肺氣腫是指終末細支氣管遠端（呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的氣腔彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大，同時伴有氣道周圍肺泡壁的破壞。2022/12/141肺氣腫是指終末細支氣管遠端（呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺肺氣腫的分類非阻塞性肺氣腫老年性肺氣腫間質性肺氣腫代償性肺氣腫瘢痕性肺氣腫阻塞性肺氣腫2022/12/142肺氣腫的分類非阻塞性肺氣腫2022/12/122阻塞性肺氣腫（肺氣腫）

obstructivepulmonaryemphysema指由于支氣管慢性炎癥或其他原因逐漸引起的細支氣管狹窄，氣道阻力增加，終末細支氣管遠端氣腔過度膨脹、充氣，伴氣腔壁的破壞而產(chǎn)生的肺氣腫。2022/12/143阻塞性肺氣腫（肺氣腫）

obstructivepulmon病因引起慢支的各種因素均可引起阻塞性肺氣腫。多種因素協(xié)同作用形成。2022/12/144病因引起慢支的各種因素均可引起阻塞性肺氣腫。2022/12/發(fā)病機制1、

支氣管的慢性炎癥

管腔狹窄，形成不完全阻塞

吸氣時氣體容易進入肺泡、呼氣時氣體難以全部排除，終了使肺泡內充氣過度。2022/12/145發(fā)病機制1、支氣管的慢性炎癥2022/12/125發(fā)病機制

2、支氣管慢性炎癥

破壞小支氣管壁軟骨，失去支架作用

吸氣時支氣管舒張，氣體尚能進入肺泡呼氣時支氣管縮小、陷閉，阻礙氣體排除，肺泡內氣體過多。2022/12/146發(fā)病機制2、支氣管慢性炎癥2022/12/126發(fā)病機制3、支氣管慢性炎癥

白細胞和肺泡巨噬細胞釋放蛋白分解酶損傷肺組織和肺泡壁肺泡融合成肺大皰或氣腫2022/12/147發(fā)病機制3、支氣管慢性炎癥2022/12/127發(fā)病機制4、肺泡內過度充氣

肺泡壁毛細血管受壓，血液供應減少

肺組織營養(yǎng)障礙

肺泡壁彈性減低更易肺氣腫形成2022/12/148發(fā)病機制4、肺泡內過度充氣2022/12/128發(fā)病機制5、1-抗胰蛋白酶(1-antitrypsin1-AT)缺乏與肺氣腫發(fā)生有密切關系：1-AT它是一個主要的彈性蛋白酶抑制因子。正常情況下1-AT可以抑制彈性蛋白酶分解彈性纖維，避免肺氣腫發(fā)生。先天性遺傳性1-AT缺乏病：早發(fā)性肺氣腫，病情進展較快。2022/12/149發(fā)病機制5、1-抗胰蛋白酶(1-antitrypsin病理肺泡腔擴大或形成大泡。肺泡壁變薄、破裂。肺泡間毛細血管床減少、血供減少。細支氣管壁炎癥細胞浸潤增厚、纖毛破損。細支氣管彎曲狹窄甚閉塞，腔內痰液存留。粘液腺增生、粘液增多。彈性纖維破壞。2022/12/1410病理肺泡腔擴大或形成大泡。2022/12/1210病理（三種）小葉中心型

終末或一級呼吸性細支氣管管腔狹窄，二級呼吸性細支氣管呈囊樣擴張。全小葉型

呼吸性細支氣管管腔狹窄、所屬終末肺組織（肺泡管、肺泡囊、肺泡）擴張。特點是氣腫囊腔小，遍布肺小葉內混合型兩者均有病理（三種）小葉中心型終末或一級呼吸性細支氣管11終末二級一級終末二級一級12慢性阻塞性肺疾病慢阻肺課件13病理生理早期：病變局限于細小氣道，肺順應性減低、肺組織彈差、小氣道阻力增加。大氣道受累時出現(xiàn)阻塞性通氣功能障礙肺泡擴大、回縮障礙，使殘氣量增加。肺氣腫嚴重后使肺泡毛細血管受壓、大量減少，通氣血流比例失調，彌散功能障礙，出現(xiàn)換氣功能障礙。2022/12/1414病理生理早期：病變局限于細小氣道，肺順應性減低、肺組織彈差、臨床表現(xiàn)

癥狀：咳嗽、咳痰等

逐漸加重的呼吸困難

嚴重時可出現(xiàn)呼吸衰竭2022/12/1415臨床表現(xiàn)2022/12/1215臨床表現(xiàn)肺部及心臟體征：

望:桶狀胸、呼吸運動減弱。

觸:觸覺語顫減弱或消失。

叩:過清音、心濁音界縮小或叩不出、肺下界和肝濁音界下移。

聽:呼吸音、呼氣延長、心音遙遠、肺部啰音。

2022/12/1416臨床表現(xiàn)2022/12/1216實驗室和其他檢查血液檢查：同慢支痰液檢查：同慢支心電圖：早期可無變化低電壓2022/12/1417實驗室和其他檢查血液檢查：同慢支2022/12/1217X線檢查肺含氣量增多兩肺野透亮度增強、肺紋理減少、纖細、稀疏和變直肺容積增大胸廓前后徑增寬,

