Diseasesoftherespiratorysystem呼吸系統(tǒng)疾病LiaoningUniversityofTraditionalChineseMedicineDepartmentofPathologyGaoYuan1醫(yī)學ppt呼吸系統(tǒng)包括以下部分：軟骨為界以喉環(huán)狀上呼吸道:下呼吸道:鼻、咽、喉氣管、支氣管和肺

導氣部

：

呼吸部：2醫(yī)學ppt小氣道：小、細支氣管肺小葉：3~5個終末細支氣管連同它的各級分支和肺泡組成，包括15~25個肺腺泡肺腺泡：I級呼吸性細支氣管及其遠端所屬的肺組織。3醫(yī)學pptI型肺泡上皮：I型肺泡上皮、基底膜、毛細血管內皮細胞共同組成肺泡毛細血管膜，組成氣血屏障，是肺進行氣血交換的場所。II型肺泡上皮：分泌肺表面活性物質，降低肺泡表面張力，防止呼氣末肺萎陷，維持小氣道的通暢。4醫(yī)學ppt氣管和支氣管系統(tǒng)氣管支氣管葉支氣管（左2右3）段支氣管（左右各10）小支氣管細支氣管（1mm）終末細支氣管（0.5mm）呼吸性細支氣管肺泡管肺泡囊肺泡5醫(yī)學ppt肺靜脈呼吸性細支氣管肺泡管肺泡囊肺泡終末細支氣管肺泡囊小支氣管終末細支氣管肺6醫(yī)學pptII型肺泡細胞I型肺泡細胞毛細血管肺泡隔巨噬細胞肺泡孔肺泡與肺泡隔7醫(yī)學ppt8醫(yī)學pptNormallungparenchyma,lowpower.Theacinusisthefunctionalorterminalrespiratoryunitofthelungandincludesallstructuresfromtherespiratorybronchioletothealveolus(alveolarducts,alveolarsacs,andalveoli).Anacinusaverages0.75mmindiameter.Eachpersonhasabout20,000aciniand300millionalveoli.Thelobuleisalesswell-definedanatomicunitwhichincludes3-5terminalbronchiolesandtheirdistalstructures.

9醫(yī)學pptThisisnormallungmicroscopically.Thealveolarwallsarethinanddelicate.Thealveoliarewell-aeratedandcontainonlyanoccasionalpulmonarymacrophage(typeIIpneumonocyte).10醫(yī)學ppt概述1.常見，老人，嬰幼兒重要死因之一。2.呼吸系統(tǒng)主要由氣道(上呼吸道---鼻、咽喉；下呼吸道---氣管、支氣管樹)和肺泡組織二大部分組成，與外界相通，易受損傷而患病。3.氣道粘膜的纖毛---粘液（腺）系統(tǒng)和肺泡巨噬細胞系統(tǒng)11醫(yī)學ppt4.疾病譜雖有變化，但仍以感染性疾病為多，如支氣管炎、肺炎、肺結核病等，尤以醫(yī)院內感染和免疫功能低下患者的肺感染更受到廣泛關注，嚴重、病死率高。5.相當一部分疾病呈現慢性和進行性器質性損害為特點，以及肺癌等呼吸系統(tǒng)惡性腫瘤的發(fā)病率逐年上升，成了當前醫(yī)學防治研究的熱點領域。6.呼吸系統(tǒng)與循環(huán)系統(tǒng)的結構與功能密切關聯，疾病彼此影響。12醫(yī)學ppt一、肺炎

指肺實質（肺泡）和間質（肺泡間隔、小葉間隔）的急性滲出性炎癥，類型很多。病因病原分類利于防治，解剖和病變性質分類利于診斷。彼此間有一定關聯，臨床上多綜合應用。第一節(jié)肺炎（pneumonia）

13醫(yī)學pptDistributionoflesionsinlobarandbronchopneumonia14醫(yī)學ppt15醫(yī)學ppt一．細菌性肺炎（一）大葉性肺炎（二）小葉性肺炎二．病毒性肺炎三．支原體肺炎16醫(yī)學ppt一、細菌性肺炎（bacterialpneumonia）（一）大葉性肺炎（lobarpneumonia）大葉性肺炎是主要由肺炎(鏈)球菌感染引起的(95%-a肺炎球菌性肺炎pneumococcalpneumonia)，累及肺大葉的大部或全部，以肺泡內彌漫性纖維蛋白滲出為主的急性滲出性炎癥。概念17醫(yī)學ppt

臨床上,本病青壯年居多,男>女，寒冷季節(jié)易于發(fā)生，起病急驟，寒戰(zhàn)高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難，紫紺并有肺實變及白細胞增多。病程一般較短，5～10天后體溫驟降，癥狀消退。單側肺多見，左肺下葉或右肺下葉。臨床表現18醫(yī)學ppt病因及發(fā)病機制

病因：肺炎球菌。少見的病原菌有肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌、溶血性鏈球菌等。

誘因：受寒、感冒、過度疲勞、慢性疾病、免疫功能缺陷等。

發(fā)病機制：肺炎球菌引起致敏機體發(fā)生變態(tài)反應性炎。

血管擴張，通透性↑→漿液、纖維素滲出19醫(yī)學ppt1.充血水腫期

病變初期1～2天，

鏡下：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內有大量漿液性滲出物，混有少數紅細胞、嗜中性粒細胞和巨噬細胞，含有大量細菌----急性漿液性肺泡炎。病理變化及臨床病理聯系

肉眼：病變肺葉增大，重量增加，呈暗紅色，濕軟

臨床：X線檢查見大片淡薄均勻陰影，寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳泡沫痰（白色或混有血絲），聽診濕羅音。20醫(yī)學ppt21醫(yī)學ppt22醫(yī)學ppt23醫(yī)學ppt2.紅色肝變期（實變早期）發(fā)病后3～4天

鏡下：肺泡壁毛細血管顯著擴張、充血，肺泡腔內充滿混有大量紅細胞，少量嗜中性粒細胞、巨噬細胞及一定量的纖維蛋白的滲出物，滲出物仍含有細菌。肉眼：肺葉增大、重量增加，暗紅色，切面質地變實，粗糙顆粒狀，質實如肝，表面肺膜常并發(fā)急性纖維蛋白性胸膜炎。病理變化及臨床病理聯系24醫(yī)學ppt25醫(yī)學pptAcutebronchopneumoniaduetoStaphylococcus(clustersofcocciincenterofphoto)grampositive(+)cocci.Neutrophilsfillinganalveolusandsurroundingaclumpofcocciinthecenterofthefield.Acongestedalveolarcapillaryrunsalongthelowerborderofthephoto.26醫(yī)學ppt27醫(yī)學ppt28醫(yī)學ppt臨床：X線檢查大片均勻致密陰影，呼吸困難明顯（氣促、紫紺→病變造成肺泡換氣功能障礙，使回流動脈血氧分壓降低所致）。肺實變體征（肺大葉實變引起）。病理特點

