VitD的營養(yǎng)重慶醫(yī)科大學兒科學院兒童保健教研室

VitD的營養(yǎng)1本課目的要求了解維生素D的生理功能熟悉維生素D的來源、代謝掌握維生素D缺乏的發(fā)病機理及病理變化掌握維生素D缺乏性佝僂病的診斷及鑒別診斷熟悉維生素D缺乏的預防了解維生素D手足搐搦癥和過量本課目的要求了解維生素D的生理功能2維生素D的生理功能參與鈣磷代謝調節(jié)免疫功能抗癌作用與糖尿病、肥胖等有關維生素D的生理功能參與鈣磷代謝3(兒童保健學)VitD的營養(yǎng)課件4(兒童保健學)VitD的營養(yǎng)課件5SUNvitDSOURCESofVITAMIND影響日照效果的因素暴露的皮膚面積：遮蓋物、防曬產品等日照的時間：季節(jié)、生活方式等紫外線的波長：季節(jié)、空氣污染等SUNvitDSOURCESofVITAMIND影響日6

VitaminDMetabolism&MineralHomeostasis25-OHD3可以反映體內維生素D的營養(yǎng)狀況VitaminDMetabolism&Minera7VitD3肝腎1,25-(OH)2D3低血磷高血磷甲狀旁腺素降鈣素低血鈣(+)(+)(+)(+)(-)(-)VitD3肝25-(OH)D3高血鈣(+)(+)(-)自身反饋自身反饋VitD的調節(jié)VitD3肝腎1,25-(OH)2D3低血磷高血磷甲狀旁腺素8RiskFactorsforVitDDeficiencyLackofsunshineexposureLackofvitaminDsupplementsPoorvitaminDstoresatbirthMaternalvitaminDdeficiencyOthersRiskFactorsforVitDDeficie9

VitD缺乏性佝僂病ricketsofvitaminDdeficiency

VitD缺乏性佝僂病10定義因VitD缺乏使Ca、P代謝紊亂造成的全身性慢性營養(yǎng)性疾病。典型表現是生長著的骨骼生長板處礦化不全，產生骨骼病變。定義11流行病學

好發(fā)年齡：嬰幼兒，尤其是<6月嬰兒

地區(qū)：發(fā)達國家和發(fā)展中國家北方與南方（緯度的高低）農村與城市

流行病學好發(fā)年齡：嬰幼兒，尤其是<6月嬰兒12全國資料：80年代初40%，90年代初20%重慶地區(qū)：

80年代20%我院所轄區(qū)域：近20年<1%

*UNICEFhasestimatedthatupto25%ofchildreninchinahavesomeevidenceofrickets.全球約有30-50%的兒童和成人有維生素D缺乏全國資料：80年代初40%，90年代初20%*UNICEF13發(fā)病機制VitD小腸Ca、P吸收血鈣PTH調節(jié)遲鈍，PTH低血鈣不能恢復繼續(xù)手足搐搦（Tetany）PTH破骨細胞作用骨重吸收血鈣恢復腎重吸收P低血磷細胞外液(Ca、P濃度不足)骨正常礦化受阻骨軟化成骨細胞代償增生（肥大軟骨細胞凋亡）

骨樣組織堆積（Rickets）發(fā)病機制VitD小腸Ca、P吸收血鈣PTH調節(jié)遲鈍，PTH低14IncreasingBoneLengthPostnatalgrowthinlengthoccursattheepiphysealplateorgrowthplatelocatedattheendoftheboneshaft.IncreasingBoneLengthPostnata15長骨干骺端病理改變（實驗動物）正常VitD缺乏已鈣化骨小梁類骨質長骨干骺端病理改變（實驗動物）正常VitD缺乏已鈣化類骨質16

維生素D缺乏

骨骼鈣化不足軟骨不能及時骨硬度不夠鈣化而生長過度

負重后骨樣組織堆積

骨骼畸形

如：下肢彎曲、肋骨串珠、手腳鐲病理變化維生素D缺乏如：下肢17

臨床分期與表現

初期（早期）

非特異性神經精神癥狀血生化：25-OHD3,Ca,P,AKP,PTHX線：可正常或鈣化線稍膜糊

臨床分期與表現18

活動期活動期19<6月：以顱骨病變?yōu)橹黠B骨軟化

craniotabesbones乒乓感

PingPong-ballsensation<6月：以顱骨病變?yōu)橹黠B骨軟化craniotabesb20>6月以骨樣組織堆積表現為主肋骨串珠手腳鐲thickeningofthewristsandanklericketyrosary>6月以骨樣組織堆積表現為主thickeningoft21方顱boxlikehead雞胸pigeonbreastdeformity方顱boxlikehead雞胸pigeonbreas22

