獸醫(yī)外科學(xué)Animals

Surgery動(dòng)物科技學(xué)院李宏全獸醫(yī)外科學(xué)動(dòng)物科技學(xué)院李宏全1

休克專題

shock

李宏全

休克專題

shock

2一、概念

休克不是一種獨(dú)立的疾病，而是神經(jīng)、內(nèi)分泌、循環(huán)、代謝等發(fā)生嚴(yán)重障礙時(shí)在臨床上表現(xiàn)出的癥候群；是一種組織灌注不良，導(dǎo)致組織缺氧和器官損害的綜合癥。一、概念3二、休克的分類按病因分類適用于臨床低血容量性休克

hypovolemicshock創(chuàng)傷性休克

traumaticshock中毒性休克

toxicshock心源性休克cardiogenicshock過敏性休克anaphylacticshock

二、休克的分類按病因分類適用于臨床4其中：traumaticshock→外科病cardiogenicshock→內(nèi)科病hypovolemicshock、toxicshock→內(nèi)、外、產(chǎn)病等。其中：5前四種休克→腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)的節(jié)后纖維末梢釋放兒茶酚胺↑→血管收縮→血管阻力↑和微循環(huán)障礙。

anaphylacticshock→藥物引起血管擴(kuò)張→靜脈血管容量↑→有效循環(huán)血量↓。因此，嚴(yán)格意義上anaphylacticshock不屬于休克范疇。

前四種休克→腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)的節(jié)后纖維末梢釋放兒茶6三、外科上常見的休克原因(一)失血與失液→hypovolemicshock1.外傷、消化道潰瘍、內(nèi)臟器官破裂等→大量失血→失血性休克(hemorrhagicshock)。失血量、出血速度！慢性出血→機(jī)體代償→維持血容量→一般不發(fā)生休克

三、外科上常見的休克原因(一)失血與失液→hypovolem72.大量體液丟失→脫水→血容量減少→休克。劇烈嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、腸梗阻等引起的嚴(yán)重脫水，其中低滲性脫水最易發(fā)生休克（液體進(jìn)入組織間歇多）。2.大量體液丟失→脫水→血容量減少→休克。劇烈嘔吐、嚴(yán)重腹瀉8（二）創(chuàng)傷

嚴(yán)重創(chuàng)傷→traumaticshock。出血和疼痛?。ㄈ齻?/p>

大面積燒傷→burnshock。燒傷早期→創(chuàng)面大量滲出液→血容量↓、疼痛→休克。晚期→繼發(fā)感染→感染性休克(infectiousshock)。（二）創(chuàng)傷嚴(yán)重創(chuàng)傷→traumaticshock。出血9（四）感染

嚴(yán)重感染→infectiousshock。特別是革蘭氏陰性細(xì)菌感染，內(nèi)毒素起著重要作用，故亦稱為內(nèi)毒素性休克(endotoxicshock)或toxicshock

。infectiousshock常伴有敗血癥，故又稱為敗血癥性休克(septicshock)。

（四）感染嚴(yán)重感染→infectiousshock。特10（五）心泵功能障礙

急性心泵功能嚴(yán)重障礙→心輸出量急劇↓→cardiogenicshock。急性心肌梗塞、急性心肌炎、嚴(yán)重心律失常等。（五）心泵功能障礙急性心泵功能嚴(yán)重障礙→心輸出量急劇↓→11（六）過敏

某些藥物、血清制劑(破傷風(fēng)抗毒素)等→治療→

I型變態(tài)反應(yīng)→anaphylacticshock。致敏機(jī)體再次接觸同一過敏原→過敏原與結(jié)合于肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞表面的IgE結(jié)合→合成和釋放組織胺等→血管擴(kuò)張和微血管通透性↑→血管容積↑和血容量↓→休克。首先是動(dòng)物屬過敏體質(zhì)。（六）過敏某些藥物、血清制劑(破傷風(fēng)抗毒素)等→治療→12（七）強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激及損傷

劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷→血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制或交感縮血管纖維功能障礙引起血管擴(kuò)張，以致血管容積↑→神經(jīng)源性休克(neurogenicshock)（七）強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激及損傷劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷→13四、休克的發(fā)生機(jī)理（一）休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)

很多原因→休克，其機(jī)理也不盡相同，但共同基礎(chǔ)→組織的有效血液灌流量嚴(yán)重減少。四、休克的發(fā)生機(jī)理（一）休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)14組織有效血液灌流量足夠的血容量正常血管容積正常心泵功能有效循環(huán)血量組織有效血液灌流量足夠的血容量正常血管容積正常心泵功能有效循151.血容量減少

失血、失液、燒傷或創(chuàng)傷等→血容量↓→回心血量↓→心輸出量↓和血壓↓→減壓反射抑制，交感神經(jīng)興奮→外周血管收縮→組織血液灌流量↓→hypovolemicshock。1.血容量減少162.血管容積增加

1）動(dòng)物體血管全部舒張及充盈，所能容納的量稱為血管容積。2.血管容積增加172）動(dòng)物體的血管容量很大，生理情況下，神經(jīng)體液調(diào)節(jié)→血管保持一定緊張性→大部分毛細(xì)血管處于關(guān)閉狀態(tài)（80%）→血管的實(shí)際容積大為↓→與全血量處于相對(duì)平衡狀態(tài)→在心泵的作用下維持一定的血管內(nèi)壓力→血液在血管內(nèi)不斷流動(dòng)和循環(huán)→保證了有效循環(huán)血量。

2）動(dòng)物體的血管容量很大，生理情況下，神經(jīng)體液調(diào)節(jié)→血管保18

3）血管容積增加：指正常時(shí)的實(shí)際血管容量擴(kuò)大，由血管擴(kuò)張所引起。過敏、感染→組胺等釋放→血管擴(kuò)張→血管容積↑→有效循環(huán)血量↓→微循環(huán)瘀血和灌流量↓。創(chuàng)傷所引起的劇烈疼痛、脊髓麻醉或損傷等→血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制或交感縮血管纖維功能障礙→血管擴(kuò)張和血管容積↑→有效循環(huán)血量↓→組織血液灌流不足。3）血管容積增加：指正常時(shí)的實(shí)際血管容量擴(kuò)大，由血管擴(kuò)張193.心泵功能障礙

各種心臟疾患→心臟泵血功能障礙→心輸出量急劇↓→有效循環(huán)血量和組織血液灌流量↓→cardiogenicshock3.心泵功能障礙20了解休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)，對(duì)休克的防治具有重要意義。臨床上有針對(duì)性地進(jìn)行治療，可阻斷休克的發(fā)生和發(fā)展，是休克防治的重要原則之一。了解休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)，對(duì)休克的防治具有重要意義。臨床上有針21（二）休克時(shí)微循環(huán)變化及其機(jī)制

1.microcirculation結(jié)構(gòu)與生理

微A和微V之間微血管中的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)中最基層的結(jié)構(gòu)?；竟δ埽哼\(yùn)送氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、帶走代謝產(chǎn)物，調(diào)節(jié)組織間液、淋巴液和血管內(nèi)液之間的平衡。（二）休克時(shí)微循環(huán)變化及其機(jī)制1.microcircula22微A后微A毛細(xì)血管前括約肌毛細(xì)血管毛細(xì)血管后微V收集微V肌性微V和動(dòng)靜脈吻合支總閘門，調(diào)節(jié)總血流量

阻力血管，其舒張決定毛細(xì)管前阻力大小物質(zhì)交換血管，即營(yíng)養(yǎng)血管物質(zhì)交換與容量血管雙重作用后閘門分閘門，調(diào)節(jié)毛細(xì)血管網(wǎng)的血流量容量血管微A后微A毛細(xì)血管前括約肌毛細(xì)血管毛細(xì)血管后微V收集微V肌性232.休克的發(fā)生

流經(jīng)微循環(huán)的血流量稱微循環(huán)灌流量，是微循環(huán)功能得以實(shí)現(xiàn)的先決條件，微循環(huán)灌流量取決于微循環(huán)血管和毛細(xì)血管前括約肌的舒縮狀態(tài)，它們受神經(jīng)體液所調(diào)節(jié)。一般把休克的發(fā)展過程分為三個(gè)時(shí)期.2.休克的發(fā)生241）微循環(huán)缺血期休克早期（代償期）微循環(huán)變化特點(diǎn)是：休克原因→有效循環(huán)血量↓或直接引起交感——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和兒茶酚胺大量釋放→微A、后微A、毛細(xì)血管前括約肌和微V痙攣，其中以毛細(xì)血管前阻力血管最為明顯，血液進(jìn)入真毛細(xì)血管網(wǎng)↓，血流限于通過直捷通路或開放的動(dòng)——靜脈吻合支回流。

1）微循環(huán)缺血期休克早期（代償期）微循環(huán)變化特點(diǎn)是25此時(shí)，微循環(huán)中開放的毛細(xì)血管↓，血流↓，流速↓，微循環(huán)灌流量顯著↓，處于明顯缺血狀態(tài)。但是，回心血量↑，在心肌功能未發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害的情況下，這就意味著心輸出量↑，而心輸出量的↑和微動(dòng)脈收縮引起的外周阻力↑，有利于正常的動(dòng)脈壓。此時(shí)，微循環(huán)中開放的毛細(xì)血管↓，血流↓，流速↓，微循環(huán)灌流量26

代償：交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)↑和兒茶酚胺大量↑→血管收縮、心臟興奮→皮膚、肌肉、腎臟血管收縮→保證重要器官如腦、心臟等的血液供應(yīng)→心排出量和血壓得到維持。若代償無效，毛細(xì)血管前括約肌進(jìn)一步收縮→盡力維持足夠的壓力→在小動(dòng)脈系統(tǒng)中去灌注組織，若小動(dòng)脈收縮減小→血流到很大面積→組織供血不足→失代償。代償：交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)↑和兒茶酚胺大量↑→血管收27重要的是要看到這種代償?shù)膬擅嫘裕河幸婧陀泻Γ?/p>

注意：交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和兒茶酚胺大量釋放對(duì)不同的器官有不同的影響，這是由于各器官交感神經(jīng)纖維分布和受體種類及數(shù)量不一樣所致重要的是要看到這種代償?shù)膬擅嫘裕河幸婧陀泻Γ?8

