學(xué)改變（腎小球率過濾升高）2期：結(jié)構(gòu)改變（腎小球毛細血管基底膜增厚）3期：早期腎?。ㄎ⒘堪椎鞍啄颍┠虬椎鞍着判孤?UAER)20-200ug/min4期：臨床腎病UAER＞200ug/min；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞0.5g/24h;可有腎功能減退5期：尿毒癥UAER降低，血肌酐升高微血管病變

——糖尿病腎病22精選ppt課件1期：血流動力學(xué)改變（腎小球率過濾升高）微血管病變

眼部病變

——糖尿病性視網(wǎng)膜病變非增殖性視網(wǎng)膜病變1期：微血管瘤小出血點2期：出血并硬性滲出3期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出增殖性視網(wǎng)膜病變4期：新生血管形成，玻璃體積血5期：纖維血管增值、玻璃體機化6期：牽拉性視網(wǎng)膜脫離、失明23精選ppt課件眼部病變

——糖尿病性視網(wǎng)膜病變非增殖性視網(wǎng)膜病神經(jīng)病變病變部位中樞神經(jīng)：神智改變、缺血性腦卒中周圍神經(jīng)：以手足遠端感覺運動神經(jīng)受累最多見（痛、溫覺異常）自主神經(jīng)：胃輕癱、腹瀉、便秘24精選ppt課件神經(jīng)病變24精選ppt課件糖尿病足下肢遠端神經(jīng)異常和不同程度的周圍血管病變相關(guān)的足部感染、潰瘍和（或）深層組織破壞。是糖尿病非外傷性截肢的主要原因。25精選ppt課件糖尿病足下肢遠端神經(jīng)異常和不同程度的周圍血管病變相關(guān)的足部感尿毒癥失明下肢血管心、腦血管17倍25倍5-10倍3倍26精選ppt課件尿毒癥失明下肢血管心、腦血管17倍25倍5-10倍3倍26精六、輔助檢查？27精選ppt課件六、輔助檢查？27精選p（一）糖代謝異常嚴重程度控制程度的檢查1.尿糖測定：發(fā)現(xiàn)和診斷糖尿病的重要線索假陰性和假陽性（尿糖陽性只是提示血糖值超過腎糖閾）2.血糖測定：血糖升高是診斷糖尿病的主要依據(jù)，又是判斷糖尿病病情和控制情況的主要指標。正?？崭寡欠秶鸀?.9～6.0mmol/L口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）：空腹血糖高出正常范圍，但未達到診斷糖尿病標準時，需進行OGTT。3、糖化血紅蛋白和糖化血漿白蛋白

28精選ppt課件（一）糖代謝異常嚴重程度控制程度的檢查1.尿糖測定：28（二）胰島β細胞功能檢查胰島素釋放試驗反應(yīng)胰島素釋放功能和儲備功能、C肽釋放試驗判斷分型（三）并發(fā)癥檢查急性嚴重代謝紊亂時的酮體、電解質(zhì)、酸堿平衡檢查、心、肝、腎、腦、眼科、口腔以及神經(jīng)系統(tǒng)的各項輔助檢查等。（四）有關(guān)病因和發(fā)病機制的檢查

胰島素敏感性檢查、基因分析等29精選ppt課件（二）胰島β細胞功能檢查29精選ppt課件輔助檢查：胸片、胰島素c肽實驗，糖尿病相關(guān)抗體，動態(tài)血壓，動態(tài)血糖，血常規(guī)，尿常規(guī)，糞常規(guī)，肝腎功能，血脂，電解質(zhì)，心電圖等。30精選ppt課件輔助檢查：胸片、胰島素c肽實驗，糖尿病相關(guān)抗體，動態(tài)血壓，動八、診斷診斷線索：三多一少癥狀。以糖尿病各種急、慢性并發(fā)癥或伴發(fā)病首診的患者。高危人群：有IGR史；年齡≥45歲；超重或肥胖；T2DM的一級親屬；多囊卵巢綜合征：長期接受抗抑郁藥物治療等。31精選ppt課件八、診斷31精選ppt課件糖尿病及其他類型高血糖的診斷標準（WHO糖尿病專家委員會報告1999年）糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血漿葡萄糖（FBG）水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT試驗中，2hPG糖水平≥11.1mmol/L注：需再測一次，予以證實，診斷才成立32精選ppt課件糖尿病及其他類型高血糖的診斷標準（WHO糖尿病專家委員會報告

