通氣機(jī)相關(guān)性肺損傷

Ventilator-InducedLungInjury,VILI華西醫(yī)院呼吸內(nèi)科ICU梁宗安通氣機(jī)相關(guān)性肺損傷

Ventilator-InducedL1

1876年開始使用負(fù)壓呼吸機(jī)1928年P(guān)hilipDrinker發(fā)明鐵肺1940年第一代活塞式呼吸機(jī)1951年ForrestBird發(fā)明鳥牌呼吸機(jī)1964年JackEmerson發(fā)明多功能呼吸機(jī)……Respiratory&CriticalCareMedicine*1876年開始使用負(fù)壓呼吸機(jī)Respiratory&2對(duì)VILI的認(rèn)識(shí)1974:Webb＆Tierney

PIP15cmH2O無組織學(xué)改變PIP30cmH2O輕度間質(zhì)水腫PIP45cmH2O嚴(yán)重低氧血癥，1小時(shí)內(nèi)死亡-AmRevRespirDis1974

Respiratory&CriticalCareMedicine*對(duì)VILI的認(rèn)識(shí)1974:Webb＆TierneyRes3VILI發(fā)生機(jī)制氣壓傷

(Baratrauma)容積傷

(Volutrauma)不張傷

(Atelectrauma)生物傷

(Biotrauma)Respiratory&CriticalCareMedicine*VILI發(fā)生機(jī)制氣壓傷(Baratrauma)Respi4氣壓傷（Barotrauma）由氣道壓力過高導(dǎo)致，包括：－吸氣峰壓（PIP）－平臺(tái)壓（Pplat）－平均氣道壓（Paw）－呼氣末正壓（PEEP）－跨肺泡壓（Ptp）表現(xiàn)為肺泡外氣體(extra-alveolarair)

Respiratory&CriticalCareMedicine*氣壓傷（Barotrauma）由氣道壓力過高導(dǎo)致，包括：Re5

Whichpressure?

PIPPplat

Respiratory&CriticalCareMedicine*Respiratory&CriticalCareMe6Pplat！決定肺泡和周圍血管壓力梯度的是跨肺泡壓（Ptp＝Pplat－Ppl，Ppl胸內(nèi)壓）Ptp大于30-35cmH2O，或Pplat大于35-40cmH2O時(shí)，發(fā)生肺泡外氣體的可能性明顯增加

－Sandur,etal.ClinChestMed,2019Respiratory&CriticalCareMedicine*Pplat！決定肺泡和周圍血管壓力梯度的是跨肺泡壓（Ptp7高氣道壓并不一定總引起肺損傷

Atrumpetplayercanreachairwaypressureof150cmH2OhundredsoftimesperdaywithoutdevelopingbarotraumaVigorouscoughcanreachairwaypressuremorethan100cmH2Obutrarelycausebarotrauma25-30

cm

H2O的壓力也可引起明顯的肺損傷Respiratory&CriticalCareMedicine*高氣道壓并不一定總引起肺損傷Respiratory&Cr8It’snotpressure，butVolume？Respiratory&CriticalCareMedicine*It’snotpressure，Respiratory9

PIP:42cmH2OVt:25-35ml/kg

滲透性肺水腫

負(fù)壓通氣

Vt:25-35ml/kg

PIP:42cmH2OVt:10-15ml/kg無明顯肺水腫

－Dreyfuss,etal.1988Respiratory&CriticalCareMedicine*PIP:42cmH2ORespiratory10提示：

MV產(chǎn)生VILI的直接原因是高氣道壓所引起的肺容積過度增加和局部肺泡過度擴(kuò)張，而非氣道壓本身；氣壓傷的實(shí)質(zhì)是容積傷！

It’sVolume!Respiratory&CriticalCareMedicine*提示：Respiratory&CriticalCare11容積傷（Volutrauma）由吸氣末肺容積過大或肺泡過度擴(kuò)張引起的肺泡損傷表現(xiàn)為肺泡上皮和血管內(nèi)皮的廣泛性破壞、通透性增加，肺水腫和肺不張等即使“正?！钡膲毫Γ部梢虿∽兊牟痪环植?，造成局部肺泡的過度通氣Respiratory&CriticalCareMedicine*容積傷（Volutrauma）由吸氣末肺容積過大或肺泡過度擴(kuò)12肺順應(yīng)性降低氣道阻力增高Respiratory&CriticalCareMedicine*肺順應(yīng)性降低氣道阻13不張傷（Atelectrauma）呼氣末肺容積過低或肺不張，導(dǎo)致小氣道終末肺單位隨MV周期性開放和關(guān)閉引起的切變力（shearingforce)所致多見于MV之前已有ALI/ARDS，特別是肺表面活性物質(zhì)缺乏者應(yīng)用適當(dāng)?shù)腜EEP，能有效減少切變力的作用