腦血管

交感神經(jīng)纖維分布稀少，α-受體密度較小。

冠狀動(dòng)脈

雖然有α-、β-受體雙重支配，但以β-受體為主。

因此，交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮對(duì)心、腦血管并無明顯影響。

腦血管交感神經(jīng)纖維分布稀少，α-受體密度較小。29

腹腔內(nèi)臟和皮膚血管，交感神經(jīng)纖維分布較密，以α-受體占優(yōu)勢(shì)，故交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮時(shí)，內(nèi)臟與皮膚的小動(dòng)、靜脈，微動(dòng)、靜脈以及毛細(xì)血管前括約肌處于明顯的收縮狀態(tài)。這就是血流重新分配的結(jié)構(gòu)和生理基礎(chǔ)。腹腔內(nèi)臟和皮膚血管，交感神經(jīng)纖維分布較密，以α-受體占30在休克時(shí)體內(nèi)產(chǎn)生的其他體液因子，如血管緊張素、加壓素、血栓素、心肌抑制因子、白三烯等也參與了血管收縮的過程。

在休克時(shí)體內(nèi)產(chǎn)生的其他體液因子，如血管緊張素、加壓素、31

臨床表現(xiàn)：由于皮膚、腎的血管收縮，可見黏膜蒼白、四肢冰涼、尿量↓。交感N↓使病畜出冷汗和煩躁不安交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)↑和兒茶酚胺↑，使心率↑，外周阻力↑，表現(xiàn)脈搏快速、血壓不低但脈壓減少。臨床表現(xiàn)：32該期血壓一般無明顯↓，因此血壓↓并不是判斷早期休克的指標(biāo)。這些表現(xiàn)對(duì)休克早期診斷具有重要意義。該期血壓一般無明顯↓，因此血壓↓并不是判斷早期休克的指標(biāo)。33

該期微循環(huán)變化特點(diǎn)表明，休克尚屬代償期，如能及時(shí)診斷，盡早消除休克的動(dòng)因，控制病情發(fā)展的條件，補(bǔ)充血容量以避免有效循環(huán)直量不足這一休克發(fā)展的主導(dǎo)環(huán)節(jié)，可阻止休克向失代償期發(fā)展。該期微循環(huán)變化特點(diǎn)表明，休克尚屬代償期，如能及時(shí)診斷，盡早34

2）微循環(huán)淤血期

微循環(huán)缺血缺氧持續(xù)一定時(shí)間后→酸性代謝產(chǎn)物↑→酸中毒→終末血管床對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性↓→微A、后微A、毛細(xì)血管前括約肌收縮逐漸減弱，血管擴(kuò)張（這些血管對(duì)酸性環(huán)境耐受性差）→血液經(jīng)毛細(xì)血管前括約肌大量涌入真毛細(xì)血管網(wǎng)。2）微循環(huán)淤血期微循環(huán)缺血缺氧持續(xù)一定時(shí)間后→酸性代謝35

但是，小V、微V對(duì)酸性環(huán)境耐受性強(qiáng)，在縮血管物質(zhì)作用下仍繼續(xù)收縮，使毛細(xì)血管后阻力增高，因此微循環(huán)灌大于流，使大量血液淤滯在微循環(huán)血管內(nèi)，回心血量減少。但是，小V、微V對(duì)酸性環(huán)境耐受性強(qiáng)，在縮血管物質(zhì)作用下仍36

另外一種解釋是：小V、微V也擴(kuò)張，但由于血液細(xì)胞流變學(xué)的改變?nèi)缂t細(xì)胞和血小板聚集、白細(xì)胞貼壁、嵌塞、血液粘度增加，使毛細(xì)血管后阻力增高，因此微循環(huán)灌大于流，使大量血液淤滯在微循環(huán)血管內(nèi)，故休克由微循環(huán)缺血期發(fā)展為微循環(huán)淤血期。早期的代償反應(yīng)已不復(fù)存在，回心血量越來越少，因此又稱此期為失代償期。

另外一種解釋是：小V、微V也擴(kuò)張，但由于血液細(xì)胞流變學(xué)37

此外，微血管周圍的肥大細(xì)胞因缺氧而釋放組織胺→毛細(xì)血管舒張→管壁通透性↑→液體大量滲入組織間隙→血液濃縮→黏滯性↑→血流更加緩慢，回心血量更為減少。

此外，微血管周圍的肥大細(xì)胞因缺氧而釋放組織胺→毛細(xì)血管舒38

本期微循環(huán)的改變，使休克由代償進(jìn)入失代償，導(dǎo)致病情進(jìn)行性惡化。由于微循環(huán)血管床大量開放→大量血液淤滯在微循環(huán)中→回心血量銳減→心輸出量↓→有效循環(huán)血量進(jìn)一步↓，加上此時(shí)血管擴(kuò)張、外周阻力降低，故動(dòng)脈血壓顯著↓。

本期微循環(huán)的改變，使休克由代償進(jìn)入失代償，導(dǎo)致病情進(jìn)行39

動(dòng)脈血壓的降低，一方面使心、腦重要生命器官的血液供應(yīng)嚴(yán)重不足，另一方面導(dǎo)致微循環(huán)灌流量進(jìn)一步減少，因而組織缺氧、酸中毒愈加嚴(yán)重，如此形成惡性循環(huán)，使病情進(jìn)行性惡化。動(dòng)脈血壓的降低，一方面使心、腦重要生命器官的血液供應(yīng)嚴(yán)重40

臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性↓，因腦血流減少而出現(xiàn)神志淡漠，因腎血流嚴(yán)重不足而出現(xiàn)少尿甚至無尿，因微循環(huán)淤血，血容量嚴(yán)重不足而出現(xiàn)皮膚花斑、發(fā)紺，靜脈塌陷，脈搏細(xì)弱而快速。

臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性↓，因腦血流減少而出現(xiàn)神志淡漠，因41

3）微循環(huán)衰竭期

休克晚期。由于微循環(huán)淤血和灌流量減少更加嚴(yán)重，組織器官長(zhǎng)時(shí)間嚴(yán)重缺氧而發(fā)生損傷和功能障礙，即使采取多種抗休克措施也難以治愈，病死率極高，故又稱為難治期或不可逆期。3）微循環(huán)衰竭期休克晚期。42

①微血管反應(yīng)性顯著↓

該期的微A、后A、毛細(xì)血管前括約肌、微V均發(fā)生松弛，甚至麻痹，毛細(xì)血管中血流停滯，微循環(huán)灌流量嚴(yán)重↓，亦即微循環(huán)衰竭。本期血管反應(yīng)性降低的機(jī)理尚未完全清楚，已知嚴(yán)重酸中毒是重要原因之一。①微血管反應(yīng)性顯著↓該期的微A、后A、毛細(xì)血管前括43

②Disseminatedintravascularcoagulation(DIC)形成

休克晚期，由于血液流變學(xué)的改變、嚴(yán)重缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素以及某些休克動(dòng)因的作用，?？砂l(fā)生DIC，又加重微循環(huán)的障礙，從而加速微循環(huán)衰竭的發(fā)生。②Disseminatedintravascular44

③毛細(xì)血管出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象

是微循環(huán)衰竭期微循環(huán)變化的另一特點(diǎn)，是難治性休克發(fā)生的原因之一。其發(fā)生是白細(xì)胞粘著和嵌塞微血管和血管內(nèi)皮細(xì)胞，因缺氧發(fā)生腫脹而引起微血管阻塞所致。休克患者發(fā)生DIC時(shí)，微血栓堵塞管腔也是無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生的原因之一。

③毛細(xì)血管出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象45由于微循環(huán)衰竭，組織灌流量持續(xù)性嚴(yán)重減少，引起更為嚴(yán)重的缺氧和酸中毒，加上此時(shí)許多體液因子，特別是溶酶體酶、活性氧、細(xì)胞因子釋放，可導(dǎo)致組織、細(xì)胞及重要生命器官發(fā)生不可逆性損傷，甚至發(fā)生多系統(tǒng)和器官功能衰竭。臨床除有瘀血期的表現(xiàn)外，還可有DIC和重要器官衰竭的表現(xiàn)。

由于微循環(huán)衰竭，組織灌流量持續(xù)性嚴(yán)重減少，引起更為嚴(yán)重的缺氧46五、外科休克的特點(diǎn)

外科休克是指外科疾病引起的休克，主要有失血失液性休克、損傷性休克和感染休克，其中損傷性休克包括創(chuàng)傷性休克和燒傷性休克。

（一）失血失液性休克五、外科休克的特點(diǎn)外科休克是指外科疾病引起的休克，主要47（二）損傷性休克

一般都有血容量減少，因此損傷性休克也歸屬于hypovolemicshock，其發(fā)生發(fā)展規(guī)律與失血失液性休克相似，多為低排高阻型。但損傷性休克的發(fā)生還有其他原因參與，故有其自身的特點(diǎn)和規(guī)律。

（二）損傷性休克48

1.創(chuàng)傷和燒傷

劇烈的疼痛→刺激交感神經(jīng)興奮→兒茶酚胺↑→血管收縮→微循環(huán)發(fā)生缺血性變化。因此創(chuàng)傷或燒傷時(shí)，血液或血漿的丟失量常在未達(dá)到引起休克的常規(guī)丟失量時(shí)即可發(fā)生休克。如果血容量喪失較嚴(yán)重，上述變化則可加速休克的發(fā)生發(fā)展1.創(chuàng)傷和燒傷49過度劇烈的疼痛→心血管中樞抑制，血管擴(kuò)張，使微循環(huán)發(fā)生血液淤滯。

過度劇烈的疼痛→心血管中樞抑制，血管擴(kuò)張，使微循環(huán)發(fā)生血50創(chuàng)傷和燒傷→嚴(yán)重的組織細(xì)胞破壞→大量組織因子釋放入血。加之組織損傷→血小板激活→血液處于高凝狀態(tài)→微血栓形成。故損傷性休克時(shí)DIC發(fā)生率高，且發(fā)生早，可在微循環(huán)瘀血期就出現(xiàn)DIC。因此損傷性休克是最易伴發(fā)DIC的休克之一，DIC又會(huì)加重微循環(huán)障礙，從而促進(jìn)休克發(fā)展。