結(jié)合病史得出哪些診斷？33精選ppt課件結(jié)合病史得出哪些診斷？33精選pp診斷：1、2型糖尿病2、原發(fā)性高血壓3級極高危組34精選ppt課件診斷：34精選ppt課件九、鑒別診斷1、其他原因所致的尿糖陽性：腎性糖尿、甲亢、胃空腸吻合術(shù)后、彌漫性肝病、應(yīng)激等2、藥物對糖耐量的影響：利尿劑、糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥、阿斯匹林3、繼發(fā)性糖尿病：肢端肥大癥、庫欣綜合癥、嗜鉻細胞瘤等

35精選ppt課件九、鑒別診斷1、其他原因所致的尿糖陽性：腎性糖尿、甲亢、胃空結(jié)合病史，鑒別診斷有哪些？1、1型糖尿?。涸摬∠底陨砻庖咝约膊。l(fā)病年齡早，起病急，“三多一少”癥狀典型，胰島素分泌絕對不足，行胰島素c肽釋放試驗可檢查鑒別。2、腎性糖尿：該病系腎糖閾降低所致尿糖陽性而血糖正常，同時測血糖及尿常規(guī)，必要時行OGTT檢查鑒別。36精選ppt課件結(jié)合病史，鑒別診斷有哪些？1、1型糖尿?。涸摬∠底陨砻庖咝约簿?、治療原則：早期治療、長期治療、綜合治療、治療措施個體化。治療目標：使血糖達到或接近正常水平，糾正代謝紊亂，消除糖尿病癥狀，防止或延緩并發(fā)癥。方案：“五駕馬車”糖尿病教育、飲食、運動、血糖血測、藥物治療37精選ppt課件九、治療原則：早期治療、長期治療、綜合治療、治療措施個體化。38精選ppt課件38精選ppt課件A：盡量少吃的食物--糖、脂肪、酒類B：蛋白質(zhì)類，是每天重要的副食C：主食（淀粉類）蔬菜和適當水果39精選ppt課件A：盡量少吃的食物--糖、脂肪、酒類39精選ppt課件40精選ppt課件40精選ppt課件藥物治療口服降糖藥物治療：1、促進胰島素分泌的藥物：磺脲類藥物和非磺脲類藥物2、抑制肝葡萄糖生成的藥物：雙胍類藥物3、延緩葡萄糖吸收的藥物：α-葡萄糖苷酶抑制劑4、增強胰島素作用的藥物：噻唑烷二酮類41精選ppt課件藥物治療口服降糖藥物治療：41精選ppt課件1、磺脲類刺激B細胞分泌胰島素，其促胰島素分泌作用不依賴血糖濃度。適應(yīng)范圍：2型糖尿病禁忌癥：1型糖尿病，有嚴重并發(fā)癥，兒童、孕婦、哺乳期糖尿病，全胰切除術(shù)后。副作用：

低血糖反應(yīng)，胃腸道反應(yīng)，偶有藥物過敏如皮膚瘙癢和皮疹

等。代表藥物:格列本脲，格列吡嗪。42精選ppt課件1、磺脲類42精選ppt課件2、雙胍類促進肌肉等外周組織攝取葡萄糖，加速無氧糖酵解和抑制葡萄糖異生適應(yīng)范圍：2型糖尿病，1型應(yīng)用胰島素后血糖波動大禁忌癥：1型糖尿病，有嚴重并發(fā)癥，孕婦、哺乳期糖尿病，酗酒，肌酐清除率<60ml/min。副作用：

