缺血性腦卒中

CerebralIschemicStroke

1.缺血性腦卒中

CerebralIschemicStro缺血性腦卒中

又稱腦梗死（cerebralinfarction）是各種原因?qū)е履X動脈血流中斷，局部腦組織發(fā)生缺氧缺血性壞死，而出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損。2.缺血性腦卒中2.按病理機制可將腦梗死分為：動脈血栓性腦梗死腦栓塞腔隙性腦梗死3.按病理機制可將腦梗死分為：3.牛津郡社區(qū)卒中計劃的分型（OSCP）全前循環(huán)梗死（totalanteriorcirculationinfarct,TACI)部分前循環(huán)梗死（partialanteriorcirculationinfarct,PACI）后循環(huán)梗死（posteriorcirculationinfarct,POCI）腔隙性梗死（lacunarinfarct）4.牛津郡社區(qū)卒中計劃的分型（OSCP）4.根據(jù)病程發(fā)展和演變分為進展型卒中穩(wěn)定型卒中好轉(zhuǎn)型卒中5.根據(jù)病程發(fā)展和演變分為5.進展性卒中指發(fā)病6小時后，病情仍在進展者。約占全部病例的40％。6.進展性卒中指發(fā)病6小時后，病情仍在進展者。約占全部病例的40穩(wěn)定性卒中指頸動脈系統(tǒng)閉塞發(fā)病超過24小時，椎－基底動脈閉塞發(fā)病超過72小時而病情穩(wěn)定、無進展者。7.穩(wěn)定性卒中指頸動脈系統(tǒng)閉塞發(fā)病超過24小時，椎－基底動脈閉塞好轉(zhuǎn)性卒中發(fā)病后24小時內(nèi)病情即已好轉(zhuǎn)者，包括過去診斷的TIA在內(nèi)。8.好轉(zhuǎn)性卒中發(fā)病后24小時內(nèi)病情即已好轉(zhuǎn)者，包括過去診斷的TI動脈血栓性腦梗死

ArterothromboticCerebralInfarction

是在腦動脈粥樣硬化等動脈壁病變的基礎(chǔ)上形成管腔內(nèi)血栓，造成該動脈供血區(qū)血流中斷，局部腦組織發(fā)生缺血、缺氧、壞死而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀。血栓－栓塞：粥樣硬化斑塊或血栓脫落后造成其遠端的動脈閉塞。占各類腦卒中的30%9.動脈血栓性腦梗死

ArterothromboticCer病因1、動脈粥樣硬化高血壓糖尿病高血脂2、

少見病因

鉤端螺旋體、結(jié)核、梅毒－動脈炎結(jié)締組織疾病先天血管畸形真性紅細胞增多癥血高凝狀態(tài)10.病因1、動脈粥樣硬化10.發(fā)病機制

血栓形成機制腦梗死灶形成機制11.發(fā)病機制

血栓形成機制11.當一條動脈阻塞，局部腦細胞缺氧，缺血灶核心區(qū)的損害是不可逆的半暗帶的腦細胞還能得到一點血液供應(yīng)條件得當，這些細胞有恢復(fù)的潛力12.當一條動脈阻塞，局部腦細胞缺氧，缺血灶核心區(qū)的損害是不可逆的ThePenumbraSurroundingthisischemiccoreisanareaofreducedbloodflowcalledtheischemicpenumbra半暗帶細胞接受大約bloodflow(<40%)IschemiccorePenumbra13.ThePenumbraSurroundingthisiIschemicCore核心區(qū)細胞迅速死亡1核心區(qū)血流僅為<15to20%214.IschemicCore核心區(qū)細胞迅速死亡114.CellsWithinthePenumbra

半暗帶細胞受死亡威脅，但為可逆性損傷；15.CellsWithinthePenumbra

半暗帶細腦梗死灶形成機制⑴腦血流障礙

缺血半暗帶（ischaemicpenumbra）再灌流損傷reperfusiondamage⑵神經(jīng)細胞缺血性損害

能量代謝障礙和酸中毒興奮性氨基酸毒性和鈣超載磷脂膜降解和脂類介質(zhì)的毒性作用自由基（freeradical）損傷缺血性腦水腫一氧化氮（nitricoxide）毒性即早基因、神經(jīng)營養(yǎng)因子和熱休克蛋白等基因表達改變細胞因子

16.腦梗死灶形成機制⑴腦血流障礙16.細胞凋亡（apoptosis）是缺血后遲發(fā)性神經(jīng)細胞死亡的重要方面。80年代初曾提出遲發(fā)性神經(jīng)壞死（DND）學(xué)說。90年代后通過建立全腦和局灶缺血再灌注的動物模型，逐步指出了腦組織缺血中心壞死區(qū)和半暗帶的病理生理改變。腦組織缺血后的超早期，局部神經(jīng)元蛋白的合成停止，膜離子運轉(zhuǎn)停止，神經(jīng)元發(fā)生去極化，鈣離子內(nèi)流導(dǎo)致興奮性氨基酸－谷氨酸大量釋放，后者又加劇了鈣離子內(nèi)流和神經(jīng)元去極化，從而進一步加重細胞損害；大量鈣離子內(nèi)流激活酶，導(dǎo)致細胞骨架、線粒體和細胞膜的破壞；隨后自由基的形成和NO的合成加劇了神經(jīng)元的損害。此外，細胞因子、粘附因子刺激引起炎癥，并且加劇微循環(huán)障礙。最后，由于激活細胞凋亡基因?qū)е录毎绦蛐运劳?，使缺血性半暗區(qū)最終與壞死區(qū)融合。17.細胞凋亡（apoptosis）是缺血后遲發(fā)性神經(jīng)細胞死亡的重病理：