創(chuàng)傷和燒傷→嚴(yán)重的組織細(xì)胞破壞→大量組織因子釋放入血。加之組51嚴(yán)重創(chuàng)傷或燒傷→機(jī)體抵抗力降低→傷口或刨面也為細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖提供了良好的條件→傷口或創(chuàng)面的感染。如果是革蘭氏陰性細(xì)菌感染→內(nèi)毒素進(jìn)入血液，可通過多種途徑加重休克過程。當(dāng)然，嚴(yán)重感染又可引起infectiousshock，這不屬于損傷性休克的范疇。

嚴(yán)重創(chuàng)傷或燒傷→機(jī)體抵抗力降低→傷口或刨面也為細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖提522.創(chuàng)傷的部位或器官不同，?？捎绊懶菘说陌l(fā)生發(fā)展。胸部傷→氣胸或血胸→胸內(nèi)壓↑→肺及心臟的功能。頭部損傷如累及血管運(yùn)動(dòng)中樞，可造成血管擴(kuò)張及血壓↓2.創(chuàng)傷的部位或器官不同，?？捎绊懶菘说陌l(fā)生發(fā)展。53管形骨骨折，骨髓腔內(nèi)的脂肪顆粒進(jìn)入血液，引起脂肪栓塞，可累及肺、腦等重要器官。嚴(yán)重?cái)D壓傷時(shí)，大量血紅蛋白和肌紅蛋白進(jìn)入血流，引起急性腎功能障礙。管形骨骨折，骨髓腔內(nèi)的脂肪顆粒進(jìn)入血液，引起脂肪栓塞，可累及54可見，上述創(chuàng)傷直接引起的病理變化，一方面可促進(jìn)休克的發(fā)生發(fā)展，另一方面能引起或促進(jìn)重要生命器官的功能障礙。因此，損傷性休克往往較為嚴(yán)重，其器官衰竭發(fā)生率也高于單純性失血失液性休克，應(yīng)在治療時(shí)密切觀察和及時(shí)防治。

可見，上述創(chuàng)傷直接引起的病理變化，一方面可促進(jìn)休克的發(fā)生553.burnshock

燒傷性休克發(fā)病原因主要是大量血漿從創(chuàng)面滲出，導(dǎo)致血容量減少，但除此以外還可通過以下途徑引起血容量減少：3.burnshock56

①創(chuàng)面水分蒸發(fā)增加。據(jù)估測(cè)，燒傷創(chuàng)面對(duì)水分的蒸發(fā)壓可由正常的3~5mmHg(1mmHg=133.32Pa)上升到30~35mmHg，以致每平方米體表面積每日因蒸發(fā)而喪失水分可達(dá)4000ml。

①創(chuàng)面水分蒸發(fā)增加。據(jù)估測(cè)，燒傷創(chuàng)面對(duì)水分的蒸發(fā)壓可由57②燒傷部位深層的毛細(xì)血管極度擴(kuò)張，通透性增高，甚至發(fā)現(xiàn)燒傷區(qū)以外的毛細(xì)血管通透性也增高，因而大量血漿滲到組織間隙。②燒傷部位深層的毛細(xì)血管極度擴(kuò)張，通透性增高，甚至發(fā)現(xiàn)燒58

③有人認(rèn)為燒傷后組織間隙中的膠原大分子吸附水和鈉的能力增強(qiáng)，使大量水和鈉進(jìn)入組織間隙并被膠原大分子吸附，出現(xiàn)組織間液被封閉或隔離現(xiàn)象，亦即第三間隙丟失(thirdspaceless)。③有人認(rèn)為燒傷后組織間隙中的膠原大分子吸附水和鈉的能力增59燒傷時(shí)因紅細(xì)胞膜燒傷受損致變形能力降低而阻塞微血管，甚至發(fā)生溶血，釋出血紅蛋白促進(jìn)腎功能衰竭。因此，大面積嚴(yán)重?zé)齻麜r(shí)血容量常嚴(yán)重減少，極易引起休克發(fā)生。燒傷時(shí)因紅細(xì)胞膜燒傷受損致變形能力降低而阻塞微60還有人認(rèn)為燒傷后溶酶體不穩(wěn)定而釋放溶酶體酶→細(xì)胞損傷→組織胺、激肽等，使血管擴(kuò)張和通透性增加，加重微循環(huán)障礙。還有人認(rèn)為燒傷后溶酶體不穩(wěn)定而釋放溶酶體酶→細(xì)胞損傷→組61（三）infectiousshock或稱toxicshock，在外科又稱膿毒性休克，包括septicshockandendotoxicshock。在外科感染性休克多見于腹腔內(nèi)感染、燒傷和創(chuàng)傷性膿毒血癥、泌尿系和膽道感染、蜂窩組織炎、膿腫等并發(fā)的菌血癥或敗血癥；有時(shí)亦見于手術(shù)、導(dǎo)管置入及輸液污染引起的嚴(yán)重感染。（三）infectiousshock或稱toxics62infectiousshock的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，目前尚未完全清楚。一般認(rèn)為，感染引起休克與細(xì)菌釋放毒素的作用有關(guān)。迄今研究和了解較多的是內(nèi)毒素與休克的關(guān)系。

infectiousshock的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，目63六、癥狀及診斷

通常在休克初期，主要表現(xiàn)興奮狀態(tài)；這是畜體內(nèi)調(diào)動(dòng)各種防御力量對(duì)機(jī)體的直接反應(yīng)，也稱之為休克代償期。六、癥狀及診斷通常在休克初期，主要表現(xiàn)興奮狀態(tài)；這是畜體內(nèi)64動(dòng)物表現(xiàn)興奮不安，血壓無變化或稍高，脈搏快而充實(shí)，呼吸增加，皮溫降低，黏膜發(fā)紺，無意識(shí)地排尿、排糞。這個(gè)過程短則幾秒鐘即能消失，長(zhǎng)者不超過1h，所以在臨床上往往被忽視。動(dòng)物表現(xiàn)興奮不安，血壓無變化或稍高，脈搏快而充實(shí)，呼吸增加，65興奮之后，出現(xiàn)典型沉郁、飲食欲廢絕、反應(yīng)微弱，或?qū)ν从X、視覺、聽覺的刺激全無反應(yīng)，脈搏細(xì)而間歇，呼吸淺表不規(guī)則，肌肉張力極度下降，此時(shí)粘膜蒼白、四肢厥冷、瞳孔散大、血壓下降、體溫降低、全身或局部顫抖、出汗、呆立不動(dòng)、行走如醉，如不搶救，能導(dǎo)致死亡。

興奮之后，出現(xiàn)典型沉郁、飲食欲廢絕、反應(yīng)微弱，或?qū)ν从X、視覺66

待休克完全確立之后，根據(jù)臨床表現(xiàn)，診斷并不困難。但必須了解，休克的治療效果取決于早期診斷，待患畜已發(fā)展到明顯階段，再去搶救，為時(shí)已晚。若能在休克前期或更早地實(shí)行預(yù)防或治療，不但能提高治愈率，同時(shí)還可以減少經(jīng)濟(jì)上的損失。待休克完全確立之后，根據(jù)臨床表現(xiàn)，診斷并不困難。但必須了67

但理論上強(qiáng)調(diào)的早期診斷的重要意義，在實(shí)際臨床要做到很困難。

早期診斷要有豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)，另外臨床遇到的病例，往往處于休克的中、后期，病畜已到相當(dāng)程度，搶救已十分困難了。但理論上強(qiáng)調(diào)的早期診斷的重要意義，在68

獸醫(yī)人員必須從思想上認(rèn)識(shí)到任何重病，都不是靜止不變的，都有其發(fā)生發(fā)展的過程，對(duì)重癥患畜要十分細(xì)致地不斷觀察其變化，對(duì)有發(fā)生休克可疑的病畜要早期預(yù)防，確認(rèn)已發(fā)生休克時(shí)，積極搶救。

獸醫(yī)人員必須從思想上認(rèn)識(shí)到任何重病，都不是靜止不69（一）了解患畜機(jī)體血液循環(huán)狀況

在臨床上除注意結(jié)膜和舌的顏色變化之外，要特別注意齒齦和舌邊血液灌流情況。通常采用手指壓迫齒齦或舌邊緣，記載壓迫后血流充滿時(shí)間。在正常情況下血流充滿時(shí)間是1~3s，這種辦法只作為測(cè)定微循環(huán)的大致狀態(tài)。（一）了解患畜機(jī)體血液循環(huán)狀況在臨床上除注意結(jié)膜和舌的顏70（二）測(cè)定arterialbloodpressureandcentralvenouspressure

BP測(cè)定是診斷休克的重要指標(biāo)，休克病畜血壓一般降低。（二）測(cè)定arterialbloodpressurea71CVP指右心房和腔V的壓力，可反映當(dāng)時(shí)的血容量、心功能和血管張力等，其高低主要取決于心臟排血功能和靜脈回流速度，一般低于6cmH2O，表示血容量不足，超過15cmH2O表示心力衰竭和補(bǔ)液量過大。CVP指右心房和腔V的壓力，可反映當(dāng)時(shí)的血容量、心功能和血管72（三）測(cè)定體溫

除某些特殊情況體溫增高外，一般休克時(shí)低于正常體溫。特別是末梢的變化最為明顯。（三）測(cè)定體溫除某些特殊情況體溫增高外，一般休克時(shí)低于正73（四）呼吸次數(shù)休克時(shí)呼吸次數(shù)增加，以補(bǔ)償酸中毒和缺氧（五）心率是很敏感的參數(shù)，在馬心率每分鐘長(zhǎng)期超過110次，是預(yù)后不良的表示。（四）呼吸次數(shù)休克時(shí)呼吸次數(shù)增加，以補(bǔ)償酸中毒和缺氧74（六）Electrocardiogram檢查

