本文格式為Word版，下載可任意編輯——37例食管鱗癌轉移的病理學分析

【摘要】目的探討食管鱗癌組織內微血管分布規(guī)律與癌組織分化程度及食管旁淋巴結轉移的關系，以及微血管臨床病理價值，為探索預料和治療食管癌的新方法供給依據。方法37例食管癌標本，每例切片先用40倍光鏡掃視探索血管高密度區(qū)，隨機計數20個視野（200倍光鏡下）的微血管，然后求平均值。結果早期鱗癌微血管計數明顯低于中晚期微血管計數，兩者相比存在極顯著差異（P<0.001）。結論腫瘤的血管生成促使腫瘤的體積增加，腫瘤邊緣部位的腫瘤細胞輕易通過靜脈-淋巴結吻合處，從血液循環(huán)中進入淋巴管，因此腫瘤血管生成、淋巴結轉移具有間接的促進作用。所以微血管的密度可以作為判斷和預料惡性腫瘤的潛在性轉移或復發(fā)的重要因素。

【關鍵詞】食管癌；轉移；復發(fā)；早期察覺

近年來微血管分布與癌轉移的關系逐步被人們所熟悉，但這方面研究和報道較少，且目前對腫瘤抗血管發(fā)生的治療已引起國外醫(yī)學界的重視。本研究對我院近4年所做食管癌標本（切除時均帶淋巴結）舉行免疫組化第Ⅷ因子相關抗原檢測，并對結果舉行分析。目的在于探討食管鱗癌組織內微血管分布規(guī)律與癌組織分程度及食管旁淋巴結轉移的關系，以及微血管臨床病理價值，為探索預料和治療食管癌的新方法供給依據。

1資料與方法

1.1標本37例食管癌標本，其中早期食管癌5例，中晚期食管癌32例。本組病理蠟塊保存完好，并有完整的臨床與病理大體記錄。切除時均帶淋巴結。

1.2試劑和染色方法SP法免疫組化第Ⅷ因子相關抗原檢測配套試劑盒（即用型）購于北京中山生物制品有限公司。蠟塊切片厚3微米，分別作H.E和微血管免疫組化。染色設有陽性及陰性對照。

1.3查看方法每例切片先用40倍光鏡掃視探索血管高密度區(qū)，隨機計數20個視野（200倍光鏡下）的微血管，然后求平均值。腫瘤區(qū)內只要染成棕色單個內皮細胞或內皮細胞簇，均作為一個血管計數，凡管腔大于8個紅細胞大小，帶有較厚肌層的血管不予計數。統(tǒng)計學處理用t檢驗值。

2結果

2.1食管癌組織內第Ⅷ因子相關抗原陽性內皮細胞染成黃色與腫瘤其它成分比較明顯，背景明顯且無交錯回響，便于計數和定量。我們按Weidner提出的微血管計數法，染食管癌組織中微血管，盡管工作量大，但該方法計數相對切實穩(wěn)當，優(yōu)于其它方法。

2.2微血管分布與定量微血管分布在癌組織內形態(tài)不規(guī)矩，片面血管無明顯管腔，以腫瘤組織與界處最多見。本文37例食管癌微血管定量為60.89±11.76/HP。

2.3微血管定量與病理組織學類型的關系食管癌的組織學分類為早期和晚期，早期病例微血管定量明顯低于中晚期病例，兩者相對比P<0.001，存在極顯著差異，見表1。

2.4微血管密度與癌分化程度關系腫瘤細胞分化越高，微血管密度越低，高分化角化型鱗癌與低分化鱗癌微血管定量明顯較低，兩者相比P<0.001，存在極顯著差異，見表2。

2.5微血管定量與轉移的關系37例食管鱗癌中，有32例中晚期鱗癌病理記錄無食管旁淋巴結轉移者14例（43.7%），微血管定量為53.97±11.89個/HP。有淋巴結轉移者18例（56.3%）。微血管定量為68.24±11.89個/HP。兩者相比存在及顯著差異（P<0.001），見表3。

3議論

3.1本研究結果顯示為食管鱗癌組織內微血管的淋巴結轉移者68.24±6.96個/HP。無淋巴結轉移者53.97±11.89個/HP，兩者差異有顯著意義。說明微血管密度高的食管鱗癌易發(fā)生轉移。如阻斷腫瘤血管，即通過抗血管治療，對食管癌的治療確定能上一個新臺階。

3.2本研究結果顯示早期鱗癌微血管計數明顯低于中晚期微血管計數兩者相比存在極顯著差異（P<0.001）。腫瘤的血管生成促使腫瘤的體積增加，腫瘤邊緣部位的腫瘤細胞輕易通過靜脈-淋巴結吻合處，從血液循環(huán)中進入淋巴管，因此腫瘤血管生成結淋巴結轉移具有間接的促進作用。所以微血管的密度可以作為判斷和預料惡性腫瘤的潛在性轉移或復發(fā)的重要因素。

3.3雖然微血管計數的切實性受到腫瘤組織中原有的宿主血管的影響但是，微血管的增多確定與腫瘤的新血管有關。因此微血管計數能夠反映腫瘤新生血管的程度。

3.4近年來的研究還說明內皮細胞還能釋放重要的旁分泌生長因子如堿性纖維細胞生長因子，胰島素生長因子和血小板生長因子等，直接促使腫瘤生長。此外內皮細胞還能分泌膠原降解酶，尿激酶和纖溶酶原激活劑等，使腫瘤細胞能進入并穿透其鄰近的纖維膠樣基質和結締組織包膜，促進腫瘤的浸潤和轉移，本組研究結果也表明了食管癌組織微血管密度與