管壁本身病變閉塞動脈內(nèi)有時可見血栓相應(yīng)供血區(qū)腦組織24小時輕度腫脹，24小時后變軟，灰白質(zhì)交界不清光鏡下可見小血管充血、微血栓形成，星型膠質(zhì)細胞腫脹，核固縮

48小時后：梗死區(qū)明顯變軟，光鏡下神經(jīng)細胞大片消失，可見吞噬大量脂質(zhì)后胞漿呈網(wǎng)狀的格子細胞，病灶邊緣水腫明顯，并有點狀出血。7－14天，梗死區(qū)液化3－4周梗死灶已被膠質(zhì)瘢痕所替代，大病灶形成中風(fēng)囊，內(nèi)有液體，少數(shù)梗死區(qū)有繼發(fā)性出血，病理上為出血性梗死。缺血性腦水腫在腦梗死發(fā)病后數(shù)小時出現(xiàn)，2-4天達高峰，持續(xù)1-2周，腦水腫嚴重程度與腦梗死預(yù)后有密切關(guān)系。18.病理：管壁本身病變18.臨床表現(xiàn)輔助檢查

1、血常規(guī)和血生化

2、TCD3、頭顱CT：

發(fā)病24小時后CT檢查可顯示梗死區(qū)為邊界不清的低密度灶，2周后梗死區(qū)可呈等密度灶，5周梗死灶為邊緣清楚的持久性的低密度灶

4、頭顱MRI：

6-12小時后，T1低信號，T2高信號的梗死灶并能夠發(fā)現(xiàn)小腦、腦干的CT不能顯示的小病灶。MRI的彌散加權(quán)成像（DWI）和灌注加權(quán)成像（PWI）可發(fā)現(xiàn)更早期的缺血病灶。

5、血管造影

6、腰椎穿刺

19.臨床表現(xiàn)19.診斷與鑒別診斷

腦出血、腦梗塞、蛛網(wǎng)膜下腔出血見后表硬膜下血腫與硬膜外血腫顱內(nèi)占位性病變20.診斷與鑒別診斷

腦出血、腦梗塞、蛛網(wǎng)膜下腔出血見后表20.治療超早期（6小時之內(nèi)）溶栓、降纖、抗凝、抗血小板聚集、血液稀釋療法、腦保護劑等。早期（6-72小時）降纖、抗凝、抗血小板聚集、腦保護劑急性期后期（72小時到1周）抗血小板聚集、腦保護劑恢復(fù)期（發(fā)病一周后）抗血小板聚集，腦保護劑、康復(fù)治療。21.治療21.一般治療呼吸功能調(diào)整血壓控制血糖控制體溫預(yù)防并發(fā)癥營養(yǎng)支持22.一般治療22.溶栓治療降纖治療抗凝、抗血小板聚集血液稀釋療法擴血管治療脫水降顱壓腦保護治療中藥外科治療23.溶栓治療23.預(yù)后：

病死率10％致殘50％以上存活患者中40%可能復(fù)發(fā)24.預(yù)后：

病死率10％24.腦栓塞

CerebralEmbolism

25.腦栓塞

CerebralEmbolism

25.占腦卒中的15-20％26.占腦卒中的15-20％26.病因與發(fā)病機制

心源性約占70％非心源性：

脂肪

瘤細胞團空氣栓塞介入27.病因與發(fā)病機制

心源性約占70％27.病理臨床表現(xiàn)治療與動脈血栓性腦梗死的治療基本相同預(yù)后：

急性期15%死于腦疝，心功能不全或肺部感染28.病理28.治療栓塞治療與動脈血栓性腦梗死的治療基本相同

1、爭取在時間窗內(nèi)實行溶栓治療，但應(yīng)慎重

2、感染性栓塞禁用溶栓或抗凝，以免感染在顱內(nèi)擴散

3、心腔內(nèi)有附壁血栓或瓣膜贅生物應(yīng)長期抗凝治療，以防涮塞復(fù)發(fā)，有抗凝禁忌癥者，可選用抗血小板聚集治療。

4、脂肪栓塞可用5%碳酸氫鈉溶液或10%酒精250ML靜脈滴注，2次/日，有利脂肪溶解

5、補液、脫水治療過程中注意保護心功能。原發(fā)疾病治療29.治療栓塞治療與動脈血栓性腦梗死的治療基本相同29.預(yù)后：

急性期15%死于腦疝，心功能不全或肺部感染30.預(yù)后：

急性期15%死于腦疝，心功能不全或肺部感染30.腔隙性腦梗死

LacunarInfarction

31.腔隙性腦梗死

LacunarInfarction31.指發(fā)生在大腦半球深部或腦干的小灶性（0.2mm3~15mm3）梗死，約占卒中20%以上，主要由高血壓所致腦內(nèi)細小動脈硬化引起。32.指發(fā)生在大腦半球深部或腦干的小灶性（0.2mm3~15mm3絕大多數(shù)腔隙發(fā)生在腦基底神經(jīng)節(jié)（殼核、蒼白球、丘腦、尾狀核），皮層下白質(zhì)（內(nèi)囊和放射冠）以及橋腦。33.絕大多數(shù)腔隙發(fā)生在腦基底神經(jīng)節(jié)（殼核、蒼白球、丘腦、尾狀核）病因病理