Respiratory&CriticalCareMedicine*不張傷（Atelectrauma）呼氣末肺容積過低或肺不張，14Respiratory&CriticalCareMedicine*Respiratory&CriticalCareMe1510080TotalLungCapacity(%)6040200102030405060Pressure(cmH2O)Respiratory&CriticalCareMedicine*10080TotalLungCapacity(%)6016生物傷(Biotrauma)Respiratory&CriticalCareMedicine*生物傷(Biotrauma)Respiratory&Cr17可能機(jī)制細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的釋放肺表面活化物質(zhì)（PS）缺乏氧化－抗氧化系統(tǒng)失衡Respiratory&CriticalCareMedicine*可能機(jī)制細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的釋放Respiratory&18一、細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的釋放

stretch,stressandshearonrespiratoryepitheliumNeutrophils,AM

otherinfammatorycellsCytokines,inflammatorymediatorsLunginjuryMultipleOrganDysfunctionSyndromemechanotransductionRespiratory&CriticalCareMedicine*一、細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的釋放

stretch,stress19假說一：機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制（mechanotransduction）

指將作用于細(xì)胞膜/受體的機(jī)械力轉(zhuǎn)化為細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的活化Respiratory&CriticalCareMedicine*假說一：機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制（mechanotransduction20假說二：細(xì)胞質(zhì)膜的破裂

Respiratory&CriticalCareMedicine*假說二：細(xì)胞質(zhì)膜的破裂Respiratory&Crit21假說三：細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)的改變細(xì)胞外基質(zhì)－整合素－細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)復(fù)合物Respiratory&CriticalCareMedicine*假說三：細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)的改變細(xì)胞外基質(zhì)－整合素－細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)復(fù)22MV對(duì)PS的數(shù)量和質(zhì)量都有不同程度影響PS的功能障礙或缺乏會(huì)加重MV的損傷效應(yīng)二、肺表面活化物質(zhì)（PS）缺乏Respiratory&CriticalCareMedicine*MV對(duì)PS的數(shù)量和質(zhì)量都有不同程度影響二、肺表面活化物質(zhì)（23三、氧化－抗氧化系統(tǒng)失衡

－高氣道壓和大Vt可使中性粒細(xì)胞活化，生成大量氧自由基－肺泡內(nèi)炎癥細(xì)胞和結(jié)構(gòu)細(xì)胞在細(xì)胞因子刺激下可促使誘導(dǎo)型NO合成酶(iNOS)合成大量NO產(chǎn)物，NO及其產(chǎn)物與超氧陰離子反應(yīng)可生成過氧亞硝酸陰離子(ONOO-)和過氧亞硝酸(ONOOH)Respiratory&CriticalCareMedicine*三、氧化－抗氧化系統(tǒng)失衡

