【2022年】臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師高頻考試復(fù)習(xí)筆記（打印版）正常成年人體液總量約占體重的60%，按其分布部位的不同分為細(xì)胞內(nèi)液（約占體重的40%）和細(xì)胞外液（約占體重的20%）兩大部分。細(xì)胞外液中約齡為組織液，約1A為血漿，腦脊液和淋巴等占比極少。反射弧組成：感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器。本資料來源公一眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh:文得課堂。負(fù)反饋：其意義在維持穩(wěn)態(tài)，比如：體溫、血糖、血壓的調(diào)節(jié)等。正反饋：較少見，比如：排尿反射、凝血過程。動(dòng)作電位:有效刺激后產(chǎn)生的膜電位波動(dòng)，四部分（升支、鋒電位、降支、后電位）組成，Na迅速大量內(nèi)流形成動(dòng)作電位上升支，K向膜外擴(kuò)散形成動(dòng)作電位下降支。動(dòng)作電位特點(diǎn):全或無、不衰減傳播、脈沖式發(fā)放。局部電位特點(diǎn):等級性電位;衰減性傳導(dǎo)，電位可融合。.動(dòng)作電位在有髓神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)：沿郎飛結(jié)處跳躍式傳導(dǎo)，髓鞘可提高神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)速度。動(dòng)作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo):雙向性、絕緣性、安全性、不衰減性、相對不疲勞性、結(jié)構(gòu)功能完整性。Na內(nèi)流的越多，動(dòng)作電位的峰值越高。K外流的越多，靜息電位的負(fù)值越大。11.對能量代謝影響最為顯著的是：肌肉活動(dòng)。食物特殊動(dòng)力作用效應(yīng)最大的食物是：蛋白質(zhì)。高溫環(huán)境中體溫調(diào)節(jié)障礙的重要標(biāo)志是：體溫升高。使基礎(chǔ)代謝率增高的主要激素是：甲狀腺激素。維持取體姿勢反射的最基本方式是：肌緊張。氨基糖昔類：G.桿。抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成。不良反應(yīng)：耳毒性、腎毒性、神經(jīng)肌肉麻痹（均以新霉素最多見）、過敏反應(yīng)。嚴(yán)重3-桿感染的首選：慶大霉素。對銅綠假單胞菌最敏感的：妥布霉素?？咕V最廣的：阿米卡星。四環(huán)素類：多西環(huán)素是首選，可治療支原體、衣原體、立克次體。氯霉素：廣譜，不良反應(yīng)：再障、灰嬰綜合征。第三代哇諾酮類：沙星，廣譜。G-:抑制細(xì)菌DNA回旋酶;G+:抑制拓?fù)洚悩?gòu)酶IV。泌尿生殖道感染的首選。對銅綠假單胞菌最敏感的：環(huán)丙沙星。不良反應(yīng)：軟骨、心臟、CNS、光敏4毒性。孕婦和12歲以下小兒禁用?；前奉悾号cPABA競爭二氫蝶酸合酶，抑制細(xì)菌核酸合成。甲氧W:二氫葉酸還原酶抑制劑。甲硝哩：抑制病原體DNA合成，用于厭氧菌。利巴韋林：呼吸道合胞病毒的首選。氟康哩：艾滋病隱球菌性腦膜炎的首選。異煙月井：結(jié)核病首選。不良反應(yīng)：周圍神經(jīng)炎（補(bǔ)充VitB6）,肝毒性。利福平：可治療麻風(fēng)，加速其他藥物代謝。不良反應(yīng)：肝毒性，流感綜合征。呼吸加深加快是代謝性酸中毒的主要臨床表現(xiàn);肺的代償是代謝性酸中毒的主要代償方式。當(dāng)脫氧Hb35g/dl時(shí)：皮膚和黏膜呈青紫色稱為發(fā)叩。重度貧血患者，Hb可降至5g/dl以下，出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧，但不會(huì)出現(xiàn)發(fā)如。紅細(xì)胞增多者，血中脫氧Hb超過5g/dl，出現(xiàn)發(fā)叩，但可無缺氧癥狀。缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)代償性反應(yīng)：呼吸加深加快一肺通氣量加大?？鼓c蟲藥（助理單獨(dú)要求）①阿苯達(dá)哩，首選一一蛔蟲、晚蟲、鉤蟲、鞭蟲及絳蟲感染;對蛔蟲、鉤蟲、鞭蟲的卵也有殺滅作用，還可用于一一囊蟲病、包蟲病、肺吸蟲病以及華支睪吸蟲病。②瞻噤嚏一一蛔蟲、蟆蟲、鉤蟲。