臨床表現(xiàn)多見于有多年高血壓病史的老年人，安靜時起病多見，沒有頭痛意識障礙等全腦癥狀。已報告的腔隙綜合征有21種，常見有以下幾種

1、純運動性輕偏癱

2、純感覺性卒中

3、感覺運動性卒中

4、共濟失調(diào)性輕偏癱

5、構(gòu)音障礙－手笨拙綜合征34.病因病理34.輔助檢查

頭顱CTMRI陽性率高

35.輔助檢查35.治療

與動脈血栓治療基本相同，小劑量阿司匹林可預(yù)防復(fù)發(fā)。36.治療與動脈血栓治療基本相同，小劑量阿司匹林可預(yù)防復(fù)發(fā)。36預(yù)后：

多數(shù)預(yù)后良好，但易復(fù)發(fā)，多次發(fā)病后可出現(xiàn)假球麻痹或血管性癡呆。37.預(yù)后：37.腦分水嶺梗死38.腦分水嶺梗死38.腦分水嶺梗死（cerebralwatershedinfarction,CWSI）又稱邊緣帶梗死，是指腦內(nèi)相鄰動脈供血區(qū)之間的邊緣帶發(fā)生的梗死。約占全部腦梗死的10％。39.腦分水嶺梗死（cerebralwatershedinfaCWSI的分型皮質(zhì)前型:大腦前與大腦中動脈皮質(zhì)后型:大腦中與大腦后動脈皮質(zhì)上型皮質(zhì)下前型皮質(zhì)下上型：脈絡(luò)膜動脈與大腦中動脈皮質(zhì)下外側(cè)型40.CWSI的分型皮質(zhì)前型:大腦前與大腦中動脈40.病因腦邊緣帶的供血動脈是終末血管，在腦動脈狹窄的基礎(chǔ)上，當血液動力學(xué)異常，如血容量減少及體循環(huán)低血壓等情況所致。41.病因腦邊緣帶的供血動脈是終末血管，在腦動脈狹窄的基礎(chǔ)上，當血常見的發(fā)病部位大腦中與大腦后動脈大腦前動脈與大腦中動脈之間大腦前、中、后動脈之間42.常見的發(fā)病部位大腦中與大腦后動脈42.皮質(zhì)型楔形、尖端向側(cè)腦室、底部向軟腦膜表面大腦前、中、后動脈間的梗死灶位于皮質(zhì)，由前至后呈“C”形分布皮質(zhì)下型的病灶多呈條索狀43.皮質(zhì)型43.臨床表現(xiàn)發(fā)病年齡在50歲以上有高血壓，動脈硬化、冠心病、糖尿病史TIA發(fā)作史起病時血壓偏低根據(jù)部位不同有特異性的臨床表現(xiàn)44.臨床表現(xiàn)發(fā)病年齡在50歲以上44.輔助檢查頭顱CT

梗死灶呈帶狀或楔形低密度頭顱MRI

長T1、長T2信號45.輔助檢查頭顱CT45.診斷與鑒別診斷50歲以上患者發(fā)病前有血壓下降血容量不足表現(xiàn)出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損影像學(xué)表現(xiàn)46.診斷與鑒別診斷50歲以上患者46.治療糾正低血壓，補足血容量改善高凝狀態(tài)，適當擴容治療分水嶺梗死的治療與血栓性腦梗死相同積極治療原發(fā)病47.治療糾正低血壓，補足血容量47.預(yù)后預(yù)后較好48.預(yù)后預(yù)后較好48.出血性卒中49.出血性卒中49.腦出血

是指非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)的自發(fā)性出血，臨床上稱之為腦出血（cerebralhemorrhage）.占各類型卒中的20%-30%50.腦出血 是指非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)的自發(fā)性出血，臨床上稱之為腦出病因與發(fā)病機制主要病因80%以上由高血壓性腦內(nèi)小動脈硬化造成，也稱之為高血壓性腦出血。導(dǎo)致腦動脈壁破裂的其他疾病

動脈瘤腦動靜脈畸形淀粉樣腦血管病動脈炎

moyamoya病血液?。喊籽?、血小板減少、血友病溶栓、抗凝或抗血小板治療瘤卒中少數(shù)出血原因不明

51.病因與發(fā)病機制主要病因80%以上由高血壓性腦內(nèi)小動脈硬化造成高血壓性腦動脈硬化時可有腦內(nèi)細小動脈透明變性，纖維素樣壞死。此時病變動脈壁在血流沖擊下向外膨出，形成微動脈瘤。微動脈瘤在血壓急劇增高時可破裂出血。52.高血壓性腦動脈硬化時可有腦內(nèi)細小動脈透明變性，纖維素樣壞死。病理腦出血多為腦深穿支破裂所致最常見大腦中動脈分支的豆紋動脈－出血動脈其次丘腦穿通動脈，基底動脈旁中央支常見部位：大腦基底節(jié)區(qū)(80%)、丘腦、腦葉(10~15%)、腦干(10%)、小腦(10%)絕大多數(shù)為單灶；多灶僅占1.8～2.7％53.病理腦出血多為腦深穿支破裂所致53.出血后形成血腫急性期