咳鐵銹色痰（肺泡出血、肺泡腔內紅細胞被巨噬細胞吞噬，崩解后含鐵血黃素混入痰液所致）。胸痛、胸膜摩擦音（纖維蛋白性胸膜炎引起）。29醫(yī)學ppt3.灰色肝變期(實變后期)發(fā)病后5～6天鏡下：肺泡腔內纖維蛋白滲出增多,纖維蛋白網中有大量中性粒細胞,肺泡壁毛細血管受壓、充血消退--急性“膿樣”纖維蛋白性肺泡炎,滲出物中細菌消失。肉眼：病變肺葉腫大，灰白色，切面粗糙顆粒狀，質實如肝。病理變化及臨床病理聯系30醫(yī)學ppt31醫(yī)學pptearlyexudativestage.Stageofcongestion:at12-24hours;edema32醫(yī)學ppt33醫(yī)學ppt34醫(yī)學ppt35醫(yī)學ppt臨床：X線檢查大片均勻致密陰影，抗體產生咳嗽咳痰(膿痰)，此期呼吸困難與缺氧紫紺癥狀可得到緩解(肺泡壁毛細血管受壓、血液不流經實變部位，缺氧改善有關)。仍有胸痛(纖維蛋白性胸膜炎)，實變體征和胸膜摩擦音，痰液中已難以檢出細菌。病理特點36醫(yī)學ppt4.溶解消散期7天以后肺泡滲出物內嗜中性粒細胞變性壞死，釋出大量蛋白溶解酶，滲出的纖維蛋白溶解液化、咳出或經淋巴管吸收，實變病灶逐漸消失，恢復正常含氣肺泡結構。病理變化及臨床病理聯系37醫(yī)學ppt38醫(yī)學ppt39醫(yī)學ppt40醫(yī)學ppt臨床：X線檢查實變陰影逐漸散開，密度減低直至消失，癥狀與體征也隨之消退，體溫下降，病人康復如常。目前，臨床上因早期應用抗生素，典型病例已不多見。病理特點41醫(yī)學ppt結局與并發(fā)癥(1)抗菌治療，絕大多數完全治愈，并發(fā)癥少見。(2)并發(fā)癥：中毒性休克肺膿腫及膿胸肺肉質變胸膜增厚和粘連敗血癥或膿毒敗血癥42醫(yī)學ppt肺肉質變(carnification)

滲出物因嗜中性粒細胞滲出少，蛋白溶解酶不足而不能完全吸收消除，由肉芽組織機化，終使病變部位被纖維組織替代，肉眼觀呈褐色肉樣稱肺肉質變，亦稱機化性肺炎。43醫(yī)學ppt44醫(yī)學ppt45醫(yī)學ppt46醫(yī)學ppt小葉性肺炎是以肺小葉為單位的急性滲出性肺泡炎癥，其中絕大多數為化膿性炎癥。病變是以細支氣管為中心向其周圍肺組織擴展，故又稱支氣管肺炎。（二）小葉性肺炎(bronchopneumonia)概念47醫(yī)學pptThelowerrespiratorytract48醫(yī)學ppt1．

病因：肺炎球菌、葡萄球菌、流感嗜血桿菌、肺炎克雷伯桿菌、鏈球菌等。

誘因：急性傳染病、受寒、酗酒、麻醉、昏迷、術后等。2．發(fā)病機制：呼吸道防御機能受損，抵抗力下降，細菌可侵入細支氣管遠端及末梢肺組織繁殖，引起小葉性肺炎。

本病多發(fā)生于小兒、老人及體弱或久病臥床的人，繼發(fā)多見，是醫(yī)院內感染的主要肺炎類型，常為某些疾病的并發(fā)癥，病死率高。49醫(yī)學ppt3．病理變化

以肺組織內多發(fā)，散在的以細支氣管為中心的化膿性炎癥病灶為特征，病變進展分期不明顯。50醫(yī)學ppt肉眼：

雙肺或單側肺散布有多個灰黃色或暗紅色實性病灶，通常以肺下葉背側較多，病灶大小不一，直徑0.5-1cm左右(相當于肺小葉范圍)，嚴重者鄰近病灶互相融合，甚或累及整個大葉稱融合性支氣管肺炎(confluentbronchopneumonia)，病灶之間肺組織代償性氣腫或正常。51醫(yī)學pptThecutsurfaceofthislungshowsmultiple,firmgreyareasofconsolidation52醫(yī)學ppt53醫(yī)學pptHereisanotherexampleofabronchopneumonia.Thelighterareasthatappeartoberaisedoncutsurfacefromthesurroundinglungaretheareasofconsolidationofthelung.54醫(yī)學pptThisisalobarpneumoniainwhichconsolidationoftheentireleftupperlobehasoccurred.Thispatternismuchlesscommonthanthebronchopneumoniapattern.Inpart,thisisduetothefactthatmostlobarpneumoniasareduetoStreptococcuspneumoniae(pneumococcus)andfordecades,thesehaverespondedwelltopenicillintherapysothatadvanced,severecasesarenotseenasfrequently.However,pneumoccoci,likemostotherbacteria,aredevelopingmoreresistancetoantibiotics.Severepneumococcalpneumoniastilloccurs,eveninyoungtomiddleagedpersons(notjusttheveryyoungandtheveryold)andhasamortalityrateof20%!55醫(yī)學pptAthighermagnification,thepatternofpatchydistributionofabronchopneumoniaisseen.Theconsolidatedareashereverycloselymatchthepatternoflunglobules(hencetheterm"lobular"pneumonia).Abronchopneumoniaisclassicallya"hospitalacquired"pneumoniaseeninpersonsalreadyillfromanotherdiseaseprocess.Typicalbacterialorganismsinclude:Staphylococcusaureus,Klebsiella,E.coli,Pseudomonas.56醫(yī)學pptAcloserviewofthelobarpneumoniademonstratesthedistinctdifferencebetweentheupperlobeandtheconsolidatedlowerlobe.Radiographically,areasofconsolidationappearasinfiltrates.57醫(yī)學pptThepleuralsurfaceatthelowerleftdemonstratesareasofyellow-tanpurulentexudate.Pneumoniamaybecomplicatedbyapleuritis.Initially,theremayjustbeaneffusionintothepleuralspace.Theremayalsobeafibrinouspleuritis.However,bacterialinfectionsoflungcanspreadtothepleuratoproduceapurulentpleuritis.Acollectionofpusinthepleuralspaceisknownasempyema.58醫(yī)學ppt鏡下：

