右心衰診斷和治療專家共識市立醫(yī)院心內(nèi)科楊璇右心衰診斷和治療專家共識1右心衰的定義：指任何原因引起的右心室收縮和舒張功能障礙，不足以提供機體所需要的心輸出量時所出現(xiàn)的臨床綜合征。右心衰的定義：2右心衰竭的診斷至少具備兩個特征：（1）與右心衰竭一致的癥狀和體征（2）右側(cè)心臟結(jié)構(gòu)和功能異常、或右側(cè)心內(nèi)壓增加的客觀依據(jù)。右心衰竭的診斷至少具備兩個特征：3右心衰竭的發(fā)病機制：1、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活：目前有關(guān)此導(dǎo)致右心衰竭的機制研究比較少，推測與左心衰的發(fā)生機制相似，各種活性神經(jīng)內(nèi)分泌因子作用于心血管系統(tǒng)，引起右心室的重構(gòu)、鈉水儲留。2、心室重構(gòu)：包括結(jié)構(gòu)、功能、以及基因表型等一系列改變，引起右心室肥厚，心肌纖維化，右心室擴張，等右心室重構(gòu)的表現(xiàn)。3、心肌細胞凋亡：細胞凋亡使心肌細胞大量喪失，當心肌細胞數(shù)量減少到一定程度，必然會導(dǎo)致右心衰。4、基因表達的異常：涉及調(diào)控心肌重構(gòu)，心肌細胞增值，與凋亡，及心肌細胞功能5、細胞因子的異常：多種細胞因子及細胞因子間的相互作用，并與神經(jīng)激素系統(tǒng)相互影響，促進右心衰的發(fā)生6、炎癥反應(yīng)：可以貫穿右心衰竭發(fā)生發(fā)展的全過程。7、氧化應(yīng)激：在一定范圍內(nèi)的氧化應(yīng)激對心肌細胞的損傷是可以修復(fù)的，但是超過一定限度，可導(dǎo)致心肌細胞凋亡，或壞死。右心衰竭的發(fā)病機制：4右心衰的臨床表現(xiàn)一呼吸困難，消化道癥狀，心悸二原有心臟病的體征右心室增大肝臟腫大頸靜脈征水腫腹水和胸水心包積液右心衰的臨床表現(xiàn)5右心衰的相關(guān)檢查一心電圖二x線胸片：以右心房右心室增大為主。三超聲心動圖：可了解心臟的結(jié)構(gòu)、功能、估測肺動脈收縮壓，多普勒組織顯像（TDI)測定的三尖瓣環(huán)收縮期位移（TAPSE),右心室收縮和舒張末期面積變化分數(shù)（FAC)以及心肌做功指數(shù)（MPI）-評價右心功能右心衰的相關(guān)檢查6四放射性核素顯像放射性核素心室造影包括：通過法核素心室造影，平衡法心室造影兩種方法。這兩種方法相結(jié)合，可以評估右心室收縮和舒張功能。五心臟磁共振成像可直接評估右心室大小，質(zhì)量，形態(tài)和功能。四放射性核素顯像7六右心導(dǎo)管檢查右心導(dǎo)管檢查是確診肺動脈高壓的金標準1、右心房，右心室壓力和血氧飽和度2、上下腔靜脈壓力，和血氧飽和度3、肺動脈壓力和血氧飽和度4、右心排血量和心指數(shù)5、肺血管壓力6、肺毛細血管嵌壓（PCWP)六右心導(dǎo)管檢查8右心導(dǎo)管檢查的絕對禁忌癥：1、三尖瓣或肺動脈為機械瓣。2、右心腫瘤或血栓3、三尖瓣或肺動脈受累的感染性心內(nèi)膜炎相對禁忌癥1、嚴重低氧血癥2、不能平臥3、嚴重心律失常4、低血壓5、凝血功能障礙右心導(dǎo)管檢查的絕對禁忌癥：9七:六分鐘步行實驗（6MWT)是量化評價肺動脈高壓、慢性心力衰竭患者運動能力、生活質(zhì)量最重要的檢查并且可以預(yù)測肺動脈高壓患者的預(yù)后。八:心肺運動實驗（CPET)可以評價人體運動狀態(tài)下的心肺功能，鑒別呼吸困能和運動受限的原因，峰值攝氧量（VO2peak)≦14ml.min-1.kg-1時，可推薦心臟移植治療。