1、使顱內(nèi)容積增大，破壞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定

2、出血可直接破壞腦組織，血腫擠壓周圍結(jié)構(gòu)造成腦水腫，顱內(nèi)壓增高，腦疝，腦干受壓缺血。急性期后水腫消退，血腫內(nèi)血塊溶解并被吞噬細胞清除，小出血灶可變成膠質(zhì)瘢痕，大者形成中風(fēng)囊。囊內(nèi)有含鐵血黃素的黃色液體。54.出血后形成血腫急性期54.臨床表現(xiàn)年齡50歲以上高血壓控制不良體力活動，情緒激動突然發(fā)病數(shù)分鐘數(shù)小時達高峰，劇烈頭痛、嘔吐、肢體癱瘓、失語、意識障礙臨床表現(xiàn)輕重主要決定于出血量與出血部位55.臨床表現(xiàn)年齡50歲以上55.根據(jù)出血部位分以下6型基底節(jié)區(qū)出血

殼核、內(nèi)囊、內(nèi)囊外側(cè)丘腦出血腦葉出血

動脈硬化、淀粉樣變性、血管畸形、動脈瘤、小量出血酷似腦梗死

腦干出血

中腦、橋腦、延髓小腦出血腦室出血56.根據(jù)出血部位分以下6型基底節(jié)區(qū)出血56.輔助檢查頭顱CT頭顱MRI

T1呈等信號，T2加權(quán)呈略高信號血管造影腰穿腦脊液檢查（一般不做）57.輔助檢查頭顱CT57.診斷與鑒別診斷 頭顱CT檢查結(jié)果具有重要的鑒別診斷價值58.診斷與鑒別診斷 頭顱CT檢查結(jié)果具有重要的鑒別診斷價值58.治療顱壓高、腦疝是腦出血的急性期主要死亡原因。所以控制腦水腫是降低死亡率的關(guān)鍵。59.治療顱壓高、腦疝是腦出血的急性期主要死亡原因。所以控制腦水腫急性期治療一般治療

就地治療，避免長途搬遷，安靜臥床休息呼吸道通暢，維持營養(yǎng)和水電解質(zhì)平衡。加強護理降低體溫，使腦代謝降低，耗氧量減少，有利于保護腦細胞（冰帽冰毯）脫水降顱壓控制血壓并發(fā)癥的處理

消化道出血肺感染心功能損恢復(fù)期治療60.急性期治療一般治療恢復(fù)期治療60.腦出血的手術(shù)治療 開顱血腫清除，內(nèi)外減壓術(shù)立體定向血腫碎吸術(shù)61.腦出血的手術(shù)治療 開顱血腫清除，內(nèi)外減壓術(shù)61.預(yù)后出血量大，全身情況差者病死率高總死亡率30-40%致殘率達70%62.預(yù)后出血量大，全身情況差者病死率高62.蛛網(wǎng)膜下腔出血

SubarachnoidHemorrhage63.蛛網(wǎng)膜下腔出血

SubarachnoidHemorrhag定義 腦表面血管破裂后血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔為原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血占各類卒中的6-8%64.定義 腦表面血管破裂后血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔為原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下65.65.病因最常見的原因是顱內(nèi)動脈瘤其次為腦血管畸形動脈硬化其他原因

血液病，結(jié)締組織疾病，肝病等

66.病因最常見的原因是顱內(nèi)動脈瘤66.發(fā)病機制 血管破裂血液流入蛛網(wǎng)膜下腔－顱內(nèi)容積增加－顱內(nèi)壓增高－腦疝血流刺激腦膜可致劇烈頭痛和腦膜刺激癥大量出血堵塞腦脊液循環(huán)通路－梗阻性腦積水血紅蛋白和含鐵血黃素沉淀于矢狀竇旁蛛網(wǎng)膜顆粒影響腦脊液的回吸收－交通性腦積水動脈瘤破裂出血后血細胞崩解，釋放出5-HT、內(nèi)皮素、緩激肽等多種活性物質(zhì)引起腦動脈痙攣67.發(fā)病機制 血管破裂血液流入蛛網(wǎng)膜下腔－顱內(nèi)容積增加－顱內(nèi)壓增病理血液沉積于腦表面、腦池、腦溝、鞍上池、環(huán)池和外側(cè)裂腦積水腦血管痙攣、腦缺血68.病理血液沉積于腦表面、腦池、腦溝、鞍上池、環(huán)池和外側(cè)裂68.臨床表現(xiàn)突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐、少數(shù)合并有癲癇發(fā)作、躁動、精神癥狀、昏迷、腦疝、去大腦強直定位體征