（1）支氣管內化膿性炎；（2）周圍肺組織的滲出性炎；（3）鄰近肺泡的代償性肺氣腫。59醫(yī)學ppt60醫(yī)學ppt病灶以細支氣管為中心，細支氣管管壁發(fā)生炎癥反應：血管擴張、充血，中性粒細胞浸潤，管腔內有大量中性粒細胞和脫落壞死的上皮細胞。61醫(yī)學ppt62醫(yī)學ppt咳嗽、咳痰(粘液膿性或膿性)→膿性炎癥導致膿性滲出物刺激呼吸困難、紫紺→支氣管通氣和肺泡換氣障礙X線檢查肺內散在不規(guī)則斑片狀陰影，病灶密度升高。實變體征不明顯(融合性支氣管肺炎除外)→病灶小聽診聞及濕啰音→病變區(qū)含有膿性滲出物臨床病理聯系63醫(yī)學ppt結局與并發(fā)癥積極治療，炎癥吸收消退、治愈并發(fā)癥相對較多見(老幼體弱，抵抗力低下)。常見并發(fā)癥有呼吸功能不全、心功能不全，膿毒敗血癥、肺膿腫及膿胸。支氣管受累嚴重且病程長者可導致支氣管擴張癥。64醫(yī)學ppt65醫(yī)學ppt

大葉性肺炎小葉性肺炎人群細菌實變體征病變性質病理變化青壯年肺炎雙球菌重纖維素性炎有四期變化為充血水腫期,紅色肝樣變期,灰色肝樣變期,溶解消散期小兒及年老體弱或久病臥床患者多為混合感染,常見為肺炎球菌一般無實變體征化膿性炎四期變化不明顯,主要是以細支氣管為中心的化膿性炎66醫(yī)學ppt二、病毒性肺炎（Viralpenumonia）（一）概念：由某種病毒感染引起的肺間質性炎癥。（二）病因：流感病毒，呼吸道胞病毒，腺病毒等。好發(fā)人群：兒童（三）病理變化

肉眼：肺組織充血，水腫，體積輕度增大。

鏡下：間質性肺炎：肺泡間隔增寬，血管充血、水腫，淋巴細胞、單核細胞浸潤，透明膜形成，可形成多核巨細胞，病毒包涵體（診斷依據）。67醫(yī)學ppt68醫(yī)學ppt間質性肺炎69醫(yī)學ppt70醫(yī)學ppt71醫(yī)學ppt巨細胞72醫(yī)學ppt巨細胞和包含體73醫(yī)學ppt（一）概述：由肺炎支原體引起的急性間質性肺炎。

病原體常存在于帶菌者的鼻咽部，主要經飛沫傳染。

支原體肺炎多發(fā)生于青少年，秋、冬季節(jié)發(fā)病較多。通常為散發(fā)性，偶可流行。

患者起病較急，可有發(fā)熱、頭痛、全身不適等一般癥狀及劇烈咳嗽，咳少量粘痰。三、支原體性肺炎（mycoplasmalpneumonia）74醫(yī)學ppt（二）病理改變

侵犯整個呼吸道粘膜和肺。常累及單側肺組織，下葉多見。病變多呈節(jié)段性分布。

肉眼：肺組織無明顯實變，因充血而呈暗紅色，氣管及支氣管內可有粘液性滲出物。

鏡下：呈非特異性間質性肺炎改變。肺泡間隔充血水腫，有多量淋巴細胞和單核細胞浸潤，肺泡腔內通常無滲出，僅有少量漿液、紅細胞、巨噬細胞。75醫(yī)學ppt一.慢性阻塞性肺疾?。ㄒ唬┞灾夤苎祝ǘ┲夤芟ㄈ┲夤軘U張癥（四）肺氣腫二.慢性肺源性心臟病

第二節(jié)

慢性阻塞性肺疾病76醫(yī)學ppt一、慢性阻塞性肺疾?。–hronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是一組慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱，其共同特點為肺實質和小氣道受損，導致慢性氣道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支氣管炎、支氣管哮喘、支氣管擴張癥和肺氣腫等疾病。概念77醫(yī)學ppt支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性疾病。

診斷標準：慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀，每年持續(xù)三個月，連續(xù)二年以上即可診斷。（一）慢性支氣管炎（Chronicbronchitis）78醫(yī)學ppt

1．病因及發(fā)病機制：（1）感染：病毒、細菌

（2）吸煙（3）大氣污染及氣候變化

（4）內在因素：過敏因素神經內分泌營養(yǎng)狀況79醫(yī)學ppt2．病理變化：（1）粘膜上皮纖毛粘連，倒伏、脫落，上皮細胞變性、壞死，鱗狀化生。

（2）腺體增生、肥大，漿液細胞粘液腺化生。

（3）管壁充血、水腫，淋巴細胞、漿細胞浸潤。

（4）喘息型患者粘膜下層平滑肌增生、肥大，支氣管管腔狹窄，支氣管壁軟骨變性、纖維化、鈣化、骨化。

80醫(yī)學ppt粘膜上皮變性、壞死、鱗狀化生81醫(yī)學ppt粘膜下腺體增生、肥大、分泌旺盛；漿液腺粘液腺化生82醫(yī)學ppt管壁充血、水腫、大量慢性炎細胞浸潤，纖維組織增生83醫(yī)學ppt84醫(yī)學ppt85醫(yī)學ppt86醫(yī)學ppt（二）支氣管哮喘（bronchialasthma）概念呼吸道過敏反應引起的以支氣管可逆性、發(fā)作性痙攣為特征的慢性阻塞性支氣管炎性疾病。

過敏原花粉、塵埃、動物毛屑、真菌、藥物、食品等。87醫(yī)學ppt支氣管哮喘（bronchialasthma）病理變化肉眼：肺膨脹，灶性萎縮。支氣管腔內有粘液栓，偶見支擴。鏡下：粘膜上皮局部脫落，基底膜增厚及玻璃樣變；粘液腺增生，杯狀細胞增生、管壁平滑肌肥大增生。管壁各層均可見嗜酸性粒細胞、淋巴細胞浸潤；粘液栓中可見尖棱狀夏科-雷登（charcot

leyden）晶體。

88醫(yī)學pptHereisacloseupviewofthebronchusinbronchialasthma.Noticetheexcessivemucusproduction89醫(yī)學ppt90醫(yī)學ppt91醫(yī)學ppt92醫(yī)學ppt93醫(yī)學ppt概念：肺內小支氣管管腔持久擴張伴管壁纖維性增厚為特征的慢性呼吸道疾病。臨床：咳嗽、咳大量臭味膿痰、咯血。