其他表現赫氏溝

Harrison’groove

O、X、K型腿bowlegsorknock-knees其他表現O、X、K型腿bowlegs23

前囟閉合延遲

larger，delayedclosure

萌牙遲

Eruptionofteeth：delayed

全身肌肉松弛，肌張力、肌力下降其他表現其他表現24活動期血生化改變：25-OHD3,Ca,P,AKP,PTHX線改變:活動期血生化改變：25-OHD3,Ca,P,AKP,X線25正常嬰幼兒腕部X片活動期佝僂病X片正常嬰幼兒腕部X片活動期佝僂病X片26恢復期血生化:逐漸正常X線：治療2-3周后出現不規(guī)則鈣化線,骨骺軟骨盤逐漸恢復正常恢復期血生化:逐漸正常27多見于2歲以后的兒童血生化正常X線有骨骼畸形后遺癥期多見于2歲以后的兒童后遺癥期28臨床表現：提供診斷線索病史：維生素D缺乏的高危因素血生化：25-OHD3最可靠，變化最早骨骼X線：非常可靠

診斷臨床表現：提供診斷線索診斷29與佝僂病類似的表現和體征鑒別診斷如多汗、枕禿、輕度X\O型腿頭圍增大、前囟閉合延遲與佝僂病類似的表現和體征鑒別診斷如多汗、枕禿、輕度X\O型腿30排除其它病因導致的佝僂病X-連鎖低磷性佝僂病常染色體低磷性佝僂病遺傳性低磷佝僂病伴高尿鈣癥1型VitD3依賴型佝僂病2型VitD3依賴型佝僂病排除其它病因導致的佝僂病X-連鎖低磷性佝僂病1型VitD3依319月男性患兒患兒母親患兒姐姐9月男性患兒患兒母親患兒姐姐32目的在于活動期，防止骨骼畸形（1）一般治療（2）VitD制劑：以口服治療為主（3）鈣補充：食物、Ca制劑治療目的在于活動期，防止骨骼畸形治療33VitD缺乏性手足搐搦tetanyofVitaminDdeficiencyVitD缺乏性手足搐搦34發(fā)病機制VitD小腸Ca、P吸收血鈣PTH調節(jié)遲鈍，PTH低血鈣不能恢復繼續(xù)手足搐搦（Tetany）PTH破骨細胞作用骨重吸收血鈣恢復腎重吸收P低血磷細胞外液(Ca、P濃度不足)骨正常礦化受阻骨軟化成骨細胞代償增生（肥大軟骨細胞凋亡）骨樣組織堆積（Rickets）發(fā)病機制VitD小腸Ca、P吸收血鈣PTH調節(jié)遲鈍，PTH低35典型癥狀ManifesTetany驚厥

convulsion手足搐搦carpopedalspasm

喉痙攣laryngospasm好發(fā)于嬰兒期隱匿型表現LatentTetany面神經征Chvostek’ssign（+）腓反射（+）陶瑟征Trousseausign（+）典型癥狀ManifesTetany好發(fā)于嬰兒期隱匿型表現L36