七:六分鐘步行實驗（6MWT)10十血清標志物B型利鈉肽（BNP）和N末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP)水平升高與右心擴大和功能不全密切相關(guān)，并可用于急性肺血栓栓塞征和肺動脈高壓的危險分層。十血清標志物11右心衰分期階段A：有右心衰竭高危因素，無心臟結(jié)構(gòu)性變化及右心衰竭癥狀和體征。階段B：出現(xiàn)可導(dǎo)致右心衰竭的心臟結(jié)構(gòu)性變化，但無右心衰竭癥狀。階段C：出現(xiàn)可導(dǎo)致右心衰竭的心臟結(jié)構(gòu)性變化，伴有體液儲留、運動耐量下降、疲勞、心悸。階段D：難治性右心衰竭，隨積極治療，休息時也出現(xiàn)癥狀右心衰分期12右心衰竭的治療：主要分為不同階段的治療階段A:積極控制危險因素，改善生活方式，適當鍛煉。階段B：治療原發(fā)病，同時，提出目前還沒有研究證實ACEI、ARB和β受體阻滯劑能夠降低肺動脈壓力，改善右心功能，這些藥物還可能導(dǎo)致體循環(huán)壓力明顯下降，從而出現(xiàn)矛盾性肺動脈壓力升高，心功能衰竭加重，誘發(fā)肺水腫，因此，不建議使用這些藥物。右心衰竭的治療：13階段C：在階段B的基礎(chǔ)上加用強心，利尿。根據(jù)臨床情況可考慮使用起搏器，包括--心室同步化起搏，除顫起搏器,對部分先天性心臟病，瓣膜病和慢性肺高壓患者可采用手術(shù)治療。階段D：在階段A、B、C的基礎(chǔ)上考慮房間隔造口術(shù)，右心輔助裝置，肺移植，或心肺聯(lián)合移植。階段C：在階段B的基礎(chǔ)上加用強心，利尿。根據(jù)臨床情況可考慮使14一般治療：1、去除誘發(fā)因素：對于SO2%低于92%的右心衰竭，在乘飛機時給與氧療。2、調(diào)整生活方式：限鹽，戒煙戒酒，病情穩(wěn)定時可以從事輕體力活動，含雌激素的避孕藥可能會增加發(fā)生靜脈血栓的風(fēng)險，注意避孕方式。3、心理與精神治療：此類患者因病情反復(fù)，往往存在悲觀情緒，容易出現(xiàn)失眠、焦慮和抑郁等，首先進行心理疏導(dǎo)，癥狀明顯時，建議患者去心理門診咨詢，或接受治療。一般治療：154、氧療：氧療可以改善全身重要臟器的缺氧，降低肺動脈阻力，減輕心臟負荷，對于SO2%低于90%的患者建議常規(guī)氧療，肺心病患者動脈血氧分壓小于60mmhg時，每天要持續(xù)15h以上的低流量氧療，維持動脈血氧分壓在60mmhg以上。5、康復(fù)治療：定期進行健康教育，和成立患者俱樂部。4、氧療：氧療可以改善全身重要臟器的缺氧，降低肺動脈阻力，減16四、藥物治療1、利尿劑：右心衰可導(dǎo)致體循環(huán)液體儲留，加重患者心臟的前負荷，影響胃腸道的吸收和消化功能，對于COPD所致右心衰，注意避免使用強效利尿劑，防止代謝性堿中毒，注意觀察電解質(zhì)和酸堿平衡。2、洋地黃制劑：當心輸出量低于4L/min,或心指數(shù)低于2.5L/min-1/m-2，是應(yīng)用洋地黃的首選指證。竇速合并心率大于100次/分，或房顫伴快速心室率也是應(yīng)用地高辛指證。四、藥物治療173、抗凝治療：右心衰的患者，體循環(huán)淤血，血流緩慢，臥床不起，很易并發(fā)靜脈血栓形成，建議抗凝治療，使用低分子肝素，華法林，或其他新型抗凝藥物。使用華法林，INR在1.5-2.5之間。4、血管活性藥物：（1）硝酸脂類和硝普鈉，適用于左心收縮和舒張功能不全發(fā)展導(dǎo)致的右心衰。但是對于肺動脈高壓導(dǎo)致的右心衰，這兩類藥物不能選擇性的擴張肺動脈，反而可降低主動脈及外周動脈血壓而加重右心缺血缺氧，增加肺動脈阻力，加快患者的死亡，應(yīng)避免應(yīng)用。