消化道反應(yīng)（常見）、皮膚過敏、乳酸性酸中毒。代表藥物：二甲雙胍43精選ppt課件2、雙胍類43精選ppt課件3、α葡萄糖苷酶抑制劑（AGI）抑制小腸粘膜α葡萄糖苷酶吸收，延緩糖吸收，降低餐后血糖。適用范圍：2型糖尿病，尤其餐后高血糖者。禁忌癥：胃腸功能紊亂，兒童、孕婦、哺乳期肝腎功能不全者慎用。副作用：胃腸反應(yīng)代表藥物：阿卡波糖（拜糖平）、米格列醇44精選ppt課件3、α葡萄糖苷酶抑制劑（AGI）44精選ppt課件4、胰島素增敏劑：本類為噻唑烷二酮（TZD），也稱格列酮類藥物，主要作用是增強靶組織對胰島素的敏感性，減輕胰島素抵抗。適用范圍：2型糖尿病，尤其胰島素抵抗明顯者禁忌癥：1型糖尿病，兒童、孕婦、哺乳期心衰、肝病者副作用：水腫、體重增加。代表藥物：

羅格列酮、吡格列酮45精選ppt課件45精選ppt課件藥物治療（胰島素治療）胰島素的主要作用1）促進血中的葡萄糖進入細胞內(nèi)2）促進葡萄糖合成糖原或代謝供能3）抑制糖原分解和糖的異生4）抑制脂肪的分解46精選ppt課件藥物治療（胰島素治療）胰島素的主要作用46精選ppt課件、1、適應(yīng)癥：

1型DM及急性并發(fā)癥

2型糖尿病經(jīng)口服降糖藥無效的病人合并心、腦、腎等并發(fā)癥伴發(fā)病需手術(shù)治療的圍手術(shù)期、妊娠、分娩等2、根據(jù)起效快慢和維持時間分為短效、中效、長效和預(yù)混胰島素3、胰島素專用注射器、胰島素筆、胰島素泵注射途徑：靜脈、皮下4、適用原則和方法：在綜合治療基礎(chǔ)上進行；治療方案力求模擬生理性胰島素分泌模式；一般從小劑量開始，根據(jù)血糖水平逐漸調(diào)至合適劑量。47精選ppt課件、1、適應(yīng)癥：47精選ppt課件針對病史應(yīng)考慮如何治療？48精選ppt課件針對病史應(yīng)考慮如何治療？48精選ppt課件診療計劃：1、完善相關(guān)檢查：胸片、胰島素c肽實驗，糖尿病相關(guān)抗體，動態(tài)血壓，動態(tài)血糖，血常規(guī)，尿常規(guī)，糞常規(guī)，肝腎功能，血脂，電解質(zhì)，心電圖等。2、糖尿病健康教育，糖尿病飲食，運動，監(jiān)測血糖，血壓。3、降血糖（優(yōu)泌樂25R、瑞格列奈片）降壓（厄貝沙坦片150mg美托洛爾緩釋片47.5mg硝苯地平控釋片30mg）活血化瘀（紅花黃色素針）營養(yǎng)神經(jīng)（硫酸鋅針）對癥支持治療。49精選ppt課件診療計劃：1、完善相關(guān)檢查：胸片、胰島素c肽實驗，糖尿病相關(guān)預(yù)防糖尿病少飲酒，不吸煙常運動，多果菜限制肥肉限制糖合理膳食少放鹽主食宜粗不宜細起居規(guī)律足睡眠精神放松情緒穩(wěn)超重肥胖要避免50精選ppt課件預(yù)防糖尿病50精選ppt課件謝謝！51精選ppt課件謝謝！51精選ppt課件糖尿病

內(nèi)分泌科教學(xué)查房指導(dǎo)老師：主查人：52精選ppt課件糖尿病

內(nèi)分泌科教學(xué)查房指導(dǎo)老師：1精選ppt課件流程病例匯報1詢問病史及體格檢查2病例討論353精選ppt課件流程病例匯報1詢問病史及體格檢查2病例討論32精選ppt課件病史報告基本信息：患者孔某某，女，68歲，已婚。住院號：