動眼神經(jīng)麻痹癲癇為首發(fā)癥狀的多是大腦表面的動靜脈畸形腦膜刺激癥狀眼底變化并發(fā)癥再出血腦積水腦血管痙攣消化道出血發(fā)熱69.臨床表現(xiàn)突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐、少數(shù)合并有癲癇發(fā)作、躁動、精神癥輔助檢查頭顱CT和MR腰椎穿刺腦血管造影70.輔助檢查頭顱CT和MR70.診斷和鑒別診斷見表格71.診斷和鑒別診斷見表格71.治療 原則：制止繼續(xù)出血，降低顱壓，去除病因和防止并發(fā)癥72.治療 原則：72.避免繼續(xù)出血或造成再出血的誘因臥床4-6周，安靜，避免用力止血治療抗纖維蛋白溶解的藥物以延遲血塊溶解（6-氨基己酸）脫水治療病因治療防治并發(fā)癥

腦積水防治腦血管痙攣73.避免繼續(xù)出血或造成再出血的誘因73.預(yù)后動脈瘤首次出血死亡率25%，再出血率為40%；第二次出血死亡率為50%以上腦動脈硬化和腦血管畸形出血預(yù)后較好74.預(yù)后動脈瘤首次出血死亡率25%，再出血率為40%；第二次出血75.75.76.76.77.77.78.78.79.79.80.80.81.81.82.82.83.83.84.84.85.85.86.86.87.87.88.88.89.89.90.90.91.91.92.92.93.93.94.94.95.95.96.96.97.97.98.98.99.99.100.100.101.101.102.102.103.103.104.104.105.105.106.106.107.107.108.108.109.109.恩必普典型病例二110.恩必普典型病例二110.111.111.112.112.113.113.114.114.腦卒中鑒別診斷簡表115.腦卒中鑒別診斷簡表115.后面內(nèi)容直接刪除就行資料可以編輯修改使用資料可以編輯修改使用資料僅供參考，實際情況實際分析116.后面內(nèi)容直接刪除就行116.感謝您的觀看和下載Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield117.感謝您的觀看和下載Theusercandemonstr缺血性腦卒中

CerebralIschemicStroke

118.缺血性腦卒中

CerebralIschemicStro缺血性腦卒中

又稱腦梗死（cerebralinfarction）是各種原因?qū)е履X動脈血流中斷，局部腦組織發(fā)生缺氧缺血性壞死，而出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損。119.缺血性腦卒中2.按病理機制可將腦梗死分為：動脈血栓性腦梗死腦栓塞腔隙性腦梗死120.按病理機制可將腦梗死分為：3.牛津郡社區(qū)卒中計劃的分型（OSCP）全前循環(huán)梗死（totalanteriorcirculationinfarct,TACI)部分前循環(huán)梗死（partialanteriorcirculationinfarct,PACI）后循環(huán)梗死（posteriorcirculationinfarct,POCI）腔隙性梗死（lacunarinfarct）121.牛津郡社區(qū)卒中計劃的分型（OSCP）4.根據(jù)病程發(fā)展和演變分為進展型卒中穩(wěn)定型卒中好轉(zhuǎn)型卒中122.根據(jù)病程發(fā)展和演變分為5.進展性卒中指發(fā)病6小時后，病情仍在進展者。約占全部病例的40％。123.進展性卒中指發(fā)病6小時后，病情仍在進展者。約占全部病例的40穩(wěn)定性卒中指頸動脈系統(tǒng)閉塞發(fā)病超過24小時，椎－基底動脈閉塞發(fā)病超過72小時而病情穩(wěn)定、無進展者。124.穩(wěn)定性卒中指頸動脈系統(tǒng)閉塞發(fā)病超過24小時，椎－基底動脈閉塞好轉(zhuǎn)性卒中發(fā)病后24小時內(nèi)病情即已好轉(zhuǎn)者，包括過去診斷的TIA在內(nèi)。125.好轉(zhuǎn)性卒中發(fā)病后24小時內(nèi)病情即已好轉(zhuǎn)者，包括過去診斷的TI動脈血栓性腦梗死

ArterothromboticCerebralInfarction

是在腦動脈粥樣硬化等動脈壁病變的基礎(chǔ)上形成管腔內(nèi)血栓，造成該動脈供血區(qū)血流中斷，局部腦組織發(fā)生缺血、缺氧、壞死而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀。血栓－栓塞：粥樣硬化斑塊或血栓脫落后造成其遠端的動脈閉塞。占各類腦卒中的30%126.動脈血栓性腦梗死

ArterothromboticCer病因1、動脈粥樣硬化高血壓糖尿病高血脂2、

少見病因

鉤端螺旋體、結(jié)核、梅毒－動脈炎結(jié)締組織疾病先天血管畸形真性紅細胞增多癥血高凝狀態(tài)127.病因1、動脈粥樣硬化10.發(fā)病機制

血栓形成機制腦梗死灶形成機制128.發(fā)病機制

血栓形成機制11.當一條動脈阻塞，局部腦細胞缺氧，缺血灶核心區(qū)的損害是不可逆的半暗帶的腦細胞還能得到一點血液供應(yīng)條件得當，這些細胞有恢復(fù)的潛力129.當一條動脈阻塞，局部腦細胞缺氧，缺血灶核心區(qū)的損害是不可逆的ThePenumbraSurroundingthisischemiccoreisanareaofreducedbloodflowcalledtheischemicpenumbra半暗帶細胞接受大約bloodflow(<40%)IschemiccorePenumbra130.ThePenumbraSurroundingthisiIschemicCore核心區(qū)細胞迅速死亡1核心區(qū)血流僅為<15to20%2131.IschemicCore核心區(qū)細胞迅速死亡114.CellsWithinthePenumbra