3、抗凝治療：右心衰的患者，體循環(huán)淤血，血流緩慢，臥床不起，18（2）多巴酚丁胺和多巴胺：是治療右心功能衰竭的首選藥物。多巴酚丁胺主要是增強心肌收縮，增加心輸出量，不影響心臟前負荷，大劑量時還有血管擴張的作用，對心率影響小。對于血壓偏低的患者，中等劑量多巴胺，增強心肌收縮力，隨劑量增加還可收縮動脈，提高血壓，兩種藥物推薦起始劑量：2μg.kg-1.min-1,可逐漸加量至8μg.kg-1.min-1（2）多巴酚丁胺和多巴胺：是治療右心功能衰竭的首選藥物。多巴195、ACEI與β受體阻滯劑：對于全心衰的患者，ACEI能增加右心室射血分數(shù)，減少右心室舒張末容量，減輕右心室充盈壓。β受體阻滯劑，卡維地洛或比索洛爾能改善右心室功能，對于肺動脈高壓導(dǎo)致的右心衰，ACEI不能增加運動耐量，不能改善血流動力學(xué)指標，反而可能引起動脈血壓的下降，使病情惡化，β受體阻滯劑也會使血流動力學(xué)惡化，運動耐力下降。6、合并心律失常的治療：右心衰常合并室內(nèi)阻滯，當QRS期間大于180ms時，容易發(fā)生室性心動過速，和心臟猝死。此時，主要治療導(dǎo)致右心衰的原發(fā)疾病，如解除瓣膜狹窄，矯正心臟畸形，對于單型性室性心動過速，可考慮RFCA，發(fā)生猝死可能性大的，植入ICD。5、ACEI與β受體阻滯劑：對于全心衰的患者，ACEI能增20左右室不同步可加重右心衰，采用左右室同步治療，可以改善右心功能。動脈性肺動脈高壓的治療：目前我國批準臨床應(yīng)用的肺動脈高壓靶向治療藥物。內(nèi)皮素受體拮抗劑：波生坦、安立生坦、伊洛前列素5型磷酸二酯酶抑制劑：西地那非、伐地那非、他達那非-在我國未被批準左右室不同步可加重右心衰，采用左右室同步治療，可以改善右心功21動脈型肺動脈高壓：以靜息狀態(tài)下右心導(dǎo)管測的肺動脈平均壓≧15mmHg為診斷標準。肺原性心臟?。?、積極治療原發(fā)病2、利尿劑：使用原則是緩利、間歇、小量、聯(lián)合、交替使用。3、強心劑：COPD合并右心衰的患者，強心甙的有效劑量與中毒劑量非常接近，已發(fā)生心律失常和其他毒副作用，使用原則為選擇快速起效半衰期短的藥物，從小劑量開始。4、正性肌力的藥物：可選擇小劑量多巴胺，多巴酚丁胺和米力農(nóng)5、血管擴張藥：硝普鈉對部分頑固性右心衰有一定效果。但擴血管劑可引起肺血管擴張，肺動脈壓力下降的同時，使肺血流增加，因此，在使用硝普鈉等血管擴張劑時，應(yīng)加大吸氧流量，以克服血氧分壓的下降。6、合理的抗凝治療：對于COPD所致右心衰患者，使用抗凝治療可控制疾病，改善預(yù)后，低分子肝素，7-10天為一療程。動脈型肺動脈高壓：22右心衰診斷和治療專家共識市立醫(yī)院心內(nèi)科楊璇右心衰診斷和治療專家共識23右心衰的定義：指任何原因引起的右心室收縮和舒張功能障礙，不足以提供機體所需要的心輸出量時所出現(xiàn)的臨床綜合征。右心衰的定義：24右心衰竭的診斷至少具備兩個特征：（1）與右心衰竭一致的癥狀和體征（2）右側(cè)心臟結(jié)構(gòu)和功能異常、或右側(cè)心內(nèi)壓增加的客觀依據(jù)。右心衰竭的診斷至少具備兩個特征：25右心衰竭的發(fā)病機制：1、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活：目前有關(guān)此導(dǎo)致右心衰竭的機制研究比較少，推測與左心衰的發(fā)生機制相似，各種活性神經(jīng)內(nèi)分泌因子作用于心血管系統(tǒng)，引起右心室的重構(gòu)、鈉水儲留。