繼發(fā)性高血壓

(secondaryhypertension)高血壓小組羅艷概述繼發(fā)性高血壓患者在人群中占5%~10%，隨著對高血壓發(fā)病機制研究的深入及診斷技術的提高，這個比例在不斷的提高。繼發(fā)性高血壓在難治性高血壓中所占的比例較大，若能及時發(fā)現(xiàn)并糾正原發(fā)病，血壓有可能隨之恢復正常。在診斷原發(fā)性高血壓臨床醫(yī)師凡遇到以下情況，要進行認真詳盡的篩選檢查：1、中重度血壓升高的患者。2、癥狀，體征或實驗室檢查有懷疑線索，例如肢體脈搏搏動不對稱性減弱或缺失，腹部聽到粗糙的血管雜音等。3、藥物聯(lián)合治療效果差，或者治療過程中血壓曾經控制良好但最近又明顯升高。4、惡性高血壓患者。定義繼發(fā)性高血壓是由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高，又稱癥狀性高血壓。當查出病因并有效去除或控制病因后，作為繼發(fā)癥狀的高血壓可被治愈或明顯緩解。繼發(fā)性高血壓患者發(fā)生心血管病、腦卒中、腎功能不全的危險性更高，而病因常被忽略以致延誤診斷。疾病分類1.腎實質性疾病2.內分泌性疾病3.心血管病變4.顱腦病變5.其他1.腎實質性疾病

腎小球腎炎慢性腎盂腎炎先天性腎臟病變（多囊腎）繼發(fā)性腎臟病變（結締組織病，糖尿病腎病，腎淀粉樣變等）腎動脈狹窄腎腫瘤2.內分泌性疾病腺垂體功能亢進絕經期綜合征3.心血管病變主動脈瓣關閉不全完全性房室傳導阻滯主動脈縮窄多發(fā)性大動脈炎4.顱腦病變腦腫瘤腦外傷腦干感染㈠腎實質性高血壓病因：急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病，慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等。發(fā)病機制：腎單位大量丟失，導致水鈉潴留和細胞外容量增加，以及RAAS激活與排鈉激素減少。高血壓又加重腎小球囊內壓，加重腎臟病變。臨床癥狀：在高血壓之前或同時出現(xiàn)蛋白尿、血尿及腎功能異常，應高度懷疑是腎實質性高血壓。腎臟病變的發(fā)生常先于高血壓或與其同時出現(xiàn)；血壓水平較高且較難控制、易進展為惡性高血壓；蛋白尿/血尿發(fā)生早、程度重、腎臟功能受損明顯。診斷及鑒別診斷：根據(jù)腎病的臨床表現(xiàn)及輔助檢查作出相應診斷，血、尿常規(guī)及尿沉渣顯微鏡檢、腎功能（血肌酐、血尿酸）、尿白蛋白/肌酐比值（ACR）、24小時尿蛋白定量，注意與原發(fā)性高血壓伴腎臟損害相鑒別。相關免疫檢查：免疫全套，補體全套，血沉，抗“O”。其他輔助檢查：腎臟B超檢查，腎臟穿刺。治療嚴格控制鈉鹽攝入，＜3g/d；根據(jù)原發(fā)腎臟疾病進行病因治療是根本。通常需要３種以上降壓藥物聯(lián)用，將血壓控制在130/80mmHg以下；聯(lián)合治療方案應包括ACEI或ARB。血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和血管經張素II受體拮抗劑（ARB），通過降壓與抑制腎素-血管緊張素-醛固酮（RAS）系統(tǒng)，是目前證據(jù)最多的延緩腎臟病發(fā)展的降壓藥物，而成為首選，降尿蛋白，保護腎臟。㈡腎血管性高血壓

腎血管性高血壓——腎動脈狹窄腎動脈主干或分支狹窄，導致患腎缺血，腎素血管緊張素系統(tǒng)活性明顯增高，引起高血壓及患腎功能減退。腎動脈狹窄是引起高血壓重要原因之一，患病率占高血壓人群的1%～3%。目前，動脈粥樣硬化是引起我國腎動脈狹窄的最常見病因，據(jù)估計約為70%，其次為大動脈炎（約25%）及纖維肌性發(fā)育不良（約5%）。病因：是單側或雙側腎動脈主干狹窄引起的高血壓。多發(fā)性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發(fā)育不良、動脈粥樣硬化。發(fā)病機制：腎動脈狹窄導致腎臟缺血，激活RAAS。癥狀與診斷：臨床表現(xiàn)為迅速進展或突然加重的高血壓應疑及本病；多有舒張壓中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可聞及雜音；靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷，腎動脈造影可明確診斷。㈢原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥（原醛癥）——是由于腎上腺自主分泌過多醛固酮，而導致水鈉潴留、高血壓、低血鉀和血漿腎素活性受抑制的臨床綜合征，常見原因是腎上腺腺瘤、單側或雙側腎上腺增生，少見原因為腺癌和糖皮質激素可調節(jié)性醛固酮增多癥（GRA）。病因及發(fā)病機理：腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導致水鈉潴留所致。癥狀與診斷：多數(shù)患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥；血壓輕、中度升高（150～170/90～109mmHg），對降壓藥物常無明顯療效。血漿醛固酮受體位及ACTH晝夜節(jié)律調節(jié)正常值臥位58.2～376.7pmol/L、立位91.4～972.3pmol/L，血漿腎素活性正常值臥位0.2～1.9ng/（ml·h）、立位1.5～6.9ng/（ml·h）。原醛癥患者臥位血漿醛固酮水平升高，而腎素活性受到抑制，并在活動和應用利尿劑刺激后，立位的腎素活性不明顯升高。實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿、血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多等；超聲、放射性核素、CT可確定病變性質和部位。治療：●首選手術治療。●藥物治療宜選擇螺內酯和長效鈣拮抗劑。發(fā)病機制：嗜鉻細胞間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺。癥狀與診斷：典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白，此時血尿兒茶酚胺及其代謝產物3-甲氨基4-羥扁桃酸（VMA）顯著升高；超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診斷。治療：首選手術治療，因為大約90％的病人屬于良性，所以手術切除能徹底根治；不能手術者選用α和β受體阻滯劑聯(lián)合降壓。

㈤皮質醇增多癥病因及發(fā)病機理：主要由于垂體促腎上腺皮質激素ACTH分泌過多導致腎上腺皮質增生或者腎上腺皮質腺瘤，引起糖皮質激素過多所致。癥狀與診斷：一般檢查：血象變化WBC升高，嗜酸性粒細胞絕對計數(shù)下降，

24小時尿17羥和17酮類固醇增多；皮質醇分泌升高，伴有節(jié)律改變或消失。高血壓同時有向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高等表現(xiàn)；CT、放射性核素可明確病變部位。護理措施遵醫(yī)囑按時按量服藥，固定的時間、條件下測量血壓正確測量血壓。觀察用藥后的反應。低鹽低脂飲食，多食新鮮瓜果蔬菜，保持大便通暢。出現(xiàn)頭暈時立即臥床休息，生活必需品就近放置，合理使用床欄。適當活動，如廁時陪護患者，限制探視，指導有氧活動。預防1、忌煙酒、控制食鹽攝入，高血壓的發(fā)病率與食鹽攝入量成正比關系。