（三）支氣管擴張癥（bronchiectasis）94醫(yī)學ppt

支氣管擴張癥（bronchiectasis）

病因及發(fā)病機制

1.支氣管壁的炎性損傷

2.支氣管先天性及遺傳性發(fā)育不全及異常：Kartagener綜合征（支擴、鼻竇炎、內臟易位三聯癥）

95醫(yī)學ppt

支氣管擴張癥（bronchiectasis）病理變化肉眼：肺切面可見支氣管呈筒狀或囊狀擴張，擴張的支氣管腔內含有粘液膿性滲出物，繼發(fā)腐敗菌感染、惡臭，也有血性滲出。96醫(yī)學pptThisisanotherformofobstructivelungdiseaseknownasbronchiectasis.Bronchiectasisoccurswhenthereisobstructionorinfectionwithinflammationanddestructionofbronchisothatthereispermanentdilation.Oncethedilatedbronchiarepresent,asseenheregrosslyinthemidlowerportionofthelung,thepatienthasrecurrentinfectionsbecauseofthestasisintheseairways.Copiuspurulentsputumproductionwithcoughistypical.97醫(yī)學pptAcloserviewdemonstratesthefocalareaofdilatedbronchiwithbronchiectasis.Bronchiectasistendstobelocalizedwithdiseaseprocessessuchasneoplasmsandaspiratedforeignbodiesthatblockaportionoftheairways.Widespreadbronchiectasisistypicalforpatientswithcysticfibrosiswhohaverecurrentinfectionsandobstructionofairwaysbymucusthroughoutthelungs.98醫(yī)學pptBronchiectasisisseenhere.Therepeatedepisodesofinflammationcanresultinscarring,whichhasresultedinfibrousadhesionsbetweenthelobes.Fibrouspleuraladhesionsarecommoninpersonswhohavehadpastepisodesofinflammationofthelungthatinvolvethepleura.Withextensiveinvolvement,thepleuralspacemaybeobliterated.99醫(yī)學ppt支氣管擴張癥（bronchiectasis）病理變化鏡下：支氣管粘膜上皮增生肥厚，鱗化、糜爛、潰瘍。支氣管壁的彈力纖維、平滑肌纖維、腺體、軟骨變性、萎縮、破壞、消失，淋巴細胞、漿細胞浸潤。

100醫(yī)學pptThemidlowerportionofthisphotomicrographdemonstratesadilatedbronchusinwhichthemucosaandwallisnotclearlyseenbecauseofthenecrotizinginflammationwithdestruction.Thisisthemicroscopicappearanceofbronchiectasis.Bronchiectasisisnotaspecificdisease,butaconsequenceofanotherdiseaseprocessthatdestroysairways.101醫(yī)學ppt102醫(yī)學ppt

支氣管擴張癥（bronchiectasis）

臨床病理聯系及并發(fā)癥

繼發(fā)感染可引起腐敗性支氣管炎、肺炎、肺膿腫、肺壞疽、膿胸、膿氣胸。支氣管壁的血管遭到破壞→咯血

晚期肺廣泛纖維化→肺動脈末梢阻力增加→肺動脈高壓→肺心病103醫(yī)學ppt1．

概念呼吸性細支氣管至肺泡的末梢肺組織因持續(xù)性含氣量增加而呈過度膨脹，伴有肺泡壁彈力組織破壞，間隔斷裂致肺泡相互融合，肺容積脹大的病理狀態(tài)。

（四）肺氣腫（Pulmonaryemphysema）104醫(yī)學ppt肺氣腫（Pulmonaryemphysema）

2．

病因與發(fā)病機制

（1）細支氣管阻塞性通氣障礙；

（2）呼吸性細支氣管和肺泡壁彈性降低；

（3）α1-抗胰蛋白酶缺乏；105醫(yī)學ppt肺氣腫（Pulmonaryemphysema）3．類型（1）肺泡性肺氣腫1）腺泡中央型肺氣腫：呼吸性細支氣管呈囊狀擴張。

2）腺泡周圍型肺氣腫：肺泡管、肺泡囊擴張3）全腺泡型肺氣腫：呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡彌漫性擴張。如果肺泡間隔破壞嚴重，氣腫囊腔可融合超過1cm的大囊泡，則稱之為囊泡性肺氣腫。106醫(yī)學ppt肺氣腫（Pulmonaryemphysema）（2）間質性肺氣腫氣體在小葉間隔、肺膜下形成囊球狀小氣泡。

氣體也可沿支氣管和血管周圍組織間隔擴展至肺門、縱隔。

也可到達胸部皮下形成皮下氣腫。107醫(yī)學ppt肺氣腫（Pulmonaryemphysema）（3）其它類型肺氣腫

1）瘢痕旁肺氣腫

2）肺大泡

3）老年性肺氣腫

4）代償性肺氣腫108醫(yī)學ppt肺氣腫（Pulmonaryemphysema）4．病理變化肉眼：肺膨大，邊緣鈍圓，缺少彈性，指壓后遺留壓痕?；野咨?、質軟、切面可見擴大的肺泡囊腔。

109醫(yī)學pptThechestcavityisopenedatautopsytorevealnumerouslargebullaeapparentonthesurfaceofthelungsinapatientdyingwithemphysema.Bullaearelargedilatedairspacesthatbulgeoutfrombeneaththepleura.Emphysemaischaracterizedbyalossoflungparenchymabydestructionofalveolisothatthereispermanentdilationofairspaces.110醫(yī)學pptOncutsectionofthelung,thedilatedairspaceswithemphysemaareseen.Althoughtheretendstobesomescarringwithtimebecauseofsuperimposedinfections,theemphysematousprocessisoneoflossoflungparenchyma,notfibrosis.Therearetwomajortypesofemphysema:centrilobular(centriacinar)andpanlobular(panacinar).Theformerinvolvesprimarilytheupperlobeswhilethelatterinvolvesalllungfields,particularlythebases.Centrilobularemphysemaoccurswithlossoftherespiratorybronchiolesintheproximalportionoftheacinus,withsparingofdistalalveoli.Thispatternismosttypicalforsmokers.Panacinaremphysemaoccurswithlossofallportionsoftheacinusfromtherespiratorybronchioletothealveoli.Thispatternistypicalforalpha-1-antitrypsindeficiency.111醫(yī)學ppt肺氣腫（Pulmonaryemphysema）3．病理變化鏡下：肺泡擴張、融合，肺泡孔擴大，肺泡間隔變窄、斷裂；肺泡壁毛細血管受壓變扁，數量減少；肺小動脈內膜纖維性增生；細、小支氣管慢性炎癥。112醫(yī)學pptMicroscopicallyathighmagnification,thelossofalveolarwallswithemphysemaisdemonstrated.Remainingairspacesaredilated.113醫(yī)學ppt肺氣腫（Pulmonaryemphysema）