2、心室重構(gòu)：包括結(jié)構(gòu)、功能、以及基因表型等一系列改變，引起右心室肥厚，心肌纖維化，右心室擴張，等右心室重構(gòu)的表現(xiàn)。3、心肌細胞凋亡：細胞凋亡使心肌細胞大量喪失，當心肌細胞數(shù)量減少到一定程度，必然會導(dǎo)致右心衰。4、基因表達的異常：涉及調(diào)控心肌重構(gòu)，心肌細胞增值，與凋亡，及心肌細胞功能5、細胞因子的異常：多種細胞因子及細胞因子間的相互作用，并與神經(jīng)激素系統(tǒng)相互影響，促進右心衰的發(fā)生6、炎癥反應(yīng)：可以貫穿右心衰竭發(fā)生發(fā)展的全過程。7、氧化應(yīng)激：在一定范圍內(nèi)的氧化應(yīng)激對心肌細胞的損傷是可以修復(fù)的，但是超過一定限度，可導(dǎo)致心肌細胞凋亡，或壞死。右心衰竭的發(fā)病機制：26右心衰的臨床表現(xiàn)一呼吸困難，消化道癥狀，心悸二原有心臟病的體征右心室增大肝臟腫大頸靜脈征水腫腹水和胸水心包積液右心衰的臨床表現(xiàn)27右心衰的相關(guān)檢查一心電圖二x線胸片：以右心房右心室增大為主。三超聲心動圖：可了解心臟的結(jié)構(gòu)、功能、估測肺動脈收縮壓，多普勒組織顯像（TDI)測定的三尖瓣環(huán)收縮期位移（TAPSE),右心室收縮和舒張末期面積變化分數(shù)（FAC)以及心肌做功指數(shù)（MPI）-評價右心功能右心衰的相關(guān)檢查28四放射性核素顯像放射性核素心室造影包括：通過法核素心室造影，平衡法心室造影兩種方法。這兩種方法相結(jié)合，可以評估右心室收縮和舒張功能。五心臟磁共振成像可直接評估右心室大小，質(zhì)量，形態(tài)和功能。四放射性核素顯像29六右心導(dǎo)管檢查右心導(dǎo)管檢查是確診肺動脈高壓的金標準1、右心房，右心室壓力和血氧飽和度2、上下腔靜脈壓力，和血氧飽和度3、肺動脈壓力和血氧飽和度4、右心排血量和心指數(shù)5、肺血管壓力6、肺毛細血管嵌壓（PCWP)六右心導(dǎo)管檢查30右心導(dǎo)管檢查的絕對禁忌癥：1、三尖瓣或肺動脈為機械瓣。2、右心腫瘤或血栓3、三尖瓣或肺動脈受累的感染性心內(nèi)膜炎相對禁忌癥1、嚴重低氧血癥2、不能平臥3、嚴重心律失常4、低血壓5、凝血功能障礙右心導(dǎo)管檢查的絕對禁忌癥：31七:六分鐘步行實驗（6MWT)是量化評價肺動脈高壓、慢性心力衰竭患者運動能力、生活質(zhì)量最重要的檢查并且可以預(yù)測肺動脈高壓患者的預(yù)后。八:心肺運動實驗（CPET)可以評價人體運動狀態(tài)下的心肺功能，鑒別呼吸困能和運動受限的原因，峰值攝氧量（VO2peak)≦14ml.min-1.kg-1時，可推薦心臟移植治療。七:六分鐘步行實驗（6MWT)32十血清標志物B型利鈉肽（BNP）和N末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP)水平升高與右心擴大和功能不全密切相關(guān)，并可用于急性肺血栓栓塞征和肺動脈高壓的危險分層。十血清標志物33右心衰分期階段A：有右心衰竭高危因素，無心臟結(jié)構(gòu)性變化及右心衰竭癥狀和體征。階段B：出現(xiàn)可導(dǎo)致右心衰竭的心臟結(jié)構(gòu)性變化，但無右心衰竭癥狀。階段C：出現(xiàn)可導(dǎo)致右心衰竭的心臟結(jié)構(gòu)性變化，伴有體液儲留、運動耐量下降、疲勞、心悸。階段D：難治性右心衰竭，隨積極治療，休息時也出現(xiàn)癥狀右心衰分期34右心衰竭的治療：主要分為不同階段的治療階段A:積極控制危險因素，改善生活方式，適當鍛煉。