急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒救治中的幾個(gè)臨床問(wèn)題急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒急救原則急救一經(jīng)確診，在現(xiàn)場(chǎng)人員（包括非醫(yī)務(wù)人員）都要采取積極有效的急救措施，如：迅速脫離中毒環(huán)境，清除呼吸道阻塞，徒手心肺復(fù)蘇等，立即送往醫(yī)療單位，及時(shí)應(yīng)用阿托品等抗毒藥，以防室性顫動(dòng)的發(fā)生。洗胃方法（1）口服洗胃催吐法適用于輕度清醒者。

（2）插管洗胃法適用于中、重度中毒者。

（3）剖腹胃造瘺洗胃法適用于深度昏迷者。洗胃溶液（1）多采用微溫清水（32～38℃）、2%碳酸氫鈉溶液。

（2）敵百蟲(chóng)中毒者忌堿性液體，可用1：5000高錳酸鉀溶液。值得注意的是，洗胃后灌入25%硫酸鎂50～100毫升，昏迷者可用硫酸鈉或用肥皂水灌腸，促使毒物排出。維持呼吸循環(huán)功能呼吸功能的維持對(duì)OP中毒者有更重要的意義，因?yàn)楹粑ソ咄霈F(xiàn)在循環(huán)衰竭之前。除了合理應(yīng)用OP特效抗毒藥逆轉(zhuǎn)呼吸循環(huán)衰竭外，與此同時(shí)注意病人呼吸道的清理、吸痰，當(dāng)病人出現(xiàn)紫紺和呼吸停止時(shí)，氣管插管，正壓人工呼吸。循環(huán)功能的維持也十分重要，對(duì)心臟停跳者，果斷采取復(fù)跳的各種措施。特效抗毒藥的應(yīng)用3.復(fù)能劑

（1）推薦氯磷定，首次劑量：輕度中毒0.8克、中度中毒1.6克、重度中毒2.0克，肌注。根據(jù)病人膽堿酯酶活力（CHE）（紙片法）、肌顫，可間隔0.5～1.0小時(shí)重復(fù)一次，直到癥狀消失和CHE穩(wěn)定在正常值50%～60%以上。以后間隔不同時(shí)間測(cè)CHE，觀察病情和指導(dǎo)復(fù)能劑的使用。對(duì)呼吸肌麻痹者，可間隔1小時(shí)肌注1克，重復(fù)3次后，可間隔2小時(shí)，肌注1次，直到自主呼吸出現(xiàn)。一日量，暫以10克為限。

（2）如用解磷定治療重度OP者，可先靜推1～1.5克，速度為0.5克/分，以后以0.5克/小時(shí)靜滴，直到肌顫和呼吸肌麻痹消失，CHE活力穩(wěn)定在正常值的50%～60%。急性有機(jī)磷中毒反跳現(xiàn)象AOPP反跳現(xiàn)象是AOPP緩解期的一個(gè)常見(jiàn)并發(fā)癥，病情非常兇險(xiǎn)，病死率較高，反跳發(fā)生時(shí)間多于入院后第2～7天。因此，臨床醫(yī)生必須引起高度重視。

主要原因1.毒物的再吸收包括兩種類型：一類多見(jiàn)于樂(lè)果中毒，因樂(lè)果在肝臟氧化酶的作用下轉(zhuǎn)化成氧化樂(lè)果，其毒性較樂(lè)果大300～600倍，并隨膽汁儲(chǔ)存在膽管內(nèi)，于進(jìn)食等刺激后隨膽汁排入小腸再吸收中毒；所以，樂(lè)果中毒后中毒反跳現(xiàn)象的發(fā)生率較高。另一類則由于毒物貯存于體內(nèi)某些特定組織內(nèi)緩慢釋放吸收。2.緩解期阿托品減量過(guò)快或過(guò)早停用這兩種因素均可導(dǎo)致乙酰膽堿的再度蓄積而引發(fā)反跳。此外，大量補(bǔ)充含糖液體及補(bǔ)入能量合劑等含輔酶A類藥物，可使體內(nèi)乙酰膽堿合成增加，從而抵消阿托品的拮抗作用，也值得注意。反跳的治療主要針對(duì)其癥狀進(jìn)行防治：

1.早期應(yīng)反復(fù)洗胃必要時(shí)可留置胃管2～3小時(shí)后再次洗胃，并應(yīng)徹底清洗皮膚，換掉被污染的衣物，以防止機(jī)體貯存庫(kù)釋放吸收中毒。

2.早期足量應(yīng)用阿托品和復(fù)能劑治療快速“阿托品化”，減量時(shí)應(yīng)嚴(yán)密觀察病情變化，全面分析判斷而決定用藥量，既要大膽，又要細(xì)心，既要足量又不可過(guò)量。

避免大量補(bǔ)充含糖液體、含輔酶A類藥物及使用膽堿酯酶抑制藥物，如：胃復(fù)安，維生素B1等。

3.積極治療并發(fā)癥糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂。

4.反跳治療一旦發(fā)生反跳，應(yīng)立即重新“阿托品化”，并維持足夠時(shí)間。

阿托品中毒近年來(lái)阿托品中毒事件并不罕見(jiàn)，這是一個(gè)醫(yī)源性的并發(fā)癥。直接原因1.不少臨床醫(yī)生應(yīng)用阿托品時(shí)，抱有“寧多勿少，寧可中毒，不可不足”的錯(cuò)誤指導(dǎo)思想。2.對(duì)病情判斷不準(zhǔn)確，對(duì)輕、中度中毒患者盲目投入大劑量阿托品。3.“阿托品化”后沒(méi)有及時(shí)減量或延長(zhǎng)時(shí)間。4.片面強(qiáng)調(diào)某些阿托品化指征，而對(duì)病情缺乏全面分析。5.阿托品化與阿托品中毒指征混淆不明。6.對(duì)一些并發(fā)癥缺乏認(rèn)識(shí)和分析，曾有中毒患者在病情緩解后發(fā)生“支氣管哮喘急性發(fā)作”被誤診為反跳，增加阿托品劑量而導(dǎo)致阿托品中毒。