半暗帶細胞受死亡威脅，但為可逆性損傷；132.CellsWithinthePenumbra

半暗帶細腦梗死灶形成機制⑴腦血流障礙

缺血半暗帶（ischaemicpenumbra）再灌流損傷reperfusiondamage⑵神經(jīng)細胞缺血性損害

能量代謝障礙和酸中毒興奮性氨基酸毒性和鈣超載磷脂膜降解和脂類介質(zhì)的毒性作用自由基（freeradical）損傷缺血性腦水腫一氧化氮（nitricoxide）毒性即早基因、神經(jīng)營養(yǎng)因子和熱休克蛋白等基因表達改變細胞因子

133.腦梗死灶形成機制⑴腦血流障礙16.細胞凋亡（apoptosis）是缺血后遲發(fā)性神經(jīng)細胞死亡的重要方面。80年代初曾提出遲發(fā)性神經(jīng)壞死（DND）學(xué)說。90年代后通過建立全腦和局灶缺血再灌注的動物模型，逐步指出了腦組織缺血中心壞死區(qū)和半暗帶的病理生理改變。腦組織缺血后的超早期，局部神經(jīng)元蛋白的合成停止，膜離子運轉(zhuǎn)停止，神經(jīng)元發(fā)生去極化，鈣離子內(nèi)流導(dǎo)致興奮性氨基酸－谷氨酸大量釋放，后者又加劇了鈣離子內(nèi)流和神經(jīng)元去極化，從而進一步加重細胞損害；大量鈣離子內(nèi)流激活酶，導(dǎo)致細胞骨架、線粒體和細胞膜的破壞；隨后自由基的形成和NO的合成加劇了神經(jīng)元的損害。此外，細胞因子、粘附因子刺激引起炎癥，并且加劇微循環(huán)障礙。最后，由于激活細胞凋亡基因?qū)е录毎绦蛐运劳?，使缺血性半暗區(qū)最終與壞死區(qū)融合。134.細胞凋亡（apoptosis）是缺血后遲發(fā)性神經(jīng)細胞死亡的重病理：

管壁本身病變閉塞動脈內(nèi)有時可見血栓相應(yīng)供血區(qū)腦組織24小時輕度腫脹，24小時后變軟，灰白質(zhì)交界不清光鏡下可見小血管充血、微血栓形成，星型膠質(zhì)細胞腫脹，核固縮

48小時后：梗死區(qū)明顯變軟，光鏡下神經(jīng)細胞大片消失，可見吞噬大量脂質(zhì)后胞漿呈網(wǎng)狀的格子細胞，病灶邊緣水腫明顯，并有點狀出血。7－14天，梗死區(qū)液化3－4周梗死灶已被膠質(zhì)瘢痕所替代，大病灶形成中風(fēng)囊，內(nèi)有液體，少數(shù)梗死區(qū)有繼發(fā)性出血，病理上為出血性梗死。缺血性腦水腫在腦梗死發(fā)病后數(shù)小時出現(xiàn)，2-4天達高峰，持續(xù)1-2周，腦水腫嚴重程度與腦梗死預(yù)后有密切關(guān)系。135.病理：管壁本身病變18.臨床表現(xiàn)輔助檢查

1、血常規(guī)和血生化

2、TCD3、頭顱CT：

發(fā)病24小時后CT檢查可顯示梗死區(qū)為邊界不清的低密度灶，2周后梗死區(qū)可呈等密度灶，5周梗死灶為邊緣清楚的持久性的低密度灶

4、頭顱MRI：

6-12小時后，T1低信號，T2高信號的梗死灶并能夠發(fā)現(xiàn)小腦、腦干的CT不能顯示的小病灶。MRI的彌散加權(quán)成像（DWI）和灌注加權(quán)成像（PWI）可發(fā)現(xiàn)更早期的缺血病灶。

5、血管造影

6、腰椎穿刺

136.臨床表現(xiàn)19.診斷與鑒別診斷

腦出血、腦梗塞、蛛網(wǎng)膜下腔出血見后表硬膜下血腫與硬膜外血腫顱內(nèi)占位性病變137.診斷與鑒別診斷

腦出血、腦梗塞、蛛網(wǎng)膜下腔出血見后表20.治療超早期（6小時之內(nèi)）溶栓、降纖、抗凝、抗血小板聚集、血液稀釋療法、腦保護劑等。早期（6-72小時）降纖、抗凝、抗血小板聚集、腦保護劑急性期后期（72小時到1周）抗血小板聚集、腦保護劑恢復(fù)期（發(fā)病一周后）抗血小板聚集，腦保護劑、康復(fù)治療。138.治療21.一般治療呼吸功能調(diào)整血壓控制血糖控制體溫預(yù)防并發(fā)癥營養(yǎng)支持139.一般治療22.溶栓治療降纖治療抗凝、抗血小板聚集血液稀釋療法擴血管治療脫水降顱壓腦保護治療中藥外科治療140.溶栓治療23.預(yù)后：