入院日期：2016-06-2010:15:00主訴：“發(fā)現(xiàn)血糖升高14年，乏力半年”現(xiàn)病史：患者14年前體檢發(fā)現(xiàn)血糖升高，最高血糖20mmol/L。不伴口干、多飲、多尿，無體重減輕，無明顯多食。診斷為“2型糖尿病”，長期優(yōu)泌樂25早14u晚14u餐前皮下注射降糖治療，血糖未監(jiān)測。伴視力下降，無心悸，無胸悶胸痛，偶有乏力，無腹脹腹痛腹瀉。偶有左手麻木，無四肢疼痛。無顏面部及雙下肢浮腫，無咳嗽咳痰，無尿頻尿急尿痛?；颊甙肽昵盁o明顯誘因出現(xiàn)乏力，伴心悸胸悶，活動后加劇，休息后緩解，進一步診治來我院，門診以“2型糖尿病”收住我科?；颊甙l(fā)病無胸痛。偶有頭痛頭暈，無暈厥，無發(fā)熱，無肢體活動不靈。今為求以來，精神飲食睡眠可，大便、小便正常，體重無明顯下降。54精選ppt課件病史報告基本信息：3精選ppt課件既往史：有“高血壓”病史30余年，最高血壓200/120mmHg，長期“拜新同、安博維、倍他洛克”降壓治療，血壓控制于130-140/90-100mmHg。否認外傷手術(shù)史，否認心臟病、腦梗塞等病史。否認“肝炎、結(jié)核、傷寒”等傳染病史，對“青霉素”過敏，否認食物過敏史，否認輸血史。個人史和婚姻家族史個人史：患者出生于云南省昆明市，無煙、酒、藥物等嗜好，無工業(yè)毒物、粉塵、放射性物質(zhì)接觸史，否認冶游史?；橛凹易迨罚号曰颊?，25歲結(jié)婚，育有1子2女，配偶和子女體建。父母已故，均有高血壓病史，死因不詳，兄弟姐妹體健，均有高血壓病史。55精選ppt課件既往史：4精選ppt課件體格檢查

T:36.3℃，P:82次/分,，R:18次/分，BP:120/70mmHg，一般情況可,神清，步入病房，查體合作，對答切題。皮膚鞏膜無黃染、瘀點、瘀斑，全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大。頭顱無畸形，口唇無發(fā)紺，伸舌居中，咽無充血紅腫。頸軟無抵抗，氣管居中，甲狀腺不大，頸靜脈無怒張。雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音；心率82次/分，心律齊，未聞及雜音。腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，腸鳴音5~6次/分，雙下肢無水腫。四肢肌力5級，雙下肢脛前未見色素沉著斑。生理反射存在，病理反射未引出。56精選ppt課件5精選ppt課件6.輔助檢查早餐前早餐后2h午餐前午餐后2h晚餐前晚餐后2h睡前6.2113.412.86.2223.112.8輔助檢查：胸片（2016.6.21）示：主動脈迂曲硬化，心影稍大。心電圖提示竇性心律。糞尿常規(guī)正常。四肢血管檢查示：均在正常范圍內(nèi)。眼底照相：雙眼底未見滲出、出血。57精選ppt課件6.輔助檢查早餐前早餐后2h午餐前午餐后2h晚餐前晚餐后2h

初步診斷？

鑒別診斷？

治療？58精選ppt課件7精選ppt課件糖尿病Diabetetsmellitus59精選ppt課件糖尿病Diabetetsmellitus8精一、概述糖尿?。菏且唤M由多病因引起的以慢性高血糖為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌和（或）作用缺陷所引起。長期碳水化合物以及脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂可引起多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織器官慢性進行性病變、功能減退及衰竭；病情嚴重或應(yīng)激時可發(fā)生急性嚴重代謝紊亂，如糖尿病酮癥酸中毒、高滲高血糖綜合征。60精選ppt課件一、概述糖尿?。菏且唤M由多病因引起的以慢性高血糖為特征的代謝隨著生活水平的提高，糖尿病的發(fā)病率逐年增加，它已成為發(fā)達國家繼心血管和腫瘤之后第三大非傳染性疾病。目前我國糖尿病患病率已達9.7%61精選ppt課件隨著生活水平的提高，糖尿病的發(fā)病率逐年增加，它已成為發(fā)達國家二、糖尿病分型1型糖尿病：胰島β細胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對缺乏。免疫介導(dǎo)性