－高氣道壓和大Vt可使中性粒細(xì)24VILI-otherfactorsPre-existinglunginjuryLungperfusion(hemodynamic)TranslocationofbacteriaandtoxinintobloodstreamAgeandlungdevelopmentRespiratoryfrequency,Inspiratoryflow,InspiratorytimeRespiratory&CriticalCareMedicine*VILI-otherfactorsPre-existin25Pre-existinglunginjury危重支氣管哮喘－肺組織過度充氣，功能殘氣量接近肺總量－氣道高反應(yīng)性，氣管插管或MV可導(dǎo)致氣道突然收縮，肺泡內(nèi)壓驟升－彌漫性氣道水腫、痙攣，中心部位肺泡較周圍肺泡承受更高壓力，故縱隔及皮下氣腫發(fā)生率較高肺泡外氣體發(fā)生率約10％Respiratory&CriticalCareMedicine*Pre-existinglunginjury危重支氣管哮26ALI/ARDS－肺泡和肺間質(zhì)嚴(yán)重?fù)p傷，肺組織分為相對(duì)正常區(qū)/陷閉區(qū)/實(shí)變區(qū)－陷閉區(qū)肺泡周期性開放，產(chǎn)生高切變力－陷閉肺區(qū)與正常/實(shí)變肺區(qū)之間順應(yīng)性差別較大，也易產(chǎn)生高切變力－有效肺容積顯著縮小，易產(chǎn)生局部過度充氣－高濃度氧療可導(dǎo)致肺組織氧中毒－肺泡外氣體發(fā)生率約5－15％，雙側(cè)氣胸多見Respiratory&CriticalCareMedicine*ALI/ARDSRespiratory&Critical27慢性阻塞性肺?。–OPD）肺組織結(jié)構(gòu)破壞肺過度充氣，大皰形成Respiratory&CriticalCareMedicine*慢性阻塞性肺?。–OPD）Respiratory&Cri28臨床表現(xiàn)Respiratory&CriticalCareMedicine*臨床表現(xiàn)Respiratory&CriticalCar29臨床表現(xiàn)多見于有基礎(chǔ)肺部疾病的患者突然出現(xiàn)煩躁、呼吸困難、血壓下降、氣道壓進(jìn)行性增高和肺順應(yīng)性進(jìn)行性下降肺泡外氣體？進(jìn)行性呼吸困難，頑固性低氧血癥，雙肺廣泛濕啰音彌漫性肺損傷??????Respiratory&CriticalCareMedicine*臨床表現(xiàn)多見于有基礎(chǔ)肺部疾病的患者Respiratory&30PneumothoraxRespiratory&CriticalCareMedicine*PneumothoraxRespiratory&Crit31PneumonediastinumRespiratory&CriticalCareMedicine*PneumonediastinumRespiratory&32二、彌漫性肺損傷表現(xiàn)為滲透性肺水腫和肺不張等類似ALI/ARDS的病理改變Respiratory&CriticalCareMedicine*二、彌漫性肺損傷Respiratory&Critical33防治Respiratory&CriticalCareMedicine*防治Respiratory&CriticalCar34防治－保護(hù)性通氣策略Respiratory&CriticalCareMedicine*防治－保護(hù)性通氣策略Respiratory&Critic35Respiratory&CriticalCareMedicine*Respiratory&CriticalCareMe36防治－保護(hù)性通氣策略（一）小潮氣量通氣與允許性高碳酸血癥（PHC）限制潮氣量Vt：6－8ml／kg限制跨肺壓Pplat≤30－35cmH20

pH不低于7.1-7.2為宜Respiratory&CriticalCareMedicine*防治－保護(hù)性通氣策略（一）小潮氣量通氣與允許性高碳酸血癥（372019年3月－2019年3月10所教學(xué)醫(yī)院861例ALI/ARDS患者Vt：6ml/kgVS12ml/kg病死率：31％VS39.8％（P=0.007）

28天內(nèi)脫機(jī)天數(shù)：10±11VS12±11（P=0.007）

－ARDSNetwork.NEJM2000Respiratory&CriticalCareMedicine*Respiratory&CriticalCareMe38（二）最佳PEEP與肺開放Respiratory&CriticalCareMedicine*（二）最佳PEEP與肺開放Respiratory&Cr39HowtosetthebestPEEP2cmH2OabovetheLIPofpressure-volumecureMatcheswithFiO2asprotocolofARDSNetworkRespiratory&CriticalCareMedicine*HowtosetthebestPEEPRespir40（三）其它保護(hù)性通氣策略俯臥位通氣（PPV）部分液體通氣（PLV）高頻震蕩通氣（HFOV）肺復(fù)張手法（RM）與控制性肺膨脹（SI）

……

Respiratory&CriticalCareMedicine*（三）其它保護(hù)性通氣策略Respiratory&Crit41防治－藥物及生物制劑的應(yīng)用

（一）干預(yù)機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào)途徑*p38分裂素活化蛋白激酶抑制劑