4．

臨床病理聯系（1）肺功能降低：通氣功能障礙

（2）桶狀胸

（3）肺心?。悍窝h(huán)阻力增加

114醫(yī)學ppt因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓病變引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓引起的右心室肥厚、擴張，并可發(fā)生右心室衰竭的心臟病。二、慢性肺源性心臟?。╟hroniccorpulmonale）概念115醫(yī)學ppt慢性肺源性心臟?。╟hroniccorpulmonale）（一）

病因和發(fā)病機制

1.慢性阻塞性肺疾?。?、支氣管哮喘、支擴、肺氣腫等）

肺毛細血管床減少→缺氧→肺小A痙攣→肺循環(huán)阻力增加→肺A高壓→右心肥大、擴張

116醫(yī)學ppt慢性肺源性心臟病（chroniccorpulmonale）（一）

病因和發(fā)病機制

2.胸廓運動障礙性疾病

可壓迫肺部→血管扭曲、肺萎陷→肺循環(huán)阻力增加→肺心病

117醫(yī)學ppt慢性肺源性心臟病（chroniccorpulmonale）（一）

病因和發(fā)病機制

3.肺血管疾病少見，反復發(fā)生的肺小動脈多發(fā)性栓塞,原發(fā)性肺A高壓。118醫(yī)學ppt慢性肺源性心臟?。╟hroniccorpulmonale）（二）病理變化

1.肺部病變：

原有的慢性肺疾病病變。

◆主要的病變是肺小A內膜和中膜彈力纖維、膠原纖維增生。肌型小A中膜肥厚，無肌性細A機化。

◆肺小A炎，小A血栓形成，機化。

◆肺泡壁毛細血管數量減少，肺血管管腔狹窄或閉鎖。

119醫(yī)學ppt慢性肺源性心臟病（chroniccorpulmonale）（二）病理變化

2.心臟病變：

◆右心室肥厚，心腔擴張，心尖鈍圓，主要由右室構成，心臟重量增加?！粲倚氖曳蚀蟮牟±碓\斷標準：肺動脈瓣下2cm處，右心室前壁肌肉厚度≥5mm

鏡下：代償區(qū)心肌細胞肥大、增寬，核增大、深染，缺氧區(qū)心肌纖維萎縮，肌漿溶解，橫紋消失，間質膠原增生。120醫(yī)學ppt慢性肺源性心臟?。╟hroniccorpulmonale）（三）臨床病理聯系1.右心衰竭：全身淤血、腹水、水腫、心悸、心率增快。2.肺性腦?。侯^痛、煩燥、抽搐、嗜睡、昏迷。121醫(yī)學ppt第六節(jié)呼吸系統(tǒng)常見腫瘤一、鼻咽癌鼻咽癌（nasopharyngealcarcinoma，NPC）是鼻咽部上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤。我國頭頸部惡性腫瘤中發(fā)病率居首位。多見于廣東、廣西、福建、湖南、臺灣、香港等地。男性患者為女性患者的2～3倍，多于40歲以后發(fā)病。臨床上有涕中帶血、鼻衄、鼻塞、耳鳴、聽力減退、頭痛、復視、頸部腫塊等癥狀。122醫(yī)學ppt病因鼻咽癌的病因迄今尚未明了。①EB病毒感染：②化學致癌物質：③遺傳因素：123醫(yī)學ppt病理變化鼻咽癌最常見于鼻咽頂部，其次為側壁和咽隱窩，有時可多發(fā)。肉眼觀：結節(jié)型、菜花型、浸潤型、潰瘍型四種形態(tài)，其中以結節(jié)型最常見，其次為菜花型。早期局部粘膜粗糙，輕度隆起。浸潤型鼻咽癌粘膜可完好，癌組織在粘膜下浸潤生長，以致于在原發(fā)癌未被發(fā)現前，已發(fā)生頸部淋巴結轉移。124醫(yī)學ppt組織學類型鼻咽癌絕大多數起源于鼻咽粘膜柱狀上皮的儲備細胞。1．鱗狀細胞癌低分化鱗癌多見。2．腺癌多來自粘膜的柱狀上皮。高分化腺癌極少見，低分化腺癌癌細胞排列成不規(guī)則的索條狀或片狀，偶有腺腔樣結構或形成腺腔的傾向。3．未分化癌癌細胞彌漫分布，無明顯癌巢形成。惡性度較高。125醫(yī)學ppt擴散途徑1．直接蔓延上:顱底骨，以卵圓孔處被破壞最為多見。晚期可破壞蝶鞍，通過破裂孔侵犯Ⅱ～Ⅵ對顱神經，出現相應癥狀。下:口咽、腭扁桃體和舌根;前:可侵入鼻腔和眼眶;后:頸椎;外:耳咽管,中耳;