阿托品中毒的治療1.輕度中毒迅速減少用量和延長(zhǎng)時(shí)間，中、重度中毒應(yīng)停用阿托品。2.可給予毛果蕓香堿5～10毫克，皮下注射，以緩解阿托品中毒的外周作用，切勿應(yīng)用新斯的明。3.利尿以加速阿托品排泄。4.昏迷者常規(guī)用20%甘露醇250毫升＋地塞米松10～20毫克，快速靜脈滴注以減輕腦水腫，并加強(qiáng)利尿作用，可8小時(shí)再應(yīng)用一次。5.高熱者以物理降溫為主。6.狂躁者，可予安定鎮(zhèn)靜，但有呼吸功能衰竭表現(xiàn)者慎用。中間綜合征中間綜合征常發(fā)生于中毒后第2～5天，此時(shí)中毒癥狀經(jīng)治療明顯緩解，而遲發(fā)性周圍神經(jīng)病變尚未產(chǎn)生，介于緩解與康復(fù)之間而得名。發(fā)生中間綜合征患者多為口服劇毒藥物，服藥量大，就診時(shí)其膽堿酯酶活性一般在30%以下的患者。發(fā)病機(jī)制目前尚不明確，有實(shí)驗(yàn)室研究結(jié)果表明：有機(jī)磷能引起大鼠膈肌終板區(qū)持續(xù)性去極化，并認(rèn)為持續(xù)性去極化是有機(jī)磷中毒神經(jīng)肌肉接頭上的主要生理反應(yīng)；Semanayake等認(rèn)為：有機(jī)磷中毒導(dǎo)致神經(jīng)肌肉接頭處生物膜上Na+、Ca++離子流量低于K+離子流量是有機(jī)磷化合物對(duì)神經(jīng)肌肉接頭損害的作用因素。中間綜合征的臨床表現(xiàn)1.先兆癥狀發(fā)生前2～3小時(shí)常出現(xiàn)“類阿托品化”反應(yīng)的先兆癥狀，表現(xiàn)為瞳孔散大，心率增快，呼吸深快，輕度煩躁，面色微紅（非潮紅），阿托品減量后可轉(zhuǎn)平靜。2.前驅(qū)癥狀患者平靜后首先出現(xiàn)顱神經(jīng)麻痹，先后累及面肌、眼肌及頸部肌群，表現(xiàn)為不能抬頭，吞咽困難，活動(dòng)無(wú)力，眼球活動(dòng)不靈活，瞼下垂，飲水嗆咳，易被誤認(rèn)為阿托品過(guò)量煩躁后的疲勞。3.發(fā)作時(shí)癥狀發(fā)作時(shí)首先出現(xiàn)精神緊張，四肢及全身麻木，面色灰暗，易誤認(rèn)為反跳，用阿托品、氯磷定無(wú)效，約半小時(shí)后出現(xiàn)呼吸淺快，漸出現(xiàn)面色及口唇紫紺，在5～10分鐘內(nèi)呼吸停止，若不及時(shí)經(jīng)氣管插管人工維持呼吸則很快死亡。人工呼吸建立后，隨著缺氧的糾正患者很快恢復(fù)，約1～2小時(shí)便恢復(fù)到中間綜合征發(fā)作前的水平。復(fù)能劑中毒復(fù)能劑中毒也是一個(gè)醫(yī)源性合并癥，但較阿托品中毒少見(jiàn)，多見(jiàn)于短時(shí)間內(nèi)大量靜脈注射復(fù)能劑。復(fù)能劑過(guò)量或中毒可抑制膽堿酯酶活性，同時(shí)可抑制呼吸中樞，易被誤診為反跳而導(dǎo)致病情復(fù)雜化，嚴(yán)重者也可引起呼吸衰竭而死亡。

復(fù)能劑中毒臨床表現(xiàn)注射復(fù)能劑后患者出現(xiàn)頭痛、復(fù)視、血壓升高并隨用藥變動(dòng)，升降迅速，呼吸抑制比較突然，其前有嚴(yán)重胸悶不暢感，肌顫多在血壓升高和呼吸抑制之后，少見(jiàn)昏迷。復(fù)能劑中毒的治療發(fā)生復(fù)能劑中毒應(yīng)立即停藥，給予補(bǔ)液利尿以利藥物排泄，輸新鮮血和應(yīng)用維生素C，必要時(shí)采用人工呼吸，并積極防治心搏驟停。常見(jiàn)原因1.患者因進(jìn)食困難或昏迷，攝入鈉鹽減少。2.醫(yī)源性原因大量清水（低滲）洗胃；大量靜注低滲液；稀釋阿托品及葡萄糖液；利尿劑和脫水劑使用不多；應(yīng)用對(duì)腎臟有損害的抗生素致Na+、K+等電解質(zhì)大量丟失；長(zhǎng)期不正確使用糖皮質(zhì)激素致腎上腺素皮質(zhì)功能不全使腎小管對(duì)Na+的重吸收減少。3.抗利尿激素分泌異常綜合癥（SLADH）、肺部感染、心衰、情緒緊張和腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)興奮等因素使抗利尿激素（ADH）分泌增加