(FR-167653)*合成的MMP抑制劑－Prinomastat(AG3340)*膜離子通道調(diào)節(jié)劑

Respiratory&CriticalCareMedicine*防治－藥物及生物制劑的應(yīng)用

Respiratory&Cr42（二）外源性肺表面活性物質(zhì)替代（三）細(xì)胞因子抗體及受體拮抗劑*多克隆重組TNF-α抗體*重組IL-1受體拮抗劑Respiratory&CriticalCareMedicine*（二）外源性肺表面活性物質(zhì)替代Respiratory&C43（四）基因治療導(dǎo)入編碼前列腺素合成酶、抗氧化酶、抗蛋白酶的基因，或已知被機(jī)械刺激特定激活的基因載體，均可能有助于防治VILIRespiratory&CriticalCareMedicine*（四）基因治療Respiratory&Critical44MechanicalVentilationVILI:BarotraumaVolutraumaAtelectraumaBiotraumaIncreaseMortality,LengthofICUstay,Cost,Patientdiscomforts….LungInjury,MultipleOrganDysfunctionSyndrome(MODS)Lung

protective

ventilationLowvolumeLowpressure

Openlungventilation

PEEPPharmacologicalTherapy??Respiratory&CriticalCareMedicine*MechanicalVentilationVILI:Inc45

Thanks!

華西醫(yī)院呼吸內(nèi)科ICU梁宗安

liangzongangmail02881812259

Respiratory&CriticalCareMedicine*Thanks!Res46通氣機(jī)相關(guān)性肺損傷

Ventilator-InducedLungInjury,VILI華西醫(yī)院呼吸內(nèi)科ICU梁宗安通氣機(jī)相關(guān)性肺損傷

Ventilator-InducedL47

1876年開始使用負(fù)壓呼吸機(jī)1928年P(guān)hilipDrinker發(fā)明鐵肺1940年第一代活塞式呼吸機(jī)1951年ForrestBird發(fā)明鳥牌呼吸機(jī)1964年JackEmerson發(fā)明多功能呼吸機(jī)……Respiratory&CriticalCareMedicine*1876年開始使用負(fù)壓呼吸機(jī)Respiratory&48對(duì)VILI的認(rèn)識(shí)1974:Webb＆Tierney

PIP15cmH2O無組織學(xué)改變PIP30cmH2O輕度間質(zhì)水腫PIP45cmH2O嚴(yán)重低氧血癥，1小時(shí)內(nèi)死亡-AmRevRespirDis1974

Respiratory&CriticalCareMedicine*對(duì)VILI的認(rèn)識(shí)1974:Webb＆TierneyRes49VILI發(fā)生機(jī)制氣壓傷

(Baratrauma)容積傷

(Volutrauma)不張傷

(Atelectrauma)生物傷

(Biotrauma)Respiratory&CriticalCareMedicine*VILI發(fā)生機(jī)制氣壓傷(Baratrauma)Respi50氣壓傷（Barotrauma）由氣道壓力過高導(dǎo)致，包括：－吸氣峰壓（PIP）－平臺(tái)壓（Pplat）－平均氣道壓（Paw）－呼氣末正壓（PEEP）－跨肺泡壓（Ptp）表現(xiàn)為肺泡外氣體(extra-alveolarair)

Respiratory&CriticalCareMedicine*氣壓傷（Barotrauma）由氣道壓力過高導(dǎo)致，包括：Re51

Whichpressure?

PIPPplat

Respiratory&CriticalCareMedicine*Respiratory&CriticalCareMe52Pplat！決定肺泡和周圍血管壓力梯度的是跨肺泡壓（Ptp＝Pplat－Ppl，Ppl胸內(nèi)壓）Ptp大于30-35cmH2O，或Pplat大于35-40cmH2O時(shí)，發(fā)生肺泡外氣體的可能性明顯增加

－Sandur,etal.ClinChestMed,2019Respiratory&CriticalCareMedicine*Pplat！決定肺泡和周圍血管壓力梯度的是跨肺泡壓（Ptp53高氣道壓并不一定總引起肺損傷

Atrumpetplayercanreachairwaypressureof150cmH2OhundredsoftimesperdaywithoutdevelopingbarotraumaVigorouscoughcanreachairwaypressuremorethan100cmH2Obutrarelycausebarotrauma25-30

cm

H2O的壓力也可引起明顯的肺損傷Respiratory&CriticalCareMedicine*高氣道壓并不一定總引起肺損傷Respiratory&Cr54It’snotpressure，butVolume？Respiratory&CriticalCareMedicine*It’snotpressure，Respiratory55