126醫(yī)學ppt擴散途徑2．淋巴道轉移早期即可發(fā)生淋巴道轉移。咽后壁淋巴結-頸深上頸部淋巴結常為同側，其次為雙側，極少為對側。3．血道轉移常轉移到肝、肺、骨，其次為腎、腎上腺及胰腺等處。127醫(yī)學ppt128醫(yī)學ppt臨床病理聯系起病隱匿。鼻塞、鼻衄、涕中帶血，頭痛、耳鳴、聽力減退等癥狀。侵犯顱底骨，壓迫顱神經，出現視物模糊、面部麻木、復視、眼瞼下垂、吞咽困難及軟腭癱瘓等癥狀。頸交感神經受腫大的頸深上淋巴結壓迫，可出現頸交感神經麻痹綜合征。鼻咽癌的治療及效果與其組織學類型有關，低分化鱗狀細胞癌及泡狀核細胞癌對放射治療較敏感，但易復發(fā)。129醫(yī)學ppt二、喉癌喉癌（carcinomaofthelarynx）是來源于喉粘膜上皮組織的惡性腫瘤。多見于中老年男性。本癌的發(fā)生與吸煙、酗酒、長期吸入有害物質及乳頭狀瘤病毒感染等因素有關。130醫(yī)學ppt病理變化喉癌以聲帶癌最為多見，其次為聲門上癌，聲門下癌最少。肉眼觀腫瘤可呈乳頭狀、疣狀或菜花狀隆起，也可在局部形成潰瘍。組織學上喉癌以鱗狀細胞癌最常見，約占95％～98％，腺癌少見，約占2％。鏡下多呈乳頭狀結構，為高分化鱗癌，可見不同程度的局部浸潤，生長緩慢，轉移少見。131醫(yī)學ppt132醫(yī)學ppt133醫(yī)學ppt擴散及轉移下:鄰近的軟組織;前:甲狀腺;甲狀軟骨;后:食管;下:氣管;喉癌轉移較晚，多經淋巴道轉移至頸部淋巴結，常見于頸總動脈分叉處淋巴結。血道轉移少見，主要轉移到肺、骨和肝。134醫(yī)學ppt三、肺癌肺癌（carcinomaofthelung）是常見的惡性腫瘤之一。肺癌居常見腫瘤的首位。發(fā)病年齡多在40歲以上，男性多見，男女性別比例約為2:1。135醫(yī)學ppt病因1．吸煙2．大氣污染3．職業(yè)因素放射性礦石開采、冶金及長期吸入有害粉塵石棉、鎳及接觸砷粉。4．分子遺傳學改變肺癌的發(fā)生是否與遺傳因素有關，尚無定論。p53基因失活，小細胞肺癌主要是c-myc的活化，而肺腺癌主要是K-ras的突變。136醫(yī)學ppt病理改變肉眼類型：中央型、周邊型和彌漫型三種類型。1．中央型最常見。癌發(fā)生于主支氣管和葉支氣管等大支氣管，結節(jié)或巨塊。137醫(yī)學ppt2．周圍型發(fā)生于段以下支氣管，常在近胸膜的肺周邊組織形成孤立的癌結節(jié)，直徑2～8cm，與周圍肺組織的界限較清楚，但無包膜。淋巴道轉移較中央型晚。3．彌漫型較少見。癌組織彌漫浸潤部分或全肺葉，肉眼呈多數粟粒大小的灰白色結節(jié)，頗似大葉性肺葉之外觀。138醫(yī)學ppt周圍型肺癌139醫(yī)學ppt彌漫型肺癌140醫(yī)學ppt組織學類型：1．鱗狀細胞癌

最常見的類型。肉眼多為中央型，常由支氣管粘膜上皮經鱗狀上皮化生惡變而來?；颊叨嘤形鼰熓?，常為老年男性。腫瘤生長緩慢，轉移較晚。141醫(yī)學pptThisisalargersquamouscellcarcinomainwhichaportionofthetumordemonstratescentralcavitation,probablybecausethetumoroutgrewitsbloodsupply.Squamouscellcarcinomasareoneofthemorecommonprimarymalignanciesoflungandaremostoftenseeninsmokers.142醫(yī)學ppt143醫(yī)學pptThisisthemicroscopicappearanceofsquamouscellcarcinomawithnestsofpolygonalcellswithpinkcytoplasmanddistinctcellborders.Thenucleiarehyperchromaticandangular.144醫(yī)學pptInthissquamouscellcarcinomaattheupperleftisasquamouseddywithakeratinpearl.Attheright,thetumorislessdifferentiatedandseveraldarkmitoticfiguresareseen.145醫(yī)學ppt組織學類型：2．腺癌多為周圍型，女性多見，且多為非吸煙者。細支氣管肺泡癌（bronchioalvolarcarcinoma）是肺腺癌的一個亞型，肉眼觀呈彌漫型或多結節(jié)型。鏡下見肺泡管、肺泡異常擴張，內襯單層或多層柱狀癌細胞，如腺樣結構，并可形成乳頭，肺泡間隔大多完整。瘢痕癌是指肺腺癌中心區(qū)有纖維化或瘢痕灶，并伴大量炭末沉著者，有極少數可為鱗狀細胞癌。146醫(yī)學pptThisisaperipheraladenocarcinomaofthelung.Adenocarcinomasandlargecellanaplasticcarcinomastendtooccurmoreperipherallyinlung.Adenocarcinomaistheonecelltypeofprimarylungtumorthatoccursmoreofteninnon-smokersandinsmokerswhohavequit.Ifthisneoplasmwereconfinedtothelung(alowerstage),thenresectionwouldhaveagreaterchanceforcure.Thesolitaryappearanceofthisneoplasmsuggeststhatthetumorisprimaryratherthanmetastatic.147醫(yī)學pptThisisanothertypeofadenocarcinomaoflungknownasbronchioloalveolarcarcinoma.Seenhereisthemultifocalvariantthatappearsgrossly(andonchestradiograph)asapneumonicconsolidation.Mostoftheupperlobetowardtherighthasapaletantogreyappearance.148醫(yī)學pptMicroscopically,thebronchioloalveolarcarcinomaiscomposedofcolumnarcellsthatproliferatealongtheframeworkofalveolarseptae.Thecellsarewell-differentiated.Theseneoplasmsingeneralhaveabetterprognosisthanmostotherprimarylungcancers.149醫(yī)學ppt組織學類型：3．小細胞癌本型約占原發(fā)性肺癌的10％～20％，是肺癌中分化最低、惡性度最高的一種。生長迅速，轉移早，5年存活率僅1％～2％。此型肺癌對化療及放療敏感。多為中央型鏡下癌細胞小呈短梭形,細胞一端稍尖，稱燕麥細胞癌（oatcellcarcinoma）。也可呈淋巴細胞樣，染色深，胞漿少，形似裸核。癌細胞常密集成群，由結締組織分隔，有時癌細胞圍繞小血管排列成假菊形團樣結構。小細胞癌具有神經內分泌功能，電鏡下胞漿內可見神經內分泌顆粒，能產生5－HT，ACTH等引起相應的臨床癥狀。150醫(yī)學pptArisingcentrallyinthislungandspreadingextensivelyisasmallcellanaplastic(oatcell)carcinoma.Thecutsurfaceofthistumorhasasoft,lobulated,whitetotanappearance.Thetumorseenherehascausedobstructionofthemainbronchustoleftlungsothatthedistallungiscollapsed.Oatcellcarcinomasareveryaggressiveandoftenmetastasizewidelybeforetheprimarytumormassinthelungreachesalargesize.151醫(yī)學pptHereisanoatcellcarcinomawhichisspreadingalongthebronchi.Thespeckledblackroundedareasrepresenthilarlymphnodeswithmetastaticcarcinoma.Theseneoplasmsaremoreamenabletochemotherapythanradiationtherapyorsurgery,buttheprognosisisstillpoor.Oatcellcarcinomasoccuralmostexclusivelyinsmokers.152醫(yī)學pptThisisthemicroscopicpatternofasmallcellanaplastic(oatcell)carcinomainwhichsmalldarkbluecellswithminimalcytoplasmarepackedtogetherinsheets.153醫(yī)學ppt組織學類型：4．大細胞癌屬于未分化癌(約占10%左右)，惡性程度高，生長快，轉移早。其主要特點是癌細胞大，胞漿豐富，異型性明顯，可出現畸形核、多核，可見瘤巨細胞或透明細胞。154醫(yī)學ppt擴散途徑1．直接蔓延中央型肺癌常直接侵入縱隔、心包及周圍血管，沿支氣管向同側甚至對側肺組織蔓延。周邊型肺癌可直接侵犯胸膜、胸壁。2．轉移淋巴道轉移，首先轉移到肺門淋巴結，以后由支氣管肺淋巴結進而轉移到縱隔、鎖骨上、腋窩、頸部淋巴結。血道轉移常見于腦、腎上腺和骨。小細胞肺癌比鱗狀細胞癌和腺癌更易發(fā)生血道轉移。155醫(yī)學ppt臨床病理聯系肺癌早期常無明顯癥狀，以后常有咳嗽、咳痰帶血、胸痛等癥狀；肺氣腫；膿腫、膿胸、胸水，上腔靜脈綜合癥；位于肺尖部的肺癌壓迫或侵蝕頸交感神經及頸神經根引起Horner綜合征，表現為病側眼瞼下垂，瞳孔縮小，胸壁皮膚無汗等交感神經麻痹綜合征；異位內分泌綜合癥；Cushing綜合癥；156醫(yī)學pptHorner綜合征上瞼下垂瞳孔縮小皮膚無汗157醫(yī)學pptTuberculosis第三節(jié)結核病158醫(yī)學ppt結核病概述結核病(tuberculosis)是由結核桿菌（抗酸分支桿菌）引起的一種慢性肉芽腫性疾病，多呈慢性經過，全身各器官均可發(fā)生病變，但以肺結核最為多見。159醫(yī)學ppt一.概論（一）病因和發(fā)病機制（二）肺結核的基本病變（三）結核病基本病理變化的轉化規(guī)律二.肺結核?。ㄒ唬┰l(fā)性肺結核?。ǘ├^發(fā)性肺結核病三.肺結核病引起血源播散性結核病四.肺外結核?。ㄒ唬┠c結核病（二）結核性腹膜炎（三）結核性腦膜炎（四）泌尿生殖系統(tǒng)結核?。ㄎ澹┕桥c關節(jié)結核?。┝馨徒Y結核病160醫(yī)學ppt（一）病因和發(fā)病機制