診斷與鑒別診斷

表現+血Ca<1.9mmol/L確診鑒別:其他原因的低鈣、低鎂、低糖、顱內出血、嬰兒痙攣癥等診斷與鑒別診斷37

治療（1）搶救:給氧、保持呼吸道通暢、止驚（2）Ca劑:10%葡萄糖酸鈣2ml/kg+糖水靜脈緩推（3）VitD制劑治療38

預防

圍產期

孕后期適當補充VitD15-20ug/日

日光照射

生后盡早戶外活動，每天1-2小時

補充VitD生后2周--2歲足月兒10ug/日早產兒20ug/日×3月后改為10ug/日<1500g早產兒20-25ug/日

*強化VitD的食物

適量補Ca、P預防39魚肝油（10：1）VitA5萬IUVitD5千IU/g1g=40滴，1滴≈VitA1250IU，VitD125IU4滴≈VitA5000IU，VitD500IU魚肝油（3：1）VitA9000IU，VitD3000IU/g1滴≈VitA225IU，VitD75IU4滴≈VitA900IU，VitD300IUVitD膠囊：如含VitA1800IU，VitD600IU/丸VitD制劑魚肝油（10：1）VitD制劑40VitD過量HypervitaminosisDVitD過量HypervitaminosisD41VitD的RNI：10ug（400IU/天）VitD的UL：20ug（*800IU/天）VitD的RNI：10ug（400IU/天）42原因誤診后多次大劑量治療預防量過大醫(yī)源性??！原因誤診后多次大劑量治療醫(yī)源性??！43診斷VD過量的病史骨X線：干骺端鈣化帶增寬、致密、骨皮質增厚、嚴重者在臟器組織中可見鈣化灶（如心臟、腎、大血管、支氣管）血生化：血鈣、磷、25-OHD3，PTH診斷VD過量的病史44治療停止使用維生素D制劑停止使用鈣劑，限制食用含鈣豐富的食物使用促進鈣排出，減少鈣吸收的藥物治療停止使用維生素D制劑45VitD的營養(yǎng)重慶醫(yī)科大學兒科學院兒童保健教研室

VitD的營養(yǎng)46本課目的要求了解維生素D的生理功能熟悉維生素D的來源、代謝掌握維生素D缺乏的發(fā)病機理及病理變化掌握維生素D缺乏性佝僂病的診斷及鑒別診斷熟悉維生素D缺乏的預防了解維生素D手足搐搦癥和過量本課目的要求了解維生素D的生理功能47維生素D的生理功能參與鈣磷代謝調節(jié)免疫功能抗癌作用與糖尿病、肥胖等有關維生素D的生理功能參與鈣磷代謝48(兒童保健學)VitD的營養(yǎng)課件49(兒童保健學)VitD的營養(yǎng)課件50SUNvitDSOURCESofVITAMIND影響日照效果的因素暴露的皮膚面積：遮蓋物、防曬產品等日照的時間：季節(jié)、生活方式等紫外線的波長：季節(jié)、空氣污染等SUNvitDSOURCESofVITAMIND影響日51

VitaminDMetabolism&MineralHomeostasis25-OHD3可以反映體內維生素D的營養(yǎng)狀況VitaminDMetabolism&Minera52VitD3肝腎1,25-(OH)2D3低血磷高血磷甲狀旁腺素降鈣素低血鈣(+)(+)(+)(+)(-)(-)VitD3肝25-(OH)D3高血鈣(+)(+)(-)自身反饋自身反饋VitD的調節(jié)VitD3肝腎1,25-(OH)2D3低血磷高血磷甲狀旁腺素53RiskFactorsforVitDDeficiencyLackofsunshineexposureLackofvitaminDsupplementsPoorvitaminDstoresatbirthMaternalvitaminDdeficiencyOthersRiskFactorsforVitDDeficie54

VitD缺乏性佝僂病ricketsofvitaminDdeficiency

VitD缺乏性佝僂病55定義因VitD缺乏使Ca、P代謝紊亂造成的全身性慢性營養(yǎng)性疾病。典型表現是生長著的骨骼生長板處礦化不全，產生骨骼病變。定義56流行病學

好發(fā)年齡：嬰幼兒，尤其是<6月嬰兒

地區(qū)：發(fā)達國家和發(fā)展中國家北方與南方（緯度的高低）農村與城市

流行病學好發(fā)年齡：嬰幼兒，尤其是<6月嬰兒57全國資料：80年代初40%，90年代初20%重慶地區(qū)：

80年代20%我院所轄區(qū)域：近20年<1%

*UNICEFhasestimatedthatupto25%ofchildreninchinahavesomeevidenceofrickets.全球約有30-50%的兒童和成人有維生素D缺乏全國資料：80年代初40%，90年代初20%*UNICEF58發(fā)病機制VitD小腸Ca、P吸收血鈣PTH調節(jié)遲鈍，PTH低血鈣不能恢復繼續(xù)手足搐搦（Tetany）PTH破骨細胞作用骨重吸收血鈣恢復腎重吸收P低血磷細胞外液(Ca、P濃度不足)骨正常礦化受阻骨軟化成骨細胞代償增生（肥大軟骨細胞凋亡）

骨樣組織堆積（Rickets）發(fā)病機制VitD小腸Ca、P吸收血鈣PTH調節(jié)遲鈍，PTH低59IncreasingBoneLengthPostnatalgrowthinlengthoccursattheepiphysealplateorgrowthplatelocatedattheendoftheboneshaft.IncreasingBoneLengthPostnata60長骨干骺端病理改變（實驗動物）正常VitD缺乏已鈣化骨小梁類骨質長骨干骺端病理改變（實驗動物）正常VitD缺乏已鈣化類骨質61