肋骨平直、肋間隙增寬，膈肌下降且變平,

心臟呈垂位心影狹長X線檢查182022/12/14192022/12/1219肺功能檢查阻塞性通氣功能障礙

FEV1/FVC%↓<60%,VC正?；蛳陆?/p>

MVV下降<預計值80%殘氣量↑

FRC、RV/TLC>40%肺功能檢查阻塞性通氣功能障礙20血氣分析輕度:正常進展:PaO2↓，PaCO2正?；颉?/p>

Ⅰ型呼吸衰竭、呼堿嚴重:PaO2↓，PaCO2↑

Ⅱ型呼吸衰竭、呼酸血氣分析輕度:正常21并發(fā)癥自發(fā)性氣胸肺部急性感染慢性肺源性心臟病2022/12/1422并發(fā)癥自發(fā)性氣胸2022/12/1222診斷

慢支或哮喘病史呼吸困難肺氣腫體征X線所見及肺功能改變早期診斷主要依據(jù)肺功能2022/12/1423診斷慢支或哮喘病史2022/12/1223分型氣腫型（紅喘型，pinkpuffer,PP型，A型）全小葉型或伴小葉中央型肺氣腫。起病隱襲、病程漫長、喘重，晚發(fā)生呼吸衰竭和右心衰竭。支氣管炎型（紫腫型，bluebloater,BB型,B型）嚴重慢支伴小葉中央型肺氣腫易發(fā)生呼吸道感染導致呼吸衰竭和右心衰竭混合型臨床上常二者同時存在稱混合型分型氣腫型（紅喘型，pinkpuffer,PP型，A型）24治療消除和預防氣道感染：應用有效的抗生素解除氣道阻塞中的可逆因素：應用舒張支氣管藥物，如有過敏因素可選用糖皮質激素。控制咳嗽和痰液的生成：應用止咳化痰藥家庭氧療每天10-15小時（1-2L/min)持續(xù)吸氧能延長壽命，改善生活質量。2022/12/1425治療消除和預防氣道感染：應用有效的抗生素2022/12/12治療呼吸肌功能鍛煉：作腹式呼吸，縮唇緩慢呼氣或吹臘燭樣呼吸增加膈肌活動能力?？祻椭委煟簹夤?、太極拳、呼吸操、定量行走或登梯練習。手術治療：局限性肺氣腫或肺大皰可選擇合適的手術治療、減容手術、肺移植手術治療呼吸肌功能鍛煉：作腹式呼吸，縮唇緩慢呼氣或吹臘燭樣26謝謝騎封篙尊慈榷灶琴村店矣墾桂乖新壓胚奠倘擅寞僥蝕麗鑒晰溶廷籮侶郎蟲林森-消化系統(tǒng)疾病的癥狀體征與檢查林森-消化系統(tǒng)疾病的癥狀體征與檢查謝謝騎封篙尊慈榷灶琴村店矣墾桂乖新壓胚奠倘擅寞僥蝕麗鑒晰溶廷27騎封篙尊慈榷灶琴村店矣墾桂乖新壓胚奠倘擅寞僥蝕麗鑒晰溶廷籮侶郎蟲林森-消化系統(tǒng)疾病的癥狀體征與檢查林森-消化系統(tǒng)疾病的癥狀體征與檢查騎封篙尊慈榷灶琴村店矣墾桂乖新壓胚奠倘擅寞僥蝕麗鑒晰溶廷籮侶28肺氣腫是指終末細支氣管遠端（呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的氣腔彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大，同時伴有氣道周圍肺泡壁的破壞。2022/12/1429肺氣腫是指終末細支氣管遠端（呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺肺氣腫的分類非阻塞性肺氣腫老年性肺氣腫間質性肺氣腫代償性肺氣腫瘢痕性肺氣腫阻塞性肺氣腫2022/12/1430肺氣腫的分類非阻塞性肺氣腫2022/12/122阻塞性肺氣腫（肺氣腫）

obstructivepulmonaryemphysema指由于支氣管慢性炎癥或其他原因逐漸引起的細支氣管狹窄，氣道阻力增加，終末細支氣管遠端氣腔過度膨脹、充氣，伴氣腔壁的破壞而產(chǎn)生的肺氣腫。2022/12/1431阻塞性肺氣腫（肺氣腫）

obstructivepulmon病因引起慢支的各種因素均可引起阻塞性肺氣腫。多種因素協(xié)同作用形成。2022/12/1432病因引起慢支的各種因素均可引起阻塞性肺氣腫。2022/12/發(fā)病機制1、

支氣管的慢性炎癥

管腔狹窄，形成不完全阻塞

吸氣時氣體容易進入肺泡、呼氣時氣體難以全部排除，終了使肺泡內充氣過度。2022/12/1433發(fā)病機制1、支氣管的慢性炎癥2022/12/125發(fā)病機制