人結核病的病原主要是人型和牛型結核桿菌。結核桿菌的致病力主要與菌壁成分----脂質（索狀因子，蠟脂D和磷脂）、蛋白和多糖有關。

161醫(yī)學ppt索狀因子決定毒力大小糖脂蠟質D

變態(tài)反應

脂質硫酸腦苷脂抗吞噬磷脂巨噬細胞類上皮細胞結核菌蛋白菌體蛋白變態(tài)反應核糖核酸蛋白復合物免疫反應

多糖類中性粒細胞浸潤半抗原免疫反應162醫(yī)學ppt

ScanningelectronmicrographofacolonyofM.tuberculosisM.tuberculosis0.2-0.5by2-5um(micron),straightorcurvedrod.Provedbyculture,acidfaststain,orhybridization.163醫(yī)學pptInordertofindthemycobacteriainatissuesection,astainforacidfastbacilliisdone(AFBstain).Themycobacteriastainasredrods,asseenhereathighmagnification.164醫(yī)學ppt傳播途徑（1）呼吸道（主要）

（2）次要途徑：消化道、皮膚傷口等165醫(yī)學ppt（1）取決感染的菌量,毒力和機體的反應性。（2）變態(tài)反應和免疫反應同時并相伴出現。免疫反應變態(tài)反應免疫/變態(tài)原多糖和核糖核酸復合物菌體蛋白和蠟質D

作用殺菌組織損傷引起病變結核結節(jié)干酪樣壞死IV型（遲發(fā)性）變態(tài)反應機制166醫(yī)學ppt（二）結核病的基本病變1.以滲出為主的病變（1）條件（結核病早期）①細菌多②毒力強③免疫反應弱④變態(tài)反應強（2）病變：漿液/漿液纖維素性炎，早期（24h）中性粒細胞滲出，以后為單核細胞（巨噬細胞）所代替。（3）部位：肺、漿膜、滑膜和腦膜（4）結局：完全吸收，轉變?yōu)橐栽錾驂乃罏橹鞑∽儭?67醫(yī)學ppt（1）條件①細菌少②毒力弱③免疫反應強④變態(tài)反應弱（2）病變：結核結節(jié)（tubercle）肉眼觀：界清、粟粒大小、灰白/灰黃色、半透明微隆起于器官表面。鏡下觀：中央：含菌的干酪樣壞死物質周圍：類上皮細胞和langhans巨細胞外周：淋巴細胞，纖維母細胞等2.以增生為主的病變168醫(yī)學ppt結核結節(jié)形成過程（以細胞免疫為基礎）

菌→機體→中性粒細胞滲出（吞噬但不能殺菌）→24h后由巨噬細胞取代→吞噬并殺菌→磷脂類上皮細胞→融合→Langhans巨細胞+淋巴細胞、纖維母細胞+干酪樣壞死形成典型的結核結節(jié)

結核結節(jié)形成過程即殺菌過程結核結節(jié)中不易找到結核菌類上皮細胞是結核結節(jié)最基本細胞169醫(yī)學ppt

結核結節(jié)170醫(yī)學ppt3.以壞死為主的病變（1）條件①細菌多②毒力強③免疫反應弱④變態(tài)反應強（2）病變干酪樣壞死（caseousnecrosis）肉眼觀：淡黃色、均勻細膩、質地較實、狀似奶酪。鏡下觀：紅染無結構的顆粒狀物。

壞死灶不易液化干酪樣壞死含大量結核桿菌（播散源）171醫(yī)學ppt干酪樣壞死172醫(yī)學ppt增生性病變(結核結節(jié))變質性病變(干酪樣壞死)滲出性病變(漿液和纖維蛋白滲出)＋－＋－＋：免疫力高，超敏反應強，菌少，毒力弱－：免疫力低，超敏反應強，菌多，毒力強結核病變的相互轉化173醫(yī)學ppt174醫(yī)學ppt結核病的特點:慢性經過，時好時壞，情況多變，類型復雜。主要歸因于藥物治療，營養(yǎng)狀況和機體免疫力，或轉向愈合，或轉向惡化。175醫(yī)學ppt176醫(yī)學ppt（三）結核病基本病理變化的轉化規(guī)律1.轉向愈合1）吸收消散（吸收好轉期）滲出性病變主要愈合方式。2）纖維化，纖維包裹及鈣化（硬結鈣化期），增生性和壞死性病變的主要愈合方式。2.轉向惡化1）病灶擴大（病灶周圍炎，繼而干酪樣壞死----浸潤進展期）2）溶解播散（空洞和他處新病灶形成---溶解播散期）177醫(yī)學ppt1.概述（1）初次感染結核桿菌（2）年齡：多發(fā)生于兒童，又稱兒童型肺結核病