病死率10％致殘50％以上存活患者中40%可能復(fù)發(fā)141.預(yù)后：

病死率10％24.腦栓塞

CerebralEmbolism

142.腦栓塞

CerebralEmbolism

25.占腦卒中的15-20％143.占腦卒中的15-20％26.病因與發(fā)病機制

心源性約占70％非心源性：

脂肪

瘤細胞團空氣栓塞介入144.病因與發(fā)病機制

心源性約占70％27.病理臨床表現(xiàn)治療與動脈血栓性腦梗死的治療基本相同預(yù)后：

急性期15%死于腦疝，心功能不全或肺部感染145.病理28.治療栓塞治療與動脈血栓性腦梗死的治療基本相同

1、爭取在時間窗內(nèi)實行溶栓治療，但應(yīng)慎重

2、感染性栓塞禁用溶栓或抗凝，以免感染在顱內(nèi)擴散

3、心腔內(nèi)有附壁血栓或瓣膜贅生物應(yīng)長期抗凝治療，以防涮塞復(fù)發(fā)，有抗凝禁忌癥者，可選用抗血小板聚集治療。

4、脂肪栓塞可用5%碳酸氫鈉溶液或10%酒精250ML靜脈滴注，2次/日，有利脂肪溶解

5、補液、脫水治療過程中注意保護心功能。原發(fā)疾病治療146.治療栓塞治療與動脈血栓性腦梗死的治療基本相同29.預(yù)后：

急性期15%死于腦疝，心功能不全或肺部感染147.預(yù)后：

急性期15%死于腦疝，心功能不全或肺部感染30.腔隙性腦梗死

LacunarInfarction

148.腔隙性腦梗死

LacunarInfarction31.指發(fā)生在大腦半球深部或腦干的小灶性（0.2mm3~15mm3）梗死，約占卒中20%以上，主要由高血壓所致腦內(nèi)細小動脈硬化引起。149.指發(fā)生在大腦半球深部或腦干的小灶性（0.2mm3~15mm3絕大多數(shù)腔隙發(fā)生在腦基底神經(jīng)節(jié)（殼核、蒼白球、丘腦、尾狀核），皮層下白質(zhì)（內(nèi)囊和放射冠）以及橋腦。150.絕大多數(shù)腔隙發(fā)生在腦基底神經(jīng)節(jié)（殼核、蒼白球、丘腦、尾狀核）病因病理

臨床表現(xiàn)多見于有多年高血壓病史的老年人，安靜時起病多見，沒有頭痛意識障礙等全腦癥狀。已報告的腔隙綜合征有21種，常見有以下幾種

1、純運動性輕偏癱

2、純感覺性卒中

3、感覺運動性卒中

4、共濟失調(diào)性輕偏癱

5、構(gòu)音障礙－手笨拙綜合征151.病因病理34.輔助檢查

頭顱CTMRI陽性率高

152.輔助檢查35.治療

與動脈血栓治療基本相同，小劑量阿司匹林可預(yù)防復(fù)發(fā)。153.治療與動脈血栓治療基本相同，小劑量阿司匹林可預(yù)防復(fù)發(fā)。36預(yù)后：

多數(shù)預(yù)后良好，但易復(fù)發(fā)，多次發(fā)病后可出現(xiàn)假球麻痹或血管性癡呆。154.預(yù)后：37.腦分水嶺梗死155.腦分水嶺梗死38.腦分水嶺梗死（cerebralwatershedinfarction,CWSI）又稱邊緣帶梗死，是指腦內(nèi)相鄰動脈供血區(qū)之間的邊緣帶發(fā)生的梗死。約占全部腦梗死的10％。156.腦分水嶺梗死（cerebralwatershedinfaCWSI的分型皮質(zhì)前型:大腦前與大腦中動脈皮質(zhì)后型:大腦中與大腦后動脈皮質(zhì)上型皮質(zhì)下前型皮質(zhì)下上型：脈絡(luò)膜動脈與大腦中動脈皮質(zhì)下外側(cè)型157.CWSI的分型皮質(zhì)前型:大腦前與大腦中動脈40.病因腦邊緣帶的供血動脈是終末血管，在腦動脈狹窄的基礎(chǔ)上，當血液動力學(xué)異常，如血容量減少及體循環(huán)低血壓等情況所致。158.病因腦邊緣帶的供血動脈是終末血管，在腦動脈狹窄的基礎(chǔ)上，當血常見的發(fā)病部位大腦中與大腦后動脈大腦前動脈與大腦中動脈之間大腦前、中、后動脈之間159.常見的發(fā)病部位大腦中與大腦后動脈42.皮質(zhì)型楔形、尖端向側(cè)腦室、底部向軟腦膜表面大腦前、中、后動脈間的梗死灶位于皮質(zhì)，由前至后呈“C”形分布皮質(zhì)下型的病灶多呈條索狀160.皮質(zhì)型43.臨床表現(xiàn)發(fā)病年齡在50歲以上有高血壓，動脈硬化、冠心病、糖尿病史TIA發(fā)作史起病時血壓偏低根據(jù)部位不同有特異性的臨床表現(xiàn)161.臨床表現(xiàn)發(fā)病年齡在50歲以上44.輔助檢查頭顱CT