特發(fā)性

2型糖尿?。簭囊砸葝u素抵抗為主伴胰島素進行性分泌不足到以胰島素進行性分泌不足為主伴胰島素抵抗。其他特殊類型糖尿?。?種）妊娠期糖尿?。喝焉锲陂g發(fā)生的不同程度的糖代謝異常。62精選ppt課件二、糖尿病分型1型糖尿?。阂葝uβ細胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對缺三、病因

遺傳環(huán)境因素自身免疫胰島素分泌缺陷胰島素作用缺陷63精選ppt課件三、病因遺傳胰島素分泌缺陷胰島素作用缺陷12精選ppt四、基本臨床表現(xiàn)代謝紊亂癥候群：三多一少多飲多食飲多食多尿體重減輕64精選ppt課件四、基本臨床表現(xiàn)多飲多食多尿體重13精選ppt課件皮膚瘙癢：尤其女性外陰瘙癢。其他癥狀：視力模糊、心悸、乏力、胸悶胸痛、四肢酸痛、麻木等。65精選ppt課件皮膚瘙癢：尤其女性外陰瘙癢。14精選ppt課件比較1型糖尿病2型糖尿病發(fā)病年齡及高峰<30歲，12-14歲>40歲,60-65歲體型消瘦或正常多伴肥胖起病方式急緩慢而隱匿“三多一少”癥狀典型不典型或無癥狀血胰島素顯著低輕度降低，正常或超過正常胰島素-C肽釋放試驗低下或缺乏峰值延遲或不足急性并發(fā)癥酮癥傾向大酮癥傾向小慢性并發(fā)癥腎病，主要死因心血管疾病胰島素治療及反應(yīng)依賴、敏感不依賴、抵抗66精選ppt課件比較1型糖尿病2型糖尿病發(fā)病年齡及高峰<30歲，12-14歲五、并發(fā)癥1、急性并發(fā)癥3、感染性疾?。浩つw感染（化膿性、真菌感染）；腎盂腎炎、膀胱炎；糖尿病合并肺結(jié)核等糖尿病酮癥酸中毒高滲性高血糖綜合征2、慢性并發(fā)癥糖尿病大血管病變糖尿病微血管病變糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥糖尿病足其他：白內(nèi)障、牙周病等67精選ppt課件五、并發(fā)癥1、急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒2、慢性并發(fā)癥糖尿病1、急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒（DKA）

糖尿病代謝紊亂加重時，脂肪動員和分解加速，大量脂肪酸在肝經(jīng)β氧化產(chǎn)生大量酮體，這些酮體均為較強的有機酸，血酮升高，發(fā)生酮癥酸中毒。酮體

（特點：高血糖、高血酮和代謝性酸中毒）乙酰乙酸β-羥丁酸丙酮68精選ppt課件1、急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒（DKA）乙酰乙酸17精選pp高滲性非酮癥糖尿病昏迷（高滲昏迷）病死率高達40%。多見于50～70歲約2/3的病人發(fā)病前無糖尿病病史或僅為輕癥誘因：