階段B：治療原發(fā)病，同時，提出目前還沒有研究證實ACEI、ARB和β受體阻滯劑能夠降低肺動脈壓力，改善右心功能，這些藥物還可能導(dǎo)致體循環(huán)壓力明顯下降，從而出現(xiàn)矛盾性肺動脈壓力升高，心功能衰竭加重，誘發(fā)肺水腫，因此，不建議使用這些藥物。右心衰竭的治療：35階段C：在階段B的基礎(chǔ)上加用強心，利尿。根據(jù)臨床情況可考慮使用起搏器，包括--心室同步化起搏，除顫起搏器,對部分先天性心臟病，瓣膜病和慢性肺高壓患者可采用手術(shù)治療。階段D：在階段A、B、C的基礎(chǔ)上考慮房間隔造口術(shù)，右心輔助裝置，肺移植，或心肺聯(lián)合移植。階段C：在階段B的基礎(chǔ)上加用強心，利尿。根據(jù)臨床情況可考慮使36一般治療：1、去除誘發(fā)因素：對于SO2%低于92%的右心衰竭，在乘飛機時給與氧療。2、調(diào)整生活方式：限鹽，戒煙戒酒，病情穩(wěn)定時可以從事輕體力活動，含雌激素的避孕藥可能會增加發(fā)生靜脈血栓的風(fēng)險，注意避孕方式。3、心理與精神治療：此類患者因病情反復(fù)，往往存在悲觀情緒，容易出現(xiàn)失眠、焦慮和抑郁等，首先進行心理疏導(dǎo)，癥狀明顯時，建議患者去心理門診咨詢，或接受治療。一般治療：374、氧療：氧療可以改善全身重要臟器的缺氧，降低肺動脈阻力，減輕心臟負荷，對于SO2%低于90%的患者建議常規(guī)氧療，肺心病患者動脈血氧分壓小于60mmhg時，每天要持續(xù)15h以上的低流量氧療，維持動脈血氧分壓在60mmhg以上。5、康復(fù)治療：定期進行健康教育，和成立患者俱樂部。4、氧療：氧療可以改善全身重要臟器的缺氧，降低肺動脈阻力，減38四、藥物治療1、利尿劑：右心衰可導(dǎo)致體循環(huán)液體儲留，加重患者心臟的前負荷，影響胃腸道的吸收和消化功能，對于COPD所致右心衰，注意避免使用強效利尿劑，防止代謝性堿中毒，注意觀察電解質(zhì)和酸堿平衡。2、洋地黃制劑：當心輸出量低于4L/min,或心指數(shù)低于2.5L/min-1/m-2，是應(yīng)用洋地黃的首選指證。竇速合并心率大于100次/分，或房顫伴快速心室率也是應(yīng)用地高辛指證。四、藥物治療393、抗凝治療：右心衰的患者，體循環(huán)淤血，血流緩慢，臥床不起，很易并發(fā)靜脈血栓形成，建議抗凝治療，使用低分子肝素，華法林，或其他新型抗凝藥物。使用華法林，INR在1.5-2.5之間。4、血管活性藥物：（1）硝酸脂類和硝普鈉，適用于左心收縮和舒張功能不全發(fā)展導(dǎo)致的右心衰。但是對于肺動脈高壓導(dǎo)致的右心衰，這兩類藥物不能選擇性的擴張肺動脈，反而可降低主動脈及外周動脈血壓而加重右心缺血缺氧，增加肺動脈阻力，加快患者的死亡，應(yīng)避免應(yīng)用。3、抗凝治療：右心衰的患者，體循環(huán)淤血，血流緩慢，臥床不起，40（2）多巴酚丁胺和多巴胺：是治療右心功能衰竭的首選藥物。多巴酚丁胺主要是增強心肌收縮，增加心輸出量，不影響心臟前負荷，大劑量時還有血管擴張的作用，對心率影響小。對于血壓偏低的患者，中等劑量多巴胺，增強心肌收縮力，隨劑量增加還可收縮動脈，提高血壓，兩種藥物推薦起始劑量：2μg.kg-1.min-1,可逐漸加量至8μg.kg-1.min-1（2）多巴酚丁胺和多巴胺：是治療右心功能衰竭的首選藥物。多巴415、ACEI與β受體阻滯劑：對于全心衰的患者，ACEI能增加右心室射血分數(shù)，減少右心室舒張末容量，減輕右心室充盈壓。β受體阻滯劑，卡維地洛或比索洛爾能改善右心室功能