PIP:42cmH2OVt:25-35ml/kg

滲透性肺水腫

負(fù)壓通氣

Vt:25-35ml/kg

PIP:42cmH2OVt:10-15ml/kg無明顯肺水腫

－Dreyfuss,etal.1988Respiratory&CriticalCareMedicine*PIP:42cmH2ORespiratory56提示：

MV產(chǎn)生VILI的直接原因是高氣道壓所引起的肺容積過度增加和局部肺泡過度擴(kuò)張，而非氣道壓本身；氣壓傷的實(shí)質(zhì)是容積傷！

It’sVolume!Respiratory&CriticalCareMedicine*提示：Respiratory&CriticalCare57容積傷（Volutrauma）由吸氣末肺容積過大或肺泡過度擴(kuò)張引起的肺泡損傷表現(xiàn)為肺泡上皮和血管內(nèi)皮的廣泛性破壞、通透性增加，肺水腫和肺不張等即使“正?！钡膲毫Γ部梢虿∽兊牟痪环植?，造成局部肺泡的過度通氣Respiratory&CriticalCareMedicine*容積傷（Volutrauma）由吸氣末肺容積過大或肺泡過度擴(kuò)58肺順應(yīng)性降低氣道阻力增高Respiratory&CriticalCareMedicine*肺順應(yīng)性降低氣道阻59不張傷（Atelectrauma）呼氣末肺容積過低或肺不張，導(dǎo)致小氣道終末肺單位隨MV周期性開放和關(guān)閉引起的切變力（shearingforce)所致多見于MV之前已有ALI/ARDS，特別是肺表面活性物質(zhì)缺乏者應(yīng)用適當(dāng)?shù)腜EEP，能有效減少切變力的作用

Respiratory&CriticalCareMedicine*不張傷（Atelectrauma）呼氣末肺容積過低或肺不張，60Respiratory&CriticalCareMedicine*Respiratory&CriticalCareMe6110080TotalLungCapacity(%)6040200102030405060Pressure(cmH2O)Respiratory&CriticalCareMedicine*10080TotalLungCapacity(%)6062生物傷(Biotrauma)Respiratory&CriticalCareMedicine*生物傷(Biotrauma)Respiratory&Cr63可能機(jī)制細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的釋放肺表面活化物質(zhì)（PS）缺乏氧化－抗氧化系統(tǒng)失衡Respiratory&CriticalCareMedicine*可能機(jī)制細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的釋放Respiratory&64一、細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的釋放

stretch,stressandshearonrespiratoryepitheliumNeutrophils,AM

otherinfammatorycellsCytokines,inflammatorymediatorsLunginjuryMultipleOrganDysfunctionSyndromemechanotransductionRespiratory&CriticalCareMedicine*一、細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的釋放

stretch,stress65假說一：機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制（mechanotransduction）

指將作用于細(xì)胞膜/受體的機(jī)械力轉(zhuǎn)化為細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的活化Respiratory&CriticalCareMedicine*假說一：機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制（mechanotransduction66假說二：細(xì)胞質(zhì)膜的破裂

Respiratory&CriticalCareMedicine*假說二：細(xì)胞質(zhì)膜的破裂Respiratory&Crit67假說三：細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)的改變細(xì)胞外基質(zhì)－整合素－細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)復(fù)合物Respiratory&CriticalCareMedicine*假說三：細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)的改變細(xì)胞外基質(zhì)－整合素－細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)復(fù)68MV對(duì)PS的數(shù)量和質(zhì)量都有不同程度影響PS的功能障礙或缺乏會(huì)加重MV的損傷效應(yīng)二、肺表面活化物質(zhì)（PS）缺乏Respiratory&CriticalCareMedicine*MV對(duì)PS的數(shù)量和質(zhì)量都有不同程度影響二、肺表面活化物質(zhì)（69三、氧化－抗氧化系統(tǒng)失衡

－高氣道壓和大Vt可使中性粒細(xì)胞活化，生成大量氧自由基－肺泡內(nèi)炎癥細(xì)胞和結(jié)構(gòu)細(xì)胞在細(xì)胞因子刺激下可促使誘導(dǎo)型NO合成酶(iNOS)合成大量NO產(chǎn)物，NO及其產(chǎn)物與超氧陰離子反應(yīng)可生成過氧亞硝酸陰離子(ONOO-)和過氧亞硝酸(ONOOH)Respiratory&CriticalCareMedicine*三、氧化－抗氧化系統(tǒng)失衡