維生素D缺乏

骨骼鈣化不足軟骨不能及時骨硬度不夠鈣化而生長過度

負重后骨樣組織堆積

骨骼畸形

如：下肢彎曲、肋骨串珠、手腳鐲病理變化維生素D缺乏如：下肢62

臨床分期與表現

初期（早期）

非特異性神經精神癥狀血生化：25-OHD3,Ca,P,AKP,PTHX線：可正?；蜮}化線稍膜糊

臨床分期與表現63

活動期活動期64<6月：以顱骨病變?yōu)橹黠B骨軟化

craniotabesbones乒乓感

PingPong-ballsensation<6月：以顱骨病變?yōu)橹黠B骨軟化craniotabesb65>6月以骨樣組織堆積表現為主肋骨串珠手腳鐲thickeningofthewristsandanklericketyrosary>6月以骨樣組織堆積表現為主thickeningoft66方顱boxlikehead雞胸pigeonbreastdeformity方顱boxlikehead雞胸pigeonbreas67

其他表現赫氏溝

Harrison’groove

O、X、K型腿bowlegsorknock-knees其他表現O、X、K型腿bowlegs68

前囟閉合延遲

larger，delayedclosure

萌牙遲

Eruptionofteeth：delayed

全身肌肉松弛，肌張力、肌力下降其他表現其他表現69活動期血生化改變：25-OHD3,Ca,P,AKP,PTHX線改變:活動期血生化改變：25-OHD3,Ca,P,AKP,X線70正常嬰幼兒腕部X片活動期佝僂病X片正常嬰幼兒腕部X片活動期佝僂病X片71恢復期血生化:逐漸正常X線：治療2-3周后出現不規(guī)則鈣化線,骨骺軟骨盤逐漸恢復正?；謴推谘?逐漸正常72多見于2歲以后的兒童血生化正常X線有骨骼畸形后遺癥期多見于2歲以后的兒童后遺癥期73臨床表現：提供診斷線索病史：維生素D缺乏的高危因素血生化：25-OHD3最可靠，變化最早骨骼X線：非?？煽?/p>

診斷臨床表現：提供診斷線索診斷74與佝僂病類似的表現和體征鑒別診斷如多汗、枕禿、輕度X\O型腿頭圍增大、前囟閉合延遲與佝僂病類似的表現和體征鑒別診斷如多汗、枕禿、輕度X\O型腿75排除其它病因導致的佝僂病X-連鎖低磷性佝僂病常染色體低磷性佝僂病遺傳性低磷佝僂病伴高尿鈣癥1型VitD3依賴型佝僂病2型VitD3依賴型佝僂病排除其它病因導致的佝僂病X-連鎖低磷性佝僂病1型VitD3依769月男性患兒患兒母親患兒姐姐9月男性患兒患兒母親患兒姐姐77目的在于活動期，防止骨骼畸形（1）一般治療（2）VitD制劑：以口服治療為主（3）鈣補充：食物、Ca制劑治療目的在于活動期，防止骨骼畸形治療78VitD缺乏性手足搐搦tetanyofVitaminDdeficiencyVitD缺乏性手足搐搦79發(fā)病機制VitD小腸Ca、P吸收血鈣PTH調節(jié)遲鈍，PTH低血鈣不能恢復繼續(xù)手足搐搦（Tetany）PTH破骨細胞作用骨重吸收血鈣恢復腎重吸收P低血磷細胞外液(Ca、P濃度不足)骨正常礦化受阻骨軟化成骨細胞代償增生（肥大軟骨細胞凋亡）骨樣組織堆積（Rickets）發(fā)病機制VitD小腸Ca、P吸收血鈣PTH調節(jié)遲鈍，PTH低80典型癥狀ManifesTetany驚厥

convulsion手足搐搦carpopedalspasm

喉痙攣laryngospasm好發(fā)于嬰兒期隱匿型表現LatentTetany面神經征Chvostek’ssign（+）腓反射（+）陶瑟征Trousseausign（+）典型癥狀ManifesTetany好發(fā)于嬰兒期隱匿型表現L81

診斷與鑒別診斷

表現+血Ca<1.9mmol/L確診鑒別:其他原因的低鈣、低鎂、低糖、顱內出血、嬰兒痙攣癥等診斷與鑒別診斷82

治療（1）搶救:給氧、保持呼吸道通暢、止驚（2）Ca劑:10%葡萄糖酸鈣2ml/kg+糖水靜脈緩推