ECG可以診斷心律不齊、電解質(zhì)失衡。酸中毒和休克結(jié)合能出現(xiàn)大的T波。高血鉀癥是T波突然向上、基底變狹、P波低平或消失，ST段下降，QRS波幅寬增大，PQ延長(zhǎng)。（六）Electrocardiogram檢查ECG可以診75（七）觀察尿量

腎功能是診斷休克的另一個(gè)參數(shù)，正常400kg左右的馬尿量是200ml／h，休克時(shí)腎灌流量減少，當(dāng)大量投給液體時(shí)，尿量能達(dá)正常的兩倍。（七）觀察尿量76（八）測(cè)定有效血容量

對(duì)早期休克診斷很有幫助，是輸液的重要指標(biāo)。PCV等。（九）測(cè)定血清鉀、鈉、氯、CO2CP和非蛋白氮等

（八）測(cè)定有效血容量77以上的臨床觀察和生理、生化各種指標(biāo)的測(cè)定，可能幫助診斷休克、確定休克程度和作為合理治療的依據(jù)，所有的參數(shù)都需要反復(fù)多次，才能得到正確的結(jié)論。以上的臨床觀察和生理、生化各種指標(biāo)的測(cè)定，可能幫78

研究中還可測(cè)定

肺動(dòng)脈壓

pulmonaryarterypressure，PAP

肺毛細(xì)血管楔pulmonarycapillarywedgeressure研究中還可測(cè)定79

頸V插管→右心房→右心室→肺A→肺終末A，可檢測(cè)右心功能和肺的反應(yīng)。

PCWP正常值與CVP無明顯差異，肺充血和肺泡水腫時(shí)可顯著升高；肺動(dòng)脈高壓是休克的特點(diǎn)，可引起肺充血與水腫。

頸V插管→右心房→右心室→肺A→肺終末A，可檢測(cè)右心功80

研究中還可測(cè)定

心輸出量

cardiacoutput

可反應(yīng)心泵功能的性能與水平，方法有測(cè)定肺血流的氧含量，靜脈注入染料，測(cè)定從心臟排出血液中染料的濃度，還有降溫測(cè)定法。研究中還可測(cè)定81七、休克治療

休克是一種危急癥，治療人員必須分秒必爭(zhēng)，認(rèn)真搶救。因?yàn)楦鞣N休克的起因不同，必然各有其特點(diǎn)。在治療上，要抓住主要矛盾，對(duì)患畜的血液動(dòng)力學(xué)和血液化學(xué)的變化作具體分析。

七、休克治療休克是一種危急癥，治療人員必須分秒必爭(zhēng)，認(rèn)82

掌握休克的共同性和特殊性，熟悉各種休克矛盾發(fā)展的階段性，正確處理局部和整體的關(guān)系，就能使休克得到較為妥善的處理。

掌握休克的共同性和特殊性，熟悉各種休克矛盾發(fā)展的階段性83（一）換氣和給氧

組織發(fā)生缺血性缺氧，產(chǎn)生大量的乳酸和細(xì)胞內(nèi)酸中毒。因此處理休克時(shí)，給氧是一項(xiàng)最基本的措施。方法：保證呼吸道的暢通，采用機(jī)械換氣（呼吸機(jī)）或做氣管切開；直接進(jìn)行吸氧；靜脈緩慢注射經(jīng)10倍稀釋的3%H2O2。（一）換氣和給氧組織發(fā)生缺血性缺氧，產(chǎn)生大量的乳酸和84（二）消除病因

要根據(jù)休克發(fā)生的不同原因，給以相應(yīng)的處置。hemorrhagicshock→止血，同時(shí)迅速地補(bǔ)充血容量。toxicshock→盡快消除感染源

（二）消除病因要根據(jù)休克發(fā)生的不同原因，給以相應(yīng)的處置。85

對(duì)馬的急腹癥情況就比較復(fù)雜了，休克可由強(qiáng)烈疼痛引起，也可繼發(fā)于toxicshock，為消除原因常盡快施行手術(shù)。但應(yīng)了解手術(shù)本身就是強(qiáng)刺激，在休克沒有得到糾正之前，急忙進(jìn)行手術(shù)，往往不會(huì)有好的結(jié)果。事先必須調(diào)整水、電解質(zhì)和酸堿平衡，補(bǔ)充血容量，改善心臟機(jī)能，爭(zhēng)取盡快施行手術(shù)，方能解除造成休克的根本原因。對(duì)馬的急腹癥情況就比較復(fù)雜了，休克可由強(qiáng)烈疼痛引起，也可86（三）補(bǔ)充血容量

補(bǔ)充血容量是治療休克最基本的手段。注意：維持微循環(huán)功能所需要的血容量比正常血容量要大得多，補(bǔ)充液體的量要比喪失液體的量大得多。

（三）補(bǔ)充血容量87

1.全血

貧血和失血病例，輸給全血是需要的。全血有攜氧能力，補(bǔ)充血量以達(dá)到正常PCV水平為度，還不足的血容量，根據(jù)需要補(bǔ)給血漿、生理鹽水或右旋糖酐等。1.全血貧血和失血病例，輸給全血是需要的。全血有攜88既可防止攜氧能力不足，又能降低血液粘稠度，改善微循環(huán)，新鮮全血中含有多種凝血因子，可補(bǔ)充由于休克帶來的凝血因子不足。

既可防止攜氧能力不足，又能降低血液粘稠度，改善微循環(huán)，新89

2.血漿

在休克當(dāng)中，清蛋白從血管或消化管大量丟失，腹膜炎、大面積燒傷和出血也能丟失大量血漿，補(bǔ)充血漿在獸醫(yī)臨床上是較好的清蛋白來源。2.血漿在休克當(dāng)中，清蛋白從血管或消化管大量丟失，90

3.膠體液

右旋糖酐能提高血漿膠體滲透壓，是血漿的良好的代用品。最為廣泛使用的是右旋糖酐70(macrodex,相對(duì)分子量約為70000)和右旋糖酐40(相對(duì)分于量為40000)，前者有6~7h的作用，后者有約4h的作用。3.膠體液右旋糖酐能提高血漿膠體滲透壓，是血漿的良91

低分子右旋糖酐不僅具有強(qiáng)大的擴(kuò)充血容量作用，還對(duì)紅細(xì)胞具有抗積聚作用和抗血栓形成作用，從而改善微循環(huán)血管內(nèi)血液淤滯狀態(tài)，有疏導(dǎo)微循環(huán)和擴(kuò)充血容量的效用，所以在PCV和血液粘稠度很大時(shí)是有效的。

低分子右旋糖酐不僅具有強(qiáng)大的擴(kuò)充血容量作用，還對(duì)紅細(xì)胞具92

6%右旋糖酐70和10%右旋糖酐40是高滲液，能使血容量增加。前者1L能從間質(zhì)內(nèi)吸收200~500ml液體，排除速度慢，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)；后者擴(kuò)容作用強(qiáng)，1L能吸收間質(zhì)液1~1.5L，排除快，僅90min后擴(kuò)容作用迅速下降，所以快速注射的擴(kuò)容作用比緩慢注射大。5％右旋糖酐40是等滲液，無擴(kuò)容作用，在輸入電解質(zhì)液之后或二者同時(shí)使用。6%右旋糖酐70和10%右旋糖酐40是高滲液，能使血容量93

右旋糖酐的使用也是有危險(xiǎn)和不足之處的，如右旋糖40可能引起休克脫水病畜的腎小管機(jī)械性阻塞，尿粘稠度增大，損害腎功能，引起少尿或無尿，還有過敏反應(yīng)。雖然可見到呼吸困難和低血壓，但主要限于蕁麻疹。

右旋糖酐的使用也是有危險(xiǎn)和不足之處的，如右旋糖40可94有時(shí)馬在開始注入50~100ml時(shí)可引起肌肉震顫，后軀無力和心搏過速。大劑量干擾各種凝血因素，可引起瘀點(diǎn)狀出血。盡管右旋糖酐有一些缺點(diǎn)，但是只要使用合理，仍不失為一種常用的血漿代用品。有時(shí)馬在開始注入50~100ml時(shí)可引起肌肉震顫，后軀無力95

4.電解質(zhì)溶液

補(bǔ)液首先應(yīng)考慮補(bǔ)充電解質(zhì)溶液

電解質(zhì)液→晶體液，包括生理鹽水、平衡鹽液、葡萄糖生理鹽水等。能補(bǔ)充血管內(nèi)容量、丟失的離子和導(dǎo)致離子再分配，而且還能達(dá)到補(bǔ)充組織間液的目的。對(duì)降低血液粘稠度，增進(jìn)血液流速，維持有效循環(huán)，改善微循環(huán)都要起很重要的作用。

4.電解質(zhì)溶液96生理鹽水與正常血漿相比，其Cl–濃度約高于50％，pH為6.2~6.7，大量輸入后可造成高氯血癥，還會(huì)加重休克的酸中毒。生理鹽水與正常血漿相比，其Cl–濃度約高于50％，pH為6.97多數(shù)人主張輸入平衡鹽液乳酸鈉林格氏液（這與傳統(tǒng)觀點(diǎn)不同?。?，其電解質(zhì)、酸堿度和滲透壓都與正常細(xì)胞外液相近似，在近年來的治療休克中，廣泛采用大量平衡鹽液來代替或減少輸血，取得了較好的效果。多數(shù)人主張輸入平衡鹽液乳酸鈉林格氏液（這與傳統(tǒng)觀點(diǎn)不同?。?，98

心功正常時(shí)，快速輸入失血量2~3倍平衡鹽液，一般不會(huì)發(fā)生心衰和肺水腫，輸入量可按20~40ml/kg計(jì)算。大動(dòng)物輸液速度可達(dá)3~5L/h，甚至10L。以CVP作為輸液治療休克的指標(biāo)，10min內(nèi)可輸入3ml/kg／min。心功正常時(shí)，快速輸入失血量2~3倍平衡鹽液，一般不會(huì)發(fā)99

如果CVP保持在15cmH2O以下和在10min內(nèi)升高不超過5cmH2O，就可繼續(xù)輸入。輕度脫水的病畜可耐受90ml/kg/h，并具有極好的安全性，而治療休克動(dòng)物的開始1h內(nèi)需要此劑量的2~3倍，也不是罕見的。