梗死灶呈帶狀或楔形低密度頭顱MRI

長T1、長T2信號162.輔助檢查頭顱CT45.診斷與鑒別診斷50歲以上患者發(fā)病前有血壓下降血容量不足表現(xiàn)出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損影像學(xué)表現(xiàn)163.診斷與鑒別診斷50歲以上患者46.治療糾正低血壓，補足血容量改善高凝狀態(tài)，適當擴容治療分水嶺梗死的治療與血栓性腦梗死相同積極治療原發(fā)病164.治療糾正低血壓，補足血容量47.預(yù)后預(yù)后較好165.預(yù)后預(yù)后較好48.出血性卒中166.出血性卒中49.腦出血

是指非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)的自發(fā)性出血，臨床上稱之為腦出血（cerebralhemorrhage）.占各類型卒中的20%-30%167.腦出血 是指非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)的自發(fā)性出血，臨床上稱之為腦出病因與發(fā)病機制主要病因80%以上由高血壓性腦內(nèi)小動脈硬化造成，也稱之為高血壓性腦出血。導(dǎo)致腦動脈壁破裂的其他疾病

動脈瘤腦動靜脈畸形淀粉樣腦血管病動脈炎

moyamoya病血液?。喊籽　⒀“鍦p少、血友病溶栓、抗凝或抗血小板治療瘤卒中少數(shù)出血原因不明

168.病因與發(fā)病機制主要病因80%以上由高血壓性腦內(nèi)小動脈硬化造成高血壓性腦動脈硬化時可有腦內(nèi)細小動脈透明變性，纖維素樣壞死。此時病變動脈壁在血流沖擊下向外膨出，形成微動脈瘤。微動脈瘤在血壓急劇增高時可破裂出血。169.高血壓性腦動脈硬化時可有腦內(nèi)細小動脈透明變性，纖維素樣壞死。病理腦出血多為腦深穿支破裂所致最常見大腦中動脈分支的豆紋動脈－出血動脈其次丘腦穿通動脈，基底動脈旁中央支常見部位：大腦基底節(jié)區(qū)(80%)、丘腦、腦葉(10~15%)、腦干(10%)、小腦(10%)絕大多數(shù)為單灶；多灶僅占1.8～2.7％170.病理腦出血多為腦深穿支破裂所致53.出血后形成血腫急性期

1、使顱內(nèi)容積增大，破壞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定

2、出血可直接破壞腦組織，血腫擠壓周圍結(jié)構(gòu)造成腦水腫，顱內(nèi)壓增高，腦疝，腦干受壓缺血。急性期后水腫消退，血腫內(nèi)血塊溶解并被吞噬細胞清除，小出血灶可變成膠質(zhì)瘢痕，大者形成中風(fēng)囊。囊內(nèi)有含鐵血黃素的黃色液體。171.出血后形成血腫急性期54.臨床表現(xiàn)年齡50歲以上高血壓控制不良體力活動，情緒激動突然發(fā)病數(shù)分鐘數(shù)小時達高峰，劇烈頭痛、嘔吐、肢體癱瘓、失語、意識障礙臨床表現(xiàn)輕重主要決定于出血量與出血部位172.臨床表現(xiàn)年齡50歲以上55.根據(jù)出血部位分以下6型基底節(jié)區(qū)出血

殼核、內(nèi)囊、內(nèi)囊外側(cè)丘腦出血腦葉出血

動脈硬化、淀粉樣變性、血管畸形、動脈瘤、小量出血酷似腦梗死

腦干出血

中腦、橋腦、延髓小腦出血腦室出血173.根據(jù)出血部位分以下6型基底節(jié)區(qū)出血56.輔助檢查頭顱CT頭顱MRI

T1呈等信號，T2加權(quán)呈略高信號血管造影腰穿腦脊液檢查（一般不做）174.輔助檢查頭顱CT57.診斷與鑒別診斷 頭顱CT檢查結(jié)果具有重要的鑒別診斷價值175.診斷與鑒別診斷 頭顱CT檢查結(jié)果具有重要的鑒別診斷價值58.治療顱壓高、腦疝是腦出血的急性期主要死亡原因。所以控制腦水腫是降低死亡率的關(guān)鍵。176.治療顱壓高、腦疝是腦出血的急性期主要死亡原因。所以控制腦水腫急性期治療一般治療

就地治療，避免長途搬遷，安靜臥床休息呼吸道通暢，維持營養(yǎng)和水電解質(zhì)平衡。加強護理降低體溫，使腦代謝降低，耗氧量減少，有利于保護腦細胞（冰帽冰毯）脫水降顱壓控制血壓并發(fā)癥的處理

消化道出血肺感染心功能損恢復(fù)期治療177.急性期治療一般治療恢復(fù)期治療60.腦出血的手術(shù)治療 開顱血腫清除，內(nèi)外減壓術(shù)立體定向血腫碎吸術(shù)178.腦出血的手術(shù)治療 開顱血腫清除，內(nèi)外減壓術(shù)61.預(yù)后出血量大，全身情況差者病死率高總死亡率30-40%致殘率達70%179.預(yù)后出血量大，全身情況差者病死率高62.蛛網(wǎng)膜下腔出血

SubarachnoidHemorrhage180