－高氣道壓和大Vt可使中性粒細(xì)70VILI-otherfactorsPre-existinglunginjuryLungperfusion(hemodynamic)TranslocationofbacteriaandtoxinintobloodstreamAgeandlungdevelopmentRespiratoryfrequency,Inspiratoryflow,InspiratorytimeRespiratory&CriticalCareMedicine*VILI-otherfactorsPre-existin71Pre-existinglunginjury危重支氣管哮喘－肺組織過度充氣，功能殘氣量接近肺總量－氣道高反應(yīng)性，氣管插管或MV可導(dǎo)致氣道突然收縮，肺泡內(nèi)壓驟升－彌漫性氣道水腫、痙攣，中心部位肺泡較周圍肺泡承受更高壓力，故縱隔及皮下氣腫發(fā)生率較高肺泡外氣體發(fā)生率約10％Respiratory&CriticalCareMedicine*Pre-existinglunginjury危重支氣管哮72ALI/ARDS－肺泡和肺間質(zhì)嚴(yán)重?fù)p傷，肺組織分為相對(duì)正常區(qū)/陷閉區(qū)/實(shí)變區(qū)－陷閉區(qū)肺泡周期性開放，產(chǎn)生高切變力－陷閉肺區(qū)與正常/實(shí)變肺區(qū)之間順應(yīng)性差別較大，也易產(chǎn)生高切變力－有效肺容積顯著縮小，易產(chǎn)生局部過度充氣－高濃度氧療可導(dǎo)致肺組織氧中毒－肺泡外氣體發(fā)生率約5－15％，雙側(cè)氣胸多見Respiratory&CriticalCareMedicine*ALI/ARDSRespiratory&Critical73慢性阻塞性肺病（COPD）肺組織結(jié)構(gòu)破壞肺過度充氣，大皰形成Respiratory&CriticalCareMedicine*慢性阻塞性肺病（COPD）Respiratory&Cri74臨床表現(xiàn)Respiratory&CriticalCareMedicine*臨床表現(xiàn)Respiratory&CriticalCar75臨床表現(xiàn)多見于有基礎(chǔ)肺部疾病的患者突然出現(xiàn)煩躁、呼吸困難、血壓下降、氣道壓進(jìn)行性增高和肺順應(yīng)性進(jìn)行性下降肺泡外氣體？進(jìn)行性呼吸困難，頑固性低氧血癥，雙肺廣泛濕啰音彌漫性肺損傷??????Respiratory&CriticalCareMedicine*臨床表現(xiàn)多見于有基礎(chǔ)肺部疾病的患者Respiratory&76PneumothoraxRespiratory&CriticalCareMedicine*PneumothoraxRespiratory&Crit77PneumonediastinumRespiratory&CriticalCareMedicine*PneumonediastinumRespiratory&78二、彌漫性肺損傷表現(xiàn)為滲透性肺水腫和肺不張等類似ALI/ARDS的病理改變Respiratory&CriticalCareMedicine*二、彌漫性肺損傷Respiratory&Critical79防治Respiratory&CriticalCareMedicine*防治Respiratory&CriticalCar80防治－保護(hù)性通氣策略Respiratory&CriticalCareMedicine*防治－保護(hù)性通氣策略Respiratory&Critic81Respiratory&CriticalCareMedicine*Respiratory&CriticalCareMe82防治－保護(hù)性通氣策略（一）小潮氣量通氣與允許性高碳酸血癥（PHC）限制潮氣量Vt：6－8ml／kg限制跨肺壓Pplat≤30－35cmH20

pH不低于7.1-7.2為宜Respiratory&CriticalCareMedicine*防治－保護(hù)性通氣策略（一）小潮氣量通氣與允許性高碳酸血癥（832019年3月－2019年3月10所教學(xué)醫(yī)院861例ALI/ARDS患者Vt：6ml/kgVS12ml/kg病死率：31％VS39.8％（P=0.007）

28天內(nèi)脫機(jī)天數(shù)：10±11VS12±11（P=0.007）

－ARDSNet