如果CVP保持在15cmH2O以下和在10min內(nèi)升高不超100因此，輸液的快慢應(yīng)根據(jù)病畜的大小、病情的嚴(yán)重程度及其反應(yīng)等隨時(shí)調(diào)整。如果病情平穩(wěn)，外周循環(huán)和毛細(xì)血管充盈度好轉(zhuǎn)，皮膚增溫，就可繼續(xù)進(jìn)行。若呼吸和心跳加快時(shí)應(yīng)緩輸或停輸，最好根據(jù)CVP和PCV進(jìn)行增減。

因此，輸液的快慢應(yīng)根據(jù)病畜的大小、病情的嚴(yán)重程度及其反應(yīng)101

大量輸液→血漿內(nèi)總的蛋白含量急劇減少→低蛋白血癥hypoproteinemia。

這種暫時(shí)的血液稀釋是無危險(xiǎn)的，幾小時(shí)內(nèi)可以恢復(fù)正常。大量輸液→血漿內(nèi)總的蛋白含量急劇減少→低蛋白血癥hy102

主要問題是電解質(zhì)液，從毛細(xì)血管滲出，引起水腫，特別是肺水腫。據(jù)有人發(fā)現(xiàn)，肺組織水腫比皮下組織輕得多，而比腸道大約輕1倍。主要問題是電解質(zhì)液，從毛細(xì)血管滲出，引起水腫，特別是肺水103

乳酸鈉林格氏液中的乳酸鈉是不理想的，特別是面對(duì)已知的乳酸中毒時(shí)使用乳酸鈉是禁忌的?？墒切菘藭r(shí)乳酸鈉過多只是結(jié)果，而不是原因。

乳酸鈉林格氏液中的乳酸鈉是不理想的，特別是面對(duì)已知的乳104

根據(jù)實(shí)驗(yàn)，注射乳酸鈉林格氏液后外源性乳酸鈉并不增加正常動(dòng)物或體克動(dòng)物血液內(nèi)乳酸鈉的濃度，23頭未麻醉狗失去標(biāo)準(zhǔn)血量的60％，在失血后30min內(nèi)乳酸鈉平均含量從基線的l3mg/l00ml上升到91mg/100ml。當(dāng)用乳酸鈉林格氏液處理時(shí)，乳酸鈉平均濃度稍有升高(約99mg/100m1)。

根據(jù)實(shí)驗(yàn)，注射乳酸鈉林格氏液后外源性乳酸鈉并不增加正常動(dòng)105這種升高可歸因于休克的代謝異常而不是外源性乳酸鈉，一旦組織恢復(fù)正常的灌流，血液內(nèi)乳酸鈉濃度迅速下降至標(biāo)準(zhǔn)含量。這種升高可歸因于休克的代謝異常而不是外源性乳酸鈉，一旦106葡萄糖液常為5％，接近等滲，對(duì)周圍組織刺激性小。10％GS液雖為高滲，但輸入體內(nèi)很快被利用，不起高滲作用，超過10%GS液對(duì)注入靜脈有刺激性，長(zhǎng)期輸入有引起血栓性靜脈炎的危險(xiǎn)。葡萄糖液常為5％，接近等滲，對(duì)周圍組織刺激性小。107

在休克早期，高糖血癥是最顯著的癥狀，血糖幾乎4倍于正常值，這種升高是由于腎上腺素作用于肝糖原，迅速導(dǎo)致對(duì)胰島素敏感性降低或者甚至胰島素抑制的高血糖癥。在休克早期，高糖血癥是最顯著的癥狀，血糖幾乎4倍于正常108

因此，休克時(shí)已經(jīng)存在高血糖癥，輸入GS應(yīng)是禁忌的。在休克晚期由于肝糖原耗盡可能發(fā)生低血糖癥，可適量補(bǔ)充GS液，以供能量來源。因此，休克時(shí)已經(jīng)存在高血糖癥，輸入GS應(yīng)是禁忌的。在休109

補(bǔ)充血容量的指標(biāo)是體內(nèi)電解質(zhì)失衡得到改善，表現(xiàn)在病情開始好轉(zhuǎn)，末梢皮溫由冷變溫，齒齦由紫變紅，口腔濕潤(rùn)而有光澤，BP恢復(fù)正常，心率減慢，排尿量逐漸增多等。補(bǔ)充血容量的指標(biāo)是體內(nèi)電解質(zhì)失衡得到改善，表現(xiàn)在病情開始110（四）糾正代謝性酸中毒

代謝性酸中毒是各種休克的一種經(jīng)常性特點(diǎn)。對(duì)于休克灌注不足引起的代謝性酸中毒的最好處理模式還有爭(zhēng)論?。ㄋ模┘m正代謝性酸中毒111

通常使用1.5％或5％碳酸氫鈉糾正酸中毒。如在糾正灌注不足前或者在灌注改善后注入碳酸氫鈉，可發(fā)生堿中毒，導(dǎo)致比酸中毒的問題更嚴(yán)重。酸中毒對(duì)于心臟具有最直接的危險(xiǎn)作用，表現(xiàn)為嚴(yán)重的心律失調(diào)，特別是血液pH值在7.28以下，也抑制心肌收縮力和血管擴(kuò)張。

通常使用1.5％或5％碳酸氫鈉糾正酸中毒。如在糾正灌注不足112治療休克性酸中毒首先在于糾正組織灌注不足問題，保證病畜有效的換氣和進(jìn)行補(bǔ)液。只有血液pH值降至對(duì)心臟功能有危害水平(小于7.28)時(shí)才應(yīng)該給予碳酸氫鈉，即使在這種情況下，使用小量碳酸氫鈉配合充分換氣也比輸入大量碳酸氫鈉好。

治療休克性酸中毒首先在于糾正組織灌注不足問題，保證病畜有效的113（五）皮質(zhì)激素

按一般規(guī)律，治療休克應(yīng)先輸液后用藥，可用任何類型藥物治療休克都是特別困難的?。ㄎ澹┢べ|(zhì)激素114因藥物分布的有效量比正常時(shí)少，且進(jìn)入體內(nèi)的時(shí)間也比條件下更長(zhǎng)，這是由于皮膚和肌肉血液灌流不足，使皮下或肌注的藥物延緩吸收的結(jié)果。因藥物分布的有效量比正常時(shí)少，且進(jìn)入體內(nèi)的時(shí)間也比條件下更長(zhǎng)115藥物通過代謝和排泄排出體外，休克時(shí)這些機(jī)能減弱，可延長(zhǎng)使用藥物的半存留期。藥物通過代謝和排泄排出體外，休克時(shí)這些機(jī)能減弱，可延長(zhǎng)使用藥116

因此，使用具有直接作用和半存留期短的藥物最安全，并根據(jù)病畜的反應(yīng)調(diào)整注入速度。因此，使用具有直接作用和半存留期短的藥物最安全，并根據(jù)117盡管對(duì)皮質(zhì)激素作用機(jī)理的認(rèn)識(shí)還存在明顯矛盾，但是對(duì)于單純內(nèi)毒素脂多糖(popolysaccharide)引起的各種動(dòng)物休克具有保護(hù)作用，能延長(zhǎng)存活期。盡管對(duì)皮質(zhì)激素作用機(jī)理的認(rèn)識(shí)還存在明顯矛盾，但是對(duì)于單純內(nèi)118

鹽皮質(zhì)激素ineralocortlcoid對(duì)于休克是無效的，除非休克時(shí)還有腎上腺皮質(zhì)機(jī)能不足癥糖皮質(zhì)激素(glucocorticoid)通常所稱的皮質(zhì)激素，對(duì)休克的治療是有效的。

鹽皮質(zhì)激素ineralocortlcoid對(duì)于休克是無效119糖皮質(zhì)激素的作用穩(wěn)定溶酶體膜，減少酶的釋放，保護(hù)組織細(xì)胞免遭酶的破壞分解。促進(jìn)肝糖異生，防止乳酸蓄積過多降低血管滲透性，減輕肺的炎癥和水腫，減少組胺和緩激肽釋放等糖皮質(zhì)激素的作用120對(duì)于感染性中毒性休克的治療曾作過很多研究，如果在給動(dòng)物注射內(nèi)毒素或能產(chǎn)生內(nèi)毒素的大腸桿菌的同時(shí)使用糖皮質(zhì)激素，則對(duì)于內(nèi)毒素早期特殊影響具有最好的保護(hù)效果，在糖皮質(zhì)激素治療后最初幾小時(shí)內(nèi)可以顯著地提高存活率。對(duì)于感染性中毒性休克的治療曾作過很多研究，如果在給動(dòng)物121如果進(jìn)入的細(xì)菌繼續(xù)繁殖，便產(chǎn)生更多的內(nèi)毒素，因此殘存的糖皮質(zhì)激素含量不足以對(duì)抗繼續(xù)產(chǎn)生的內(nèi)毒素，必須使糖皮質(zhì)激素與有效的抗生素配合使用，才能抑制細(xì)菌繁殖和降低毒血癥的程度。如果進(jìn)入的細(xì)菌繼續(xù)繁殖，便產(chǎn)生更多的內(nèi)毒素，因此殘存的糖皮122

如果治療endotoxicshock只使用抗生素而不配合使用皮質(zhì)激素，則死亡率將會(huì)增高，因?yàn)樵诟锾m氏陰性細(xì)菌死亡的同時(shí)可使內(nèi)毒素急劇增加，無法對(duì)抗內(nèi)毒素含量增加所起的作用。如果治療endotoxicshock只使用抗生素而不配合123