感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外以及某些藥物使用、血液透析或腹膜透析等臨床表現(xiàn)：多飲多尿加重，并有惡心、嘔吐、發(fā)熱癥狀神經(jīng)、精神癥狀：嗜睡、幻覺、定向障礙、上肢可有癲癇樣抽搐、昏迷69精選ppt課件高滲性非酮癥糖尿病昏迷（高滲昏迷）病死率高達40%。多見于52、病慢性并發(fā)癥腦血管病白內(nèi)障、眼底改變口腔念珠菌病結(jié)核冠心病皮膚黃色瘤肝臟脂肪沉積體位性高/低血壓慢性腎臟疾病腹瀉陽痿、陰道炎等胰島素性脂肪萎縮或肥大關(guān)節(jié)炎脂肪漸進性壞死神經(jīng)性潰瘍腱反射消失骨病70精選ppt課件2、病慢性并發(fā)癥腦血管病白內(nèi)障、眼底改變口腔念珠菌病結(jié)核冠心大血管病變主動脈冠狀動脈腦動脈腎動脈肢體外周動脈71精選ppt課件大血管病變20精選ppt課件微血管病變微血管是指微小動脈和微小靜脈之間管脈直徑在100um以下的毛細血管及微血管網(wǎng)。微血管病變是糖尿病的特異性并發(fā)癥典型改變：微循環(huán)障礙、微血管基底膜增厚。主要累及：視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)、心肌組織。72精選ppt課件微血管病變微血管是指微小動脈和微小靜脈之間管脈直徑在100u1期：血流動力學(xué)改變（腎小球率過濾升高）2期：結(jié)構(gòu)改變（腎小球毛細血管基底膜增厚）3期：早期腎病（微量白蛋白尿）尿白蛋白排泄率(UAER)20-200ug/min4期：臨床腎病UAER＞200ug/min；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞0.5g/24h;可有腎功能減退5期：尿毒癥UAER降低，血肌酐升高微血管病變

——糖尿病腎病73精選ppt課件1期：血流動力學(xué)改變（腎小球率過濾升高）微血管病變

眼部病變

——糖尿病性視網(wǎng)膜病變非增殖性視網(wǎng)膜病變1期：微血管瘤小出血點2期：出血并硬性滲出3期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出增殖性視網(wǎng)膜病變4期：新生血管形成，玻璃體積血5期：纖維血管增值、玻璃體機化6期：牽拉性視網(wǎng)膜脫離、失明74精選ppt課件眼部病變

——糖尿病性視網(wǎng)膜病變非增殖性視網(wǎng)膜病神經(jīng)病變病變部位中樞神經(jīng)：神智改變、缺血性腦卒中周圍神經(jīng)：以手足遠端感覺運動神經(jīng)受累最多見（痛、溫覺異常）自主神經(jīng)：胃輕癱、腹瀉、便秘75精選ppt課件神經(jīng)病變24精選ppt課件糖尿病足下肢遠端神經(jīng)異常和不同程度的周圍血管病變相關(guān)的足部感染、潰瘍和（或）深層組織破壞。是糖尿病非外傷性截肢的主要原因。76精選ppt課件糖尿病足下肢遠端神經(jīng)異常和不同程度的周圍血管病變相關(guān)的足部感尿毒癥失明下肢血管心、腦血管17倍25倍5-10倍3倍77精選ppt課件尿毒癥失明下肢血管心、腦血管17倍25倍5-10倍3倍26精六、輔助檢查？78精選ppt課件六、輔助檢查？27精選p（一）糖代謝異常嚴重程度控制程度的檢查1.尿糖測定：發(fā)現(xiàn)和診斷糖尿病的重要線索假陰性和假陽性（尿糖陽性只是提示血糖值超過腎糖閾）2.血糖測定：血糖升高是診斷糖尿病的主要依據(jù)，又是判斷糖尿病病情和控制情況的主要指標。正?？崭寡欠秶鸀?.9～6.0mmol/L口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）：空腹血糖高出正常范圍，但未達到診斷糖尿病標準時，需進行OGTT。3、糖化血紅蛋白和糖化血漿白蛋白

79精選ppt課件（一）糖代謝異常嚴重程度控制程度的檢查1.尿糖測定：28（二）胰島β細胞功能檢查胰島素釋放試驗反應(yīng)胰島素釋放功能和儲備功能、C肽釋放試驗判斷分型（三）并發(fā)癥檢查急性嚴重代謝紊亂時的酮體、電解質(zhì)、酸堿平衡檢查、心、肝、腎、腦、眼科、口腔以及神經(jīng)系統(tǒng)的各項輔助檢查等。（四）有關(guān)病因和發(fā)病機制的檢查