③毗喳酮一一吸蟲+絳蟲+囊蟲。組胺受體阻斷藥：氯苯那敏、氯雷他定、雷尼替丁。作用于呼吸系統(tǒng)的藥物：糖皮質(zhì)激素、支氣管擴(kuò)張藥、氨茶堿、色甘酸鈉。作用于消化系統(tǒng)的藥物：抑制H+,K+-ATP酶，產(chǎn)生強(qiáng)大持久的抑酸作用，用于消化性潰瘍、反流性食管炎、上消化道出血、幽門螺桿菌感染。糖皮質(zhì)激素類藥理作用：糖代謝：升高血糖;蛋白質(zhì)代謝：加速分解;長期大量使用，促使脂肪重新分布（滿月臉、水牛背、向心性肥胖）;長期用藥可致骨質(zhì)脫鈣；糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用；對免疫系統(tǒng)的抑制作用、抗過敏作用;抗休克;允許作用;退熱作用;能刺激骨髓造血功能;可提高中樞的興奮性;長期大量應(yīng)用可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。本資料來源公一眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh:文得課堂。31.應(yīng)激性潰瘍：是指在大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、膿毒癥、腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性糜爛、潰瘍、出血。應(yīng)激性潰瘍發(fā)生機(jī)制：⑴黏膜缺血一一基本原因（交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮引起）;（2黏膜屏障功能降低（糖皮質(zhì)激素的作用）。缺血■再灌注導(dǎo)致自由基生成增多的機(jī)制：黃噂吟氧化酶形成增多、中性粒細(xì)胞聚集及激活、線粒體膜損傷、兒茶酚胺自氧化增加。心肌舒縮功能降低缺血心肌在恢復(fù)血液灌注后一段時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)可逆性舒縮功能降低的現(xiàn)象，稱為心肌頓抑。休克一一是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因子的作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足，引起細(xì)胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代謝障礙或結(jié)構(gòu)損害的全身性危重病理過程。本資料來源公—眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh:文得課堂。動(dòng)作電位在有髓神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)：沿郎飛結(jié)處跳躍式傳導(dǎo)，髓鞘可提高神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)速度。動(dòng)作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)：雙向性、絕緣性、安全性、不衰減性、相對不疲勞性、結(jié)構(gòu)功能完整性。當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)沿軸突傳導(dǎo)到運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢時(shí)，在去極化的作用下，使末梢膜上的電壓門控鈣通道開放，細(xì)胞間液中的Ca2+進(jìn)入軸突末梢內(nèi)，促使囊泡向軸突末梢膜內(nèi)側(cè)面靠近，并通過出胞作用將囊泡中的乙酰膽堿以量子式釋放的方式釋放至接頭間隙。乙酰膽堿經(jīng)擴(kuò)散到達(dá)終板膜，與終板膜上的N2型膽堿受體（化學(xué)/配體門控通道）結(jié)合，由此導(dǎo)致這一陽離子通道開放，終板膜對Na+、K+的通透性增大，出現(xiàn)Na+內(nèi)流和K+外流，但因綜合電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力的差異，以Na+內(nèi)流為主。激活Na+通道，引發(fā)1次動(dòng)作電位、誘發(fā)1次收縮;終板膜外側(cè)的膽堿酯酶迅速分解AchoNa+內(nèi)流的越多，動(dòng)作電位的峰值越高。K+外流的越多，靜息電位的負(fù)值越大。