必須注意皮質(zhì)激素對(duì)機(jī)體的抗感染防御機(jī)理具有多方面影響，如降低網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的吞噬能力，抑制細(xì)胞內(nèi)破壞細(xì)菌的作用，阻礙巨噬細(xì)胞的活動(dòng)和改變感染部位細(xì)胞反應(yīng)的方式等，還有促進(jìn)出血和類固醇肝病等副作用。必須注意皮質(zhì)激素對(duì)機(jī)體的抗感染防御機(jī)理具有多方面影響，如降124皮質(zhì)激素對(duì)于hemorrhagicshock、septicshockandanaphylacticshock是有效的，但是用藥劑量、途徑、時(shí)間和藥物類型都很重要，最基本的是早期使用大劑量，決不能拖到其他治療無效時(shí)才使用。皮質(zhì)激素對(duì)于hemorrhagicshock、sep125常用的有：氫化可的松，25~50mg/kg強(qiáng)的松龍，35~50mg/kg甲潑尼松龍，15~60mg／kg地塞米松，5~15mg／kg用量不得隨體重增加而減少，對(duì)各種動(dòng)物都可以使用體重劑量。常用的有：126（六）抗生素

在各種休克的初期不可能知道是否是細(xì)菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素起了重要作用，但是在septicshock時(shí)必然由大量細(xì)菌感染后產(chǎn)生的毒素所致，因此應(yīng)采用抗生素療法。（六）抗生素127

確定病原菌的種類和對(duì)抗生素的敏感性是需要時(shí)間的，必然拖延對(duì)最適合抗生素的選擇。首先應(yīng)選用廣譜類抗生素。

確定病原菌的種類和對(duì)抗生素的敏感性是需要時(shí)間的，必然拖延128青霉素對(duì)于革蘭氏陰性鏈球菌、金色葡萄球菌和大多數(shù)厭氧菌特別有效，用劑量為40000IU/kg，1次/4h靜注。青霉素對(duì)于革蘭氏陰性鏈球菌、金色葡萄球菌和大多數(shù)厭氧菌特別有129鏈霉素、新霉素，卡那霉素，慶大霉素、托伯拉霉素和丁胺卡那霉素都是屬于氨基糖苷類抗生素，對(duì)于大多數(shù)需氧革蘭氏陰性細(xì)菌都有效。鏈霉素、新霉素，卡那霉素，慶大霉素、托伯拉霉素和丁胺卡那霉素130（七）肝素(heparin)

抗凝血藥，在治療DIC時(shí)可防止新血栓的繼續(xù)形成，但是不能溶解已形成的血栓，所以宜早使用。

（七）肝素(heparin)131

盡管有人認(rèn)為是治療DIC的首選藥物，但仍有爭(zhēng)論。因?yàn)榉乐蜠IC更好的方法是輸液和用血管擴(kuò)張藥，改善毛細(xì)血管血液停滯、增強(qiáng)血流(這是DIC必備因素之一)，不像用肝素有增大凝血不足的危險(xiǎn)性。盡管有人認(rèn)為是治療DIC的首選藥物，但仍有爭(zhēng)論。因?yàn)榉?32臨床上肝素鈉的用量為100~150U/kg，12h內(nèi)多處皮下注射或用5%GS溶液或生理鹽水稀釋后靜脈滴注。用藥后可使PCV降低，逐漸恢復(fù)正常。臨床上肝素鈉的用量為100~150U/kg，12h內(nèi)多133（八）心血管活性藥物

一般指對(duì)心臟、血管具有顯著藥理活性的藥物，主要用以維持和穩(wěn)定生命重要器官的功能和糾正血流動(dòng)力的紊亂。就其藥理本質(zhì)而言有血容量擴(kuò)充劑，強(qiáng)心藥、血管收縮藥和血管擴(kuò)張藥。（八）心血管活性藥物134靜注適當(dāng)量液體之后，病況無好轉(zhuǎn)，CVP反而增高，應(yīng)增添直接影響血管和強(qiáng)心的藥物。治療目的是恢復(fù)循環(huán)血容量，選擇性地降低動(dòng)脈阻力，保證或增加重要器官的灌注，擴(kuò)大心輸出量和增大灌注壓。靜注適當(dāng)量液體之后，病況無好轉(zhuǎn)，CVP反而增高，應(yīng)增添直接影135如果血容量不恢復(fù)，藥物可能是無效的，甚至是有害的。必須根據(jù)具體情況和休克不同發(fā)展階段血流動(dòng)力學(xué)的客觀特征，制定出合理治療方案。無特殊模式可用。

如果血容量不恢復(fù)，藥物可能是無效的，甚至是有害的。1361.阿托品副交感神經(jīng)阻滯藥，能降低迷走神經(jīng)的緊張性，因此能加速心臟竇房結(jié)節(jié)律，改善房室傳導(dǎo)，解除血管痙攣，改善組織灌流，增加回心血液。

1.阿托品137當(dāng)休克伴有血液動(dòng)力性低血壓的嚴(yán)重竇性心搏徐緩和心房室異位搏動(dòng)以及房室高度阻滯時(shí)，使用阿托品治療是有效的。用于敗血中毒性休克可獲得滿意的效果和降低死亡率。當(dāng)休克伴有血液動(dòng)力性低血壓的嚴(yán)重竇性心搏徐緩和心房室異位搏動(dòng)138常用劑量為0.5~2.0mg，1次/5min靜注，直到心率好轉(zhuǎn)。副作用為抑制腺體分泌、臌氣、煩燥不安等，應(yīng)采取防止措施如用新斯的明解除。常用劑量為0.5~2.0mg，1次/5min靜注，直到心率好1392.利多卡因

抗心室性心律紊亂藥，可用于治療ECG顯示的心臟先期收縮和各種原因的室性心搏過速，但對(duì)心房性心律紊亂效果不佳，1~2mg/kg，次靜注，以后維持量為10~50μg/kg/min。利多卡因半存留期短，只有約8min，應(yīng)注意治療的開和維持濃度，若劑量過大對(duì)中樞神系統(tǒng)有毒性作用。2.利多卡因抗心室性心律紊亂藥，可用于治療ECG1403.強(qiáng)心甙類

應(yīng)用最為廣泛而持久的強(qiáng)心藥，其中主要是各種洋地黃制劑。對(duì)心功不全可通過迷走因素有減慢心率和傳導(dǎo)作用，對(duì)外周小動(dòng)脈和小靜脈有收縮作用，對(duì)患充血性心衰的病畜，可獲得很好療效，能使心臟收縮期的收縮力增強(qiáng)，心輸出量增大，回心血液增多，特別適用于各種cardiogenicshock

。3.強(qiáng)心甙類應(yīng)用最為廣泛而持久的強(qiáng)心藥，其中主要是1411）K—毒毛旋花子甙快速作用強(qiáng)心甙，適于病情危急或伴發(fā)急性肺水腫?？诜晃?，應(yīng)靜脈給藥，大動(dòng)物1.5~3.75mg/次，用5%GS液稀釋10倍后靜脈緩慢滴注。1）K—毒毛旋花子甙1422）洋地黃毒甙慢性長(zhǎng)效強(qiáng)心甙，適于慢性心功不全或在急性心衰使用K—毒毛旋花子甙得到控制后給以維持效用，口服不吸收，靜脈注射后5~10min生效，大動(dòng)物0.006~0.012mg/kg。2）洋地黃毒甙143注意：洋地黃能增強(qiáng)心肌收縮，緩慢心率，在休克的早期很少需要洋地黃支持，于長(zhǎng)期休克和心肌有損傷時(shí)使用。

注意：洋地黃能增強(qiáng)心肌收縮，緩慢心率，在休克的早期很少需要洋1444.擴(kuò)血管藥物解除小血管痙攣，特別是擴(kuò)容后臨床癥狀未見好轉(zhuǎn)，CVP稍高或超過正常值時(shí)適用。β受體興奮劑異丙腎上腺素和多巴胺是應(yīng)選藥物。多巴胺除加強(qiáng)心肌收縮力外，并有輕度收縮皮膚和肌肉血管，還具有選擇腎血管擴(kuò)張的作用，在抗休克中有其獨(dú)特的作用

4.擴(kuò)血管藥物1451）異丙腎上腺素β1、β2受體興奮劑，對(duì)α受體無興奮性，對(duì)心臟有明顯的正性變力性和變時(shí)性作用，心率加快，心肌收縮性明顯增強(qiáng)，心輸出量增加。

1）異丙腎上腺素146對(duì)外周血管的效應(yīng)是通過興奮β受體而使血管擴(kuò)張，特別是骨骼肌及腸系膜血管床擴(kuò)張最明顯，使外周阻力降低。動(dòng)脈壓反應(yīng)不一，收縮壓可能不變或增高，平均動(dòng)脈壓可能降低。大動(dòng)物用量為2~4mg。根據(jù)心率靜注為2~20μg/min，用5％GS液配制，含量為4μg/ml。副作用為心律失常，用藥應(yīng)密切觀察，隨時(shí)調(diào)整滴速。對(duì)外周血管的效應(yīng)是通過興奮β受體而使血管擴(kuò)張，特別是骨骼肌及1472）氯丙嗪具有中樞作用和外周血管α受體阻滯作用(兒茶酚胺作用于α受體，引起血管收縮)。小劑量(0.1~0.2mg／kg)能阻滯外周血管α受體，解除小動(dòng)脈痙攣。在休克伴有CVP升高時(shí)，靜注使血流動(dòng)力學(xué)有所改善。一般用量為0.5~1mg/kg，靜注。

2）氯丙嗪148有心肌抑制作用，長(zhǎng)期大劑量可引起嚴(yán)重心律紊亂。CVP高，BP正常，心率正常，是容量血管(小靜脈)過度收縮的結(jié)果，用β受體阻斷藥如氯丙嗪，可解除小A和小V的收縮，糾正微循環(huán)障礙，使休克好轉(zhuǎn)，適用于toxicshock、hemorrhagicshock。有心肌抑制作用，長(zhǎng)期大劑量可引起嚴(yán)重心律紊亂。149使用血管擴(kuò)張劑要同時(shí)進(jìn)行血容量的補(bǔ)充。