2、支氣管慢性炎癥

破壞小支氣管壁軟骨，失去支架作用

吸氣時支氣管舒張，氣體尚能進入肺泡呼氣時支氣管縮小、陷閉，阻礙氣體排除，肺泡內氣體過多。2022/12/1434發(fā)病機制2、支氣管慢性炎癥2022/12/126發(fā)病機制3、支氣管慢性炎癥

白細胞和肺泡巨噬細胞釋放蛋白分解酶損傷肺組織和肺泡壁肺泡融合成肺大皰或氣腫2022/12/1435發(fā)病機制3、支氣管慢性炎癥2022/12/127發(fā)病機制4、肺泡內過度充氣

肺泡壁毛細血管受壓，血液供應減少

肺組織營養(yǎng)障礙

肺泡壁彈性減低更易肺氣腫形成2022/12/1436發(fā)病機制4、肺泡內過度充氣2022/12/128發(fā)病機制5、1-抗胰蛋白酶(1-antitrypsin1-AT)缺乏與肺氣腫發(fā)生有密切關系：1-AT它是一個主要的彈性蛋白酶抑制因子。正常情況下1-AT可以抑制彈性蛋白酶分解彈性纖維，避免肺氣腫發(fā)生。先天性遺傳性1-AT缺乏?。涸绨l(fā)性肺氣腫，病情進展較快。2022/12/1437發(fā)病機制5、1-抗胰蛋白酶(1-antitrypsin病理肺泡腔擴大或形成大泡。肺泡壁變薄、破裂。肺泡間毛細血管床減少、血供減少。細支氣管壁炎癥細胞浸潤增厚、纖毛破損。細支氣管彎曲狹窄甚閉塞，腔內痰液存留。粘液腺增生、粘液增多。彈性纖維破壞。2022/12/1438病理肺泡腔擴大或形成大泡。2022/12/1210病理（三種）小葉中心型

終末或一級呼吸性細支氣管管腔狹窄，二級呼吸性細支氣管呈囊樣擴張。全小葉型

呼吸性細支氣管管腔狹窄、所屬終末肺組織（肺泡管、肺泡囊、肺泡）擴張。特點是氣腫囊腔小，遍布肺小葉內混合型兩者均有病理（三種）小葉中心型終末或一級呼吸性細支氣管39終末二級一級終末二級一級40慢性阻塞性肺疾病慢阻肺課件41病理生理早期：病變局限于細小氣道，肺順應性減低、肺組織彈差、小氣道阻力增加。大氣道受累時出現(xiàn)阻塞性通氣功能障礙肺泡擴大、回縮障礙，使殘氣量增加。肺氣腫嚴重后使肺泡毛細血管受壓、大量減少，通氣血流比例失調，彌散功能障礙，出現(xiàn)換氣功能障礙。2022/12/1442病理生理早期：病變局限于細小氣道，肺順應性減低、肺組織彈差、臨床表現(xiàn)

癥狀：咳嗽、咳痰等

逐漸加重的呼吸困難

嚴重時可出現(xiàn)呼吸衰竭2022/12/1443臨床表現(xiàn)2022/12/1215臨床表現(xiàn)肺部及心臟體征：

望:桶狀胸、呼吸運動減弱。

觸:觸覺語顫減弱或消失。

叩:過清音、心濁音界縮小或叩不出、肺下界和肝濁音界下移。

聽:呼吸音、呼氣延長、心音遙遠、肺部啰音。

2022/12/1444臨床表現(xiàn)2022/12/1216實驗室和其他檢查血液檢查：同慢支痰液檢查：同慢支心電圖：早期可無變化低電壓2022/12/1445實驗室和其他檢查血液檢查：同慢支2022/12/1217X線檢查肺含氣量增多兩肺野透亮度增強、肺紋理減少、纖細、稀疏和變直肺容積增大胸廓前后徑增寬,

肋骨平直、肋間隙增寬，膈肌下降且變平,

心臟呈垂位心影狹長X線檢查462022/12/14472022/12/1219肺功能檢查阻塞性通氣功能障礙

FEV1/FVC%↓<60%,VC正?；蛳陆?/p>

MVV下降<預計值80%殘氣量↑

FRC、RV/TLC>40%肺功能檢查阻塞性通氣功能障礙48血氣分析輕度:正常進展:PaO2↓，PaCO2正常或↓

Ⅰ型呼吸衰竭、呼堿嚴重:PaO2↓，PaCO2↑

Ⅱ型呼吸衰竭、呼酸血氣分析輕度:正常49并發(fā)癥自發(fā)性氣胸肺部急性感染慢性肺源性心臟病2022/12/1450并發(fā)癥自發(fā)性氣胸2022/12/1222診斷

慢支或哮喘病史呼吸困難肺氣腫體征X線所見及肺功能改變早期診斷主要依據(jù)肺功能2022/12/1451診斷慢支或哮喘病史2022/12/1223分型氣腫型（紅喘型，pinkpuffer,PP型，A型）