細(xì)胞興奮后興奮性的變化：絕對不應(yīng)期（興奮性=0,鋒電位）一相對不應(yīng)期（興奮性逐漸恢復(fù)，負(fù)后電位前期）一超長期（興奮性輕度〉正常，負(fù)后電位后期）一低常期（興奮性輕度房室交界區(qū)〉房室束〉浦肯野細(xì)胞〉房室肌。自動(dòng)興奮的頻率是衡量標(biāo)準(zhǔn)。動(dòng)作電位4期自動(dòng)去極化速率是最重要影響因素。竇房結(jié)P細(xì)胞自律性最高，為心臟正常起搏點(diǎn)，通過搶先占領(lǐng)和超速驅(qū)動(dòng)壓抑實(shí)現(xiàn)。42傳導(dǎo)性:竇房結(jié)一心房肌一房室交界（最慢，房室延擱）一房室束、左右束支一浦肯野纖維（最快）一心室肌。傳導(dǎo)方式：局部電流。43收縮性：心室肌細(xì)胞收縮力最強(qiáng)，為全或無式收縮。骨骼肌細(xì)胞為等級性收縮。動(dòng)脈血壓的形成：循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)血液充盈、心臟射血和循環(huán)系統(tǒng)的外周阻力、主動(dòng)脈與大動(dòng)脈的彈性儲(chǔ)器作用。脈壓二收縮壓■舒張壓。30?40mmHg.平均動(dòng)脈壓二舒張壓+訕脈壓。約lOOmmHg.收縮壓受每搏輸出量影響，反映心臟搏出量。舒張壓受外周血管阻力影響，反映外周阻力大小。血壓降落幅度以微動(dòng)脈最顯著，調(diào)節(jié)器官血流量。每搏量t（腎上腺素）一收縮壓tf脈壓tO心率I（去甲腎上腺素）一舒張壓If脈壓tO外周阻力ff舒張壓ff脈壓IO老年人動(dòng)脈硬化一大動(dòng)脈彈性儲(chǔ)器作用一血壓波動(dòng)大，脈壓tO失血一循環(huán)血量!一動(dòng)脈壓IO本資料來源公一眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh:文得課堂。中心靜脈壓CVP:右心房、胸腔內(nèi)大靜脈的血壓。取決于心臟射血能力和靜脈回心血量。4?12cmH2O.CVP!:心臟射血能力t,有效血容量不足。CVPt:心臟射血能力I，靜脈回流速度t，血量t,全身靜脈收縮，微動(dòng)脈舒張。右心衰一CVPto左心衰一CVP不變。下肢肌肉運(yùn)動(dòng)一加速靜脈回流一CVPto吸氣一加速靜脈回流一CVPt。呼氣一CVPIo站立位一回心血量減少一CVP!o高溫f回心血量減少fCVPI。血細(xì)胞比容一一血細(xì)胞占全血容積的百分比，主要反應(yīng)紅細(xì)胞的量。決定血漿pH值最主要的緩沖對是：NaHC0VH2C03o雄激素：睪酮為主，由間質(zhì)細(xì)胞分泌。紅細(xì)胞生理特性：可塑變形性;懸浮穩(wěn)定性;滲透脆性。甲狀旁腺素(PTH)——升血鈣，降血磷。肺循環(huán)淤血見于：左心衰竭患者。呼吸衰竭一一是指由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，在海平面、靜息狀態(tài)及呼吸空氣的條件下，PaO2低于60mmHg或同時(shí)伴有PaCO2增高至50mmHg以上的病理過程。I型呼吸衰竭：單純低氧血癥，PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常。II型呼吸衰竭：低氧血癥伴高碳酸血癥，PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHgo肺氣腫引起呼吸困難的機(jī)制：炎癥細(xì)胞釋放的蛋白酶過多或抗蛋白酶不足一一導(dǎo)致細(xì)支氣管與肺泡壁中彈性纖維降解一一肺泡彈性回縮力下降;肺氣腫患者肺泡擴(kuò)大而數(shù)量減少，使細(xì)支氣管壁上肺泡附著點(diǎn)減少，則維持細(xì)支氣管的形態(tài)和口徑的牽拉力減少一一引起細(xì)支氣管縮小變形，阻力增加，氣道阻塞;肺氣腫患者胸膜腔內(nèi)壓力(氣道外的壓力)增高，用力呼氣時(shí)使等壓點(diǎn)上移至無軟骨支撐的小氣道引起小氣道閉合，而出現(xiàn)呼氣性呼吸困難。.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)一急性呼衰;慢性阻塞性肺疾病(COPD)一慢性呼衰。.肝性腦病(HE)——是指在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能障礙的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征，可表現(xiàn)為人格改變、智力減弱、意識(shí)障礙等特征，并且