關(guān)于代謝性堿中毒第一頁，共十七頁，2022年，8月28日CompanyLogo代謝性堿中毒代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念血漿中[HCO3-]原發(fā)性增多而導(dǎo)致的pH↑第二頁，共十七頁，2022年，8月28日CompanyLogo代謝性酸中毒原因機制1分類2代償調(diào)節(jié)機制3對機體影響4第三頁，共十七頁，2022年，8月28日CompanyLogo代謝性堿中毒原因與機制一、丟失H+過多：（一）經(jīng)胃丟失：劇烈嘔吐，胃液抽吸①胃液丟失，HCO3-得不到中和②Cl-丟失→低氯性堿中毒③K+丟失→低鉀性堿中毒④有效循環(huán)血量↓→繼發(fā)性醛固酮增多第四頁，共十七頁，2022年，8月28日CompanyLogo代謝性堿中毒第五頁，共十七頁，2022年，8月28日CompanyLogo代謝性堿中毒第六頁，共十七頁，2022年，8月28日CompanyLogo代謝性堿中毒（二）經(jīng)腎丟失①長期大量使用利尿劑:

速尿、噻嗪等②ADS↑:原發(fā)性醛固酮增多癥

③Cushing綜合征（糖皮質(zhì)激素過多）

二、HCO3-過量負荷（腎功能受損后服用大量堿性藥物才會發(fā)生代堿中毒）

三、低血鉀癥

H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,低鉀性鹼中毒時，腎K+-Na+交換減少，泌H+

，

反常性酸性尿（paradoxicalacidicurine)第七頁，共十七頁，2022年，8月28日CompanyLogo代謝性堿中毒代謝性堿中毒分類（一）鹽水反應(yīng)性堿中毒見于嘔吐、胃液吸引及應(yīng)用利尿劑影響腎排HCO3-的能力

補充NaCl即可（二）鹽水抵抗性堿中毒

見于原發(fā)性醛固酮增多，嚴重低鉀全身性水腫，Cushing綜合癥鹽水治療無效第八頁，共十七頁，2022年，8月28日CompanyLogo代謝性堿中毒代堿時機體的代償調(diào)節(jié)（一）體液的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換（二）肺的代償調(diào)節(jié)OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pH細胞內(nèi)外H＋—

K＋交換低鉀血癥呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）（三）腎的代償調(diào)節(jié)（較晚）泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少反常性堿性尿（低鉀性堿中毒）作用不大第九頁，共十七頁，2022年，8月28日CompanyLogo代謝性堿中毒代堿時常用指標的變化趨勢

實際碳酸氫鹽（AB）↑、標準碳酸氫鹽（SB）↑、緩沖堿（BB）↑，AB＞SB，堿剩余（BE）正值↑，pH↑PaCO2繼發(fā)性升高第十頁，共十七頁，2022年，8月28日CompanyLogo代謝性堿中毒代堿對機體的影響（影響比酸中毒?。?/p>

1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）興奮癥狀：煩躁、精神錯亂①γ-氨基丁酸↓②血紅蛋白氧離曲線左移→供氧不足

2、神經(jīng)肌肉—手足抽搦

堿中毒→血漿[Ca2+]↓→神經(jīng)肌肉應(yīng)

激↑→手足抽搦

3、低鉀血癥—肌肉無力，心律失常（與堿中毒互為因果）

4、呼吸抑制第十一頁，共十七頁，2022年，8月28日CompanyLogo代謝性堿中毒代堿中毒防治原則①鹽水反應(yīng)性堿中毒：補NaCl，即可促HCO3-排出。

機制擴充細胞外液，消除濃縮性堿中毒

循環(huán)血量↑HCO3-從尿中排出↑

遠端腎單位小管液中Cl-含量↑集合管泌HCO3-↑檢驗?zāi)蛑衟H和Cl-判斷治療效果伴有高度缺鉀者，應(yīng)補充KCl第十二頁，共十七頁，2022年，8月28日CompanyLogo代謝性堿中毒②鹽水抵抗性堿中毒

碳酸酐酶抑制劑：乙酰脞胺→泌H+↓，HCO3-重吸收↓→Na+和HCO3-排出↑（既減輕水腫又治療了堿中毒）

ADS過多引起的堿中毒需用抗醛固酮藥物與補鉀對全身水腫患者盡量少用袢利尿藥以防止堿中毒第十三頁，共十七頁，2022年，8月28日CompanyLogo代謝性堿中毒病例討論男性，46歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析、糞常規(guī)、血氣分析、腎功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開腹檢查，術(shù)中發(fā)現(xiàn)彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致，手術(shù)中切除闌尾，并作腹腔引流。術(shù)后病人胃腸減壓5天后，又出現(xiàn)手麻、神志不清、血壓下降、呼吸28次/分鐘。化驗檢查血pH7.54、PCO26.44kPa、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L,尿液pH呈酸性。第十四頁，共十七頁，2022年，8月28日CompanyLogo代謝性堿中毒診斷為低血鉀性堿中毒病人因長時間減壓，胃腸液丟失，尤其是K+的丟失過多，使胞內(nèi)的K+向胞外轉(zhuǎn)移，而胞外的H+向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使血pH升高。腎小管分泌K

+減少，K

+-Na+交換減弱，而H+-Na+交換占優(yōu)勢，腎小管上皮細胞泌H+過多，導(dǎo)致尿液呈酸性，即為反常性酸性尿。第十五頁，共十七頁，2022年，8月28日CompanyLogo代謝性堿中毒經(jīng)補鉀、補生理鹽水及多次補充新鮮血液，癥狀明顯好轉(zhuǎn)，再次檢驗：pH7.44、PCO25.7kPa、BE+3.0mmol/L、HCO3-28mmol/L、K+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、C