使用血管擴(kuò)張劑要同時(shí)進(jìn)行血容量的補(bǔ)充。1505.縮血管藥

應(yīng)用非常有限。只用在休克初期由于條件所限，不能及時(shí)擴(kuò)大血容量，為保證重要生命器官的血液供應(yīng)，使血壓維持在一定水平上，或血壓急劇下降的anaphylacticshock，或者在休克經(jīng)過擴(kuò)容，強(qiáng)心和應(yīng)用擴(kuò)血管藥物治療后，未有好轉(zhuǎn)等。但是一定要慎重．特別是用大劑量，加之還存在早期對(duì)休克認(rèn)識(shí)的影響，難免有誤用之處。5.縮血管藥應(yīng)用非常有限。1511）腎上腺素可直接作用于α、β1、β2受體，能引起血管收縮(α受體)，血管擴(kuò)張(β2受體)和心臟興奮(β1受體)?？刂苿┝靠墒鼓I上腺素對(duì)循環(huán)系統(tǒng)發(fā)生不同的作用。1）腎上腺素152小劑量可刺激血管β2受體，使其擴(kuò)張，具有中等降壓作用，但是這種擴(kuò)血管作用對(duì)休克病畜不太有利，因?yàn)棣?受體主要位于非重要的骨骼肌，而休克時(shí)需要擴(kuò)張內(nèi)臟和腎的血管，在這些組織內(nèi)α受體活性遠(yuǎn)比β受體突出。

小劑量可刺激血管β2受體，使其擴(kuò)張，具有中等降壓作用，但是這153大劑量能使內(nèi)臟血管收縮，增加心輸出量和血壓。注意，大劑量能使原先用過α受體阻滯劑的病畜突然發(fā)生血壓明顯下降，這種反應(yīng)通常稱為“腎上腺素逆轉(zhuǎn)現(xiàn)象”(epinephrinereversal)。大劑量能使內(nèi)臟血管收縮，增加心輸出量和血壓。154酸中毒時(shí)血管對(duì)外源性腎上腺素反應(yīng)下降，有人證明hemorrhagicshock時(shí)對(duì)腎上腺素的反應(yīng)性消失。但是在anaphylacticshock發(fā)生時(shí)，由于乳酸積蓄不多，腎上腺素的α受體作用可使外周血管收縮，提高動(dòng)脈壓，增加腦和冠狀血管灌注。常作肌肉或靜注。大動(dòng)物l~3mg(靜注)或2~5mg(肌注)。酸中毒時(shí)血管對(duì)外源性腎上腺素反應(yīng)下降，有人證明hemorrh1552）去甲腎上腺素對(duì)α受體和β受體均有強(qiáng)烈的直接興奮作用，以興奮α受體為主，可使腎、內(nèi)臟、皮膚血管明顯收縮，血流減少。對(duì)腦與冠狀血管影響較小。

2）去甲腎上腺素156休克時(shí)應(yīng)禁用大劑量。小劑量用于anaphylacticshock，對(duì)hemorrhagicshock、toxicshockandcardiogenicshock意見不一。大動(dòng)物8~20mg，用生理鹽水或5%GS液稀釋后靜注，不宜作皮下或肌注，因易引起局部組織壞死。休克時(shí)應(yīng)禁用大劑量。1573）甲氧胺單純的α受體興奮劑，無β受體作用，用藥后使血管張力收縮，血壓升高。對(duì)心臟沒有直接作用，可反射性地降低心率，心輸出量降低。

3）甲氧胺158雖然血壓升高，組織灌注由于血管阻力增加及心輸出量降低而減少，因此適于外周阻力血管衰竭而血壓下降的病畜。靜注后立即生效，持續(xù)1h。肌注后15min內(nèi)生效，持續(xù)約90min。對(duì)于低血壓動(dòng)物，0.4mg／kg能產(chǎn)生長(zhǎng)效作用。雖然血壓升高，組織灌注由于血管阻力增加及心輸出量降低而減少，159(九)其他

任何其他過分的刺激對(duì)于病畜都可能是致命的，應(yīng)安置在舒適安靜的地方，最好是胸腹位臥下，以便更好地檢查和呼吸道暢通。(九)其他160病畜騷動(dòng)不安、甚至狂燥可能是由于低氧血所致，必須給氧，而不是用鎮(zhèn)靜劑，后者可抑制心血管和呼吸功能。

病畜騷動(dòng)不安、甚至狂燥可能是由于低氧血所致，必須給氧，而不是161休克動(dòng)物都有四肢發(fā)冷，體溫下降,低溫可降低細(xì)胞代謝、減少氧的消耗，對(duì)病畜是有利的，只要用墊草隔離潮濕地面，或適當(dāng)加蓋棉墊就夠了，不必使用外熱，因?yàn)橥獠吭鰷乜蓪?dǎo)致淺表血管擴(kuò)張和促進(jìn)循環(huán)衰竭。

休克動(dòng)物都有四肢發(fā)冷，體溫下降,低溫可降低細(xì)胞代謝、減少氧的162氣溫過低時(shí)可將輸入液加溫。一旦充分輸液和血容量恢復(fù)時(shí)，心血管系統(tǒng)功能逐漸好轉(zhuǎn)，則體溫自然回升。氣溫過低時(shí)可將輸入液加溫。一旦充分輸液和血容量恢復(fù)時(shí)，心血管163輸液后血容量得到恢復(fù)，但排尿無好轉(zhuǎn)可用利尿劑，如速尿，1~2mg/kg，稀釋后靜注。

輸液后血容量得到恢復(fù)，但排尿無好轉(zhuǎn)可用利尿劑，如速尿，1~2164謝謝大家！謝謝大家！165獸醫(yī)外科學(xué)Animals

Surgery動(dòng)物科技學(xué)院李宏全獸醫(yī)外科學(xué)動(dòng)物科技學(xué)院李宏全166

休克專題

shock

李宏全

休克專題

shock

167一、概念

休克不是一種獨(dú)立的疾病，而是神經(jīng)、內(nèi)分泌、循環(huán)、代謝等發(fā)生嚴(yán)重障礙時(shí)在臨床上表現(xiàn)出的癥候群；是一種組織灌注不良，導(dǎo)致組織缺氧和器官損害的綜合癥。一、概念168二、休克的分類按病因分類適用于臨床低血容量性休克

hypovolemicshock創(chuàng)傷性休克

traumaticshock中毒性休克

toxicshock心源性休克cardiogenicshock過敏性休克anaphylacticshock

二、休克的分類按病因分類適用于臨床169其中：traumaticshock→外科病cardiogenicshock→內(nèi)科病hypovolemicshock、toxicshock→內(nèi)、外、產(chǎn)病等。其中：170前四種休克→腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)的節(jié)后纖維末梢釋放兒茶酚胺↑→血管收縮→血管阻力↑和微循環(huán)障礙。

anaphylacticshock→藥物引起血管擴(kuò)張→靜脈血管容量↑→有效循環(huán)血量↓。因此，嚴(yán)格意義上anaphylacticshock不屬于休克范疇。

前四種休克→腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)的節(jié)后纖維末梢釋放兒茶171三、外科上常見的休克原因(一)失血與失液→hypovolemicshock1.外傷、消化道潰瘍、內(nèi)臟器官破裂等→大量失血→失血性休克(hemorrhagicshock)。失血量、出血速度！慢性出血→機(jī)體代償→維持血容量→一般不發(fā)生休克

三、外科上常見的休克原因(一)失血與失液→hypovolem1722.大量體液丟失→脫水→血容量減少→休克。劇烈嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、腸梗阻等引起的嚴(yán)重脫水，其中低滲性脫水最易發(fā)生休克（液體進(jìn)入組織間歇多）。2.大量體液丟失→脫水→血容量減少→休克。劇烈嘔吐、嚴(yán)重腹瀉173（二）創(chuàng)傷

嚴(yán)重創(chuàng)傷→traumaticshock。出血和疼痛！（三）燒傷

大面積燒傷→burnshock。燒傷早期→創(chuàng)面大量滲出液→血容量↓、疼痛→休克。晚期→繼發(fā)感染→感染性休克(infectiousshock)。（二）創(chuàng)傷嚴(yán)重創(chuàng)傷→traumaticshock。出血174（四）感染

嚴(yán)重感染→infectiousshock。特別是革蘭氏陰性細(xì)菌感染，內(nèi)毒素起著重要作用，故亦稱為內(nèi)毒素性休克(endotoxicshock)或toxicshock

。infectiousshock常伴有敗血癥，故又稱為敗血癥性休克(septicshock)。

（四）感染嚴(yán)重感染→infectiousshock。特175（五）心泵功能障礙

急性心泵功能嚴(yán)重障礙→心輸出量急劇↓→cardiogenicshock。急性心肌梗塞、急性心肌炎、嚴(yán)重心律失常等。（五）心泵功能障礙急性心泵功能嚴(yán)重障礙→心輸出量急劇↓→176（六）過敏

某些藥物、血清制劑(破傷風(fēng)抗毒素)等→治療→

I型變態(tài)反應(yīng)→anaphylacticshock。致敏機(jī)體再次接觸同一過敏原→過敏原與結(jié)合于肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞表面的IgE結(jié)合→合成和釋放組織胺等→血管擴(kuò)張和微血管通透性↑→血管容積↑和血容量↓→休克。首先是動(dòng)物屬過敏體質(zhì)。（六）過敏某些藥物、血清制劑(破傷風(fēng)抗毒素)等→治療→177（七）強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激及損傷

劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷→血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制或交感縮血管纖維功能障礙引起血管擴(kuò)張，以致血管容積↑→神經(jīng)源性休克(neurogenicshock)（七）強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激及損傷劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷→178四、休克的發(fā)生機(jī)理（一）休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)

很多原因→休克，其機(jī)理也不盡相同，但共同基礎(chǔ)→組織的有效血液灌流量嚴(yán)重減少。四、休克的發(fā)生機(jī)理（一）休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)179組織有效血液灌流量足夠的血容量正常血管容積正常心泵功能有效循環(huán)血量組織有效血液灌流量足夠的血容量正常血管容積正常心泵功能有效循1801.血容量減少

失血、失液、燒傷或創(chuàng)傷等→血容量↓→回心血量↓→心輸出量↓和血壓↓→減壓反射抑制，交感神經(jīng)興奮→外周血管收縮→組織血液灌流量↓→hypovolemicshock。1.血容量減少1812.血管容積增加