胰島素敏感性檢查、基因分析等80精選ppt課件（二）胰島β細胞功能檢查29精選ppt課件輔助檢查：胸片、胰島素c肽實驗，糖尿病相關(guān)抗體，動態(tài)血壓，動態(tài)血糖，血常規(guī)，尿常規(guī)，糞常規(guī)，肝腎功能，血脂，電解質(zhì)，心電圖等。81精選ppt課件輔助檢查：胸片、胰島素c肽實驗，糖尿病相關(guān)抗體，動態(tài)血壓，動八、診斷診斷線索：三多一少癥狀。以糖尿病各種急、慢性并發(fā)癥或伴發(fā)病首診的患者。高危人群：有IGR史；年齡≥45歲；超重或肥胖；T2DM的一級親屬；多囊卵巢綜合征：長期接受抗抑郁藥物治療等。82精選ppt課件八、診斷31精選ppt課件糖尿病及其他類型高血糖的診斷標準（WHO糖尿病專家委員會報告1999年）糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血漿葡萄糖（FBG）水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT試驗中，2hPG糖水平≥11.1mmol/L注：需再測一次，予以證實，診斷才成立83精選ppt課件糖尿病及其他類型高血糖的診斷標準（WHO糖尿病專家委員會報告

結(jié)合病史得出哪些診斷？84精選ppt課件結(jié)合病史得出哪些診斷？33精選pp診斷：1、2型糖尿病2、原發(fā)性高血壓3級極高危組85精選ppt課件診斷：34精選ppt課件九、鑒別診斷1、其他原因所致的尿糖陽性：腎性糖尿、甲亢、胃空腸吻合術(shù)后、彌漫性肝病、應(yīng)激等2、藥物對糖耐量的影響：利尿劑、糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥、阿斯匹林3、繼發(fā)性糖尿?。褐朔蚀蟀Y、庫欣綜合癥、嗜鉻細胞瘤等

86精選ppt課件九、鑒別診斷1、其他原因所致的尿糖陽性：腎性糖尿、甲亢、胃空結(jié)合病史，鑒別診斷有哪些？1、1型糖尿?。涸摬∠底陨砻庖咝约膊?，發(fā)病年齡早，起病急，“三多一少”癥狀典型，胰島素分泌絕對不足，行胰島素c肽釋放試驗可檢查鑒別。2、腎性糖尿：該病系腎糖閾降低所致尿糖陽性而血糖正常，同時測血糖及尿常規(guī)，必要時行OGTT檢查鑒別。87精選ppt課件結(jié)合病史，鑒別診斷有哪些？1、1型糖尿病：該病系自身免疫性疾九、治療原則：早期治療、長期治療、綜合治療、治療措施個體化。治療目標：使血糖達到或接近正常水平，糾正代謝紊亂，消除糖尿病癥狀，防止或延緩并發(fā)癥。方案：“五駕馬車”糖尿病教育、飲食、運動、血糖血測、藥物治療88精選ppt課件九、治療原則：早期治療、長期治療、綜合治療、治療措施個體化。89精選ppt課件38精選ppt課件A：盡量少吃的食物--糖、脂肪、酒類B：蛋白質(zhì)類，是每天重要的副食C：主食（淀粉類）蔬菜和適當水果90精選ppt課件A：盡量少吃的食物--糖、脂肪、酒類39精選ppt課件91精選ppt課件40精選ppt課件藥物治療口服降糖藥物治療：1、促進胰島素分泌的藥物：磺脲類藥物和非磺脲類藥物2、抑制肝葡萄糖生成的藥物：雙胍類藥物3、延緩葡萄糖吸收的藥物：α-葡萄糖苷酶抑制劑4、增強胰島素作用的藥物：噻唑烷二酮類92精選ppt