1）動(dòng)物體血管全部舒張及充盈，所能容納的量稱為血管容積。2.血管容積增加1822）動(dòng)物體的血管容量很大，生理情況下，神經(jīng)體液調(diào)節(jié)→血管保持一定緊張性→大部分毛細(xì)血管處于關(guān)閉狀態(tài)（80%）→血管的實(shí)際容積大為↓→與全血量處于相對(duì)平衡狀態(tài)→在心泵的作用下維持一定的血管內(nèi)壓力→血液在血管內(nèi)不斷流動(dòng)和循環(huán)→保證了有效循環(huán)血量。

2）動(dòng)物體的血管容量很大，生理情況下，神經(jīng)體液調(diào)節(jié)→血管保183

3）血管容積增加：指正常時(shí)的實(shí)際血管容量擴(kuò)大，由血管擴(kuò)張所引起。過敏、感染→組胺等釋放→血管擴(kuò)張→血管容積↑→有效循環(huán)血量↓→微循環(huán)瘀血和灌流量↓。創(chuàng)傷所引起的劇烈疼痛、脊髓麻醉或損傷等→血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制或交感縮血管纖維功能障礙→血管擴(kuò)張和血管容積↑→有效循環(huán)血量↓→組織血液灌流不足。3）血管容積增加：指正常時(shí)的實(shí)際血管容量擴(kuò)大，由血管擴(kuò)張1843.心泵功能障礙

各種心臟疾患→心臟泵血功能障礙→心輸出量急劇↓→有效循環(huán)血量和組織血液灌流量↓→cardiogenicshock3.心泵功能障礙185了解休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)，對(duì)休克的防治具有重要意義。臨床上有針對(duì)性地進(jìn)行治療，可阻斷休克的發(fā)生和發(fā)展，是休克防治的重要原則之一。了解休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)，對(duì)休克的防治具有重要意義。臨床上有針186（二）休克時(shí)微循環(huán)變化及其機(jī)制

1.microcirculation結(jié)構(gòu)與生理

微A和微V之間微血管中的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)中最基層的結(jié)構(gòu)?；竟δ埽哼\(yùn)送氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、帶走代謝產(chǎn)物，調(diào)節(jié)組織間液、淋巴液和血管內(nèi)液之間的平衡。（二）休克時(shí)微循環(huán)變化及其機(jī)制1.microcircula187微A后微A毛細(xì)血管前括約肌毛細(xì)血管毛細(xì)血管后微V收集微V肌性微V和動(dòng)靜脈吻合支總閘門，調(diào)節(jié)總血流量

阻力血管，其舒張決定毛細(xì)管前阻力大小物質(zhì)交換血管，即營(yíng)養(yǎng)血管物質(zhì)交換與容量血管雙重作用后閘門分閘門，調(diào)節(jié)毛細(xì)血管網(wǎng)的血流量容量血管微A后微A毛細(xì)血管前括約肌毛細(xì)血管毛細(xì)血管后微V收集微V肌性1882.休克的發(fā)生

流經(jīng)微循環(huán)的血流量稱微循環(huán)灌流量，是微循環(huán)功能得以實(shí)現(xiàn)的先決條件，微循環(huán)灌流量取決于微循環(huán)血管和毛細(xì)血管前括約肌的舒縮狀態(tài)，它們受神經(jīng)體液所調(diào)節(jié)。一般把休克的發(fā)展過程分為三個(gè)時(shí)期.2.休克的發(fā)生1891）微循環(huán)缺血期休克早期（代償期）微循環(huán)變化特點(diǎn)是：休克原因→有效循環(huán)血量↓或直接引起交感——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和兒茶酚胺大量釋放→微A、后微A、毛細(xì)血管前括約肌和微V痙攣，其中以毛細(xì)血管前阻力血管最為明顯，血液進(jìn)入真毛細(xì)血管網(wǎng)↓，血流限于通過直捷通路或開放的動(dòng)——靜脈吻合支回流。

1）微循環(huán)缺血期休克早期（代償期）微循環(huán)變化特點(diǎn)是190此時(shí)，微循環(huán)中開放的毛細(xì)血管↓，血流↓，流速↓，微循環(huán)灌流量顯著↓，處于明顯缺血狀態(tài)。但是，回心血量↑，在心肌功能未發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害的情況下，這就意味著心輸出量↑，而心輸出量的↑和微動(dòng)脈收縮引起的外周阻力↑，有利于正常的動(dòng)脈壓。此時(shí)，微循環(huán)中開放的毛細(xì)血管↓，血流↓，流速↓，微循環(huán)灌流量191

代償：交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)↑和兒茶酚胺大量↑→血管收縮、心臟興奮→皮膚、肌肉、腎臟血管收縮→保證重要器官如腦、心臟等的血液供應(yīng)→心排出量和血壓得到維持。若代償無效，毛細(xì)血管前括約肌進(jìn)一步收縮→盡力維持足夠的壓力→在小動(dòng)脈系統(tǒng)中去灌注組織，若小動(dòng)脈收縮減小→血流到很大面積→組織供血不足→失代償。代償：交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)↑和兒茶酚胺大量↑→血管收192重要的是要看到這種代償?shù)膬擅嫘裕河幸婧陀泻Γ?/p>

注意：交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和兒茶酚胺大量釋放對(duì)不同的器官有不同的影響，這是由于各器官交感神經(jīng)纖維分布和受體種類及數(shù)量不一樣所致重要的是要看到這種代償?shù)膬擅嫘裕河幸婧陀泻Γ?93

腦血管

交感神經(jīng)纖維分布稀少，α-受體密度較小。

冠狀動(dòng)脈

雖然有α-、β-受體雙重支配，但以β-受體為主。

因此，交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮對(duì)心、腦血管并無明顯影響。

腦血管交感神經(jīng)纖維分布稀少，α-受體密度較小。194

腹腔內(nèi)臟和皮膚血管，交感神經(jīng)纖維分布較密，以α-受體占優(yōu)勢(shì)，故交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮時(shí)，內(nèi)臟與皮膚的小動(dòng)、靜脈，微動(dòng)、靜脈以及毛細(xì)血管前括約肌處于明顯的收縮狀態(tài)。這就是血流重新分配的結(jié)構(gòu)和生理基礎(chǔ)。腹腔內(nèi)臟和皮膚血管，交感神經(jīng)纖維分布較密，以α-受體占195在休克時(shí)體內(nèi)產(chǎn)生的其他體液因子，如血管緊張素、加壓素、血栓素、心肌抑制因子、白三烯等也參與了血管收縮的過程。

在休克時(shí)體內(nèi)產(chǎn)生的其他體液因子，如血管緊張素、加壓素、196

臨床表現(xiàn)：由于皮膚、腎的血管收縮，可見黏膜蒼白、四肢冰涼、尿量↓。交感N↓使病畜出冷汗和煩躁不安交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)↑和兒茶酚胺↑，使心率↑，外周阻力↑，表現(xiàn)脈搏快速、血壓不低但脈壓減少。臨床表現(xiàn)：197該期血壓一般無明顯↓，因此血壓↓并不是判斷早期休克的指標(biāo)。這些表現(xiàn)對(duì)休克早期診斷具有重要意義。該期血壓一般無明顯↓，因此血壓↓并不是判斷早期休克的指標(biāo)。198

該期微循環(huán)變化特點(diǎn)表明，休克尚屬代償期，如能及時(shí)診斷，盡早消除休克的動(dòng)因，控制病情發(fā)展的條件，補(bǔ)充血容量以避免有效循環(huán)直量不足這一休克發(fā)展的主導(dǎo)環(huán)節(jié)，可阻止休克向失代償期發(fā)展。該期微循環(huán)變化特點(diǎn)表明，休克尚屬代償期，如能及時(shí)診斷，盡早199

2）微循環(huán)淤血期

微循環(huán)缺血缺氧持續(xù)一定時(shí)間后→酸性代謝產(chǎn)物↑→酸中毒→終末血管床對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性↓→微A、后微A、毛細(xì)血管前括約肌收縮逐漸減弱，血管擴(kuò)張（這些血管對(duì)酸性環(huán)境耐受性差）→血液經(jīng)毛細(xì)血管前括約肌大量涌入真毛細(xì)血管網(wǎng)。2）微循環(huán)淤血期微循環(huán)缺血缺氧持續(xù)一定時(shí)間后→酸性代謝200

但是，小V、微V對(duì)酸性環(huán)境耐受性強(qiáng)，在縮血管物質(zhì)作用下仍繼續(xù)收縮，使毛細(xì)血管后阻力增高，因此微循環(huán)灌大于流，使大量血液淤滯在微循環(huán)血管內(nèi)，回心血量減少。但是，小V、微V對(duì)酸性環(huán)境耐受性強(qiáng)，在縮血管物質(zhì)作用下仍201

另外一種解釋是：小V、微V也擴(kuò)張，但由于血液細(xì)胞流變學(xué)的改變?nèi)缂t細(xì)胞和血小板聚集、白細(xì)胞貼壁、嵌塞、血液粘度增加，使毛細(xì)血管后阻力增高，因此微循環(huán)灌大于流，使大量血液淤滯在微循環(huán)血管內(nèi)，故休克由微循環(huán)缺血期發(fā)展為微循環(huán)淤血期。早期的代償反應(yīng)已不復(fù)存在，回心血量越來越少，因此又稱此期為失代償期。

另外一種解釋是：小V、微V也擴(kuò)張，但由于血液細(xì)胞流變學(xué)202

此外，微血管周圍的肥大細(xì)胞因缺氧而釋放組織胺→毛細(xì)血管舒張→管壁通透性↑→液體大量滲入組織間隙→血液濃縮→黏滯性↑→血流更加緩慢，回心血量更為減少。

此外，微血管周圍的肥大細(xì)胞因缺氧而釋放組織胺→毛細(xì)血管舒203

本期微循環(huán)的改變，使休克由代償進(jìn)入失代償，導(dǎo)致病情進(jìn)行性惡化。由于微循環(huán)血管床大量開放→大量血液淤滯在微循環(huán)中→回心血量銳減→心輸出量↓→有效循環(huán)血量進(jìn)一步↓，加上此時(shí)血管擴(kuò)張、外周阻力降低，故動(dòng)脈血壓顯著↓。

本期微循環(huán)的改變，使休克由代償進(jìn)入失代償，導(dǎo)致病