（childhoodtuberculosis）。

成人（少見）：未感染過/免疫功能嚴

重受抑制2.病變原發(fā)灶（最早病變）1～2個肺上葉下部或下葉上部近肺膜處（右左）,1～1.5cm，灰黃色，中央多為干酪樣壞死。(一)原發(fā)性肺結核病

（primarypulmonarytuberculosis）178醫(yī)學ppt特征性病變—肺原發(fā)綜合征（primarycomplex）→“三聯征”肺原發(fā)病灶(圓形、直徑1cm左右，胸膜下干酪壞死灶)結核性淋巴管炎(結核性滲出或結節(jié))肺門淋巴結結核(明顯腫大、干酪樣壞死，結構破壞)啞鈴狀病變(X線)179醫(yī)學pptTheGhoncomplexisseenhereatcloserrange.Primarytuberculosisisthepatternseenwithinitialinfectionwithtuberculosisinchildren.Reactivation,orsecondarytuberculosis,ismoretypicallyseeninadults.180醫(yī)學pptPreviousprimarytuberculosis.Boththeperipherallungnodule(Ghonfocus,arrow1)andthehilarlymphnodes(arrow2),whichhavebeeninfectedwithtuberculosis,havecalcified.181醫(yī)學ppt182醫(yī)學pptAtlowmagnification,thisphotomicrographrevealsmultiplegranulomas.183醫(yī)學pptTheedgeofagranulomaisshownhereathighmagnification.Attheupperrightisamorphouspinkcaseousmaterialcomposedofthenecroticelementsofthegranulomaaswellastheinfectiousorganisms.Thisareaisringedbytheinflammatorycomponentwithepithelioidcells,lymphocytes,andfibroblasts.184醫(yī)學ppt185醫(yī)學ppt3.臨床：無明顯癥狀（結核菌素試驗+）4.結局（1）自愈：95%（2）轉向惡化

A：浸潤進展

B：淋巴道播散途徑：肺門淋巴結氣管分叉、氣管旁、縱隔、鎖骨上下及其他頸部淋巴結。腹膜后、腸系膜淋巴結。肉眼觀：1/數個，腫大，粘連形成大腫塊。鏡下觀：干酪樣壞死/結核結節(jié)

C：血道播散全身粟粒性結核病：急性、慢性血源性結核病肺粟粒性結核?。杭毙浴⒙苑瓮馄鞴俳Y核病血源性結核病多由原發(fā)性肺結核病引起，少數由繼發(fā)性肺結核病引起，極少數來源于肺外器官結核病。186醫(yī)學ppt1.概述（1）再次感染結核桿菌（2）成人，又稱成人型肺結核?。╝dulthoodtuberculosis)（3）機制：外源性內源性（4）原發(fā)性肺結核病和繼發(fā)性肺結核病的區(qū)別（二）繼發(fā)性肺結核病

（secondarypulmonarytuberculosis）

187醫(yī)學ppt2.病變特點：①病變多從肺尖開始。②易發(fā)生干酪樣壞死，在壞死灶周圍每有以增生為主的病變，形成結核結節(jié)，病變易局限化。③病程長，臨床經過常呈波浪起伏狀，時好時壞，病變有時以增生性變化為主，有時則以滲出、壞死變化為主，常為新舊病變交雜。④病變在肺內蔓延主要通過受累的支氣管播散。188醫(yī)學ppt原發(fā)性和繼發(fā)性肺結核病的比較區(qū)別點原發(fā)性肺結核病繼發(fā)性肺結核病結核桿菌感染初染再染發(fā)病人群兒童成人特異性免疫力和過敏性先無病程中發(fā)生有病理特征原發(fā)綜合征病變多樣，新舊病灶并存，較局限起始病灶上葉下部下葉上部近肺膜處肺尖部病變性質以滲出和壞死為主以肉芽腫形成和壞死為主播散方式多為淋巴道或血道多為支氣管，趨于肺內演變病程短，大多自愈長，波動性，需治療189醫(yī)學ppt3.常見類型（1）局灶型肺結核(fibrousfocalpulmonaryturberculosis)起始病灶或由浸潤型肺結核病轉來，非活動性病變，病人無臨床癥狀，體檢發(fā)現。1）肉眼觀：肺尖下2-4cm，1/數個，直徑：0.5-1cm鏡下觀：以增生為主（中央有干酪樣壞死）X線：肺尖1/多個界清的結節(jié)狀陰影2）臨床：無明顯的癥狀3）結局：好轉浸潤型肺結核190醫(yī)學ppt（2）浸潤型肺結核1）來源：多由局灶型肺結核發(fā)展而來2）肉眼觀：以滲出為主鏡下觀：中央：有干酪樣壞死周圍：病灶周圍炎（肺泡內可見漿液、巨噬細胞、淋巴細胞和少量中性粒細胞）

X線：肺上部鎖骨下區(qū)邊緣模糊的云絮狀陰影3）臨床A：最常見類型B：活動性肺結核C：痰中帶菌191醫(yī)學ppt4）結局①及早發(fā)現，合理治療中央干酪樣壞死灶→纖維包裹、鈣化（硬結鈣化期）周圍滲出病變→吸收（吸收好轉期）②病變發(fā)展干酪樣壞死灶→擴大（浸潤進展期）液化壞死物支氣管排出急性空洞支氣管播散干酪樣肺炎（溶解播散期）穿破肺膜自發(fā)性氣胸液化物進入胸腔膿氣胸及時治療瘢痕愈合空洞塌陷索狀瘢痕愈合經久不愈慢性纖維空洞型肺結核192醫(yī)學pptSecondarytuberculosis.Someconsolidationintherightupperlobewithacavity(arrowed),typicalofsecondarytuberculosis193醫(yī)學ppt（3）慢性纖維空洞型肺結核（chronicfibrocavitativepulmonarytuberculosis）成人慢性肺結核的常見類型，亦是繼發(fā)性肺結核病發(fā)展的晚期類型。1）來源：浸潤型肺結核的急性空洞發(fā)展而來2）病變特點：

A：厚壁空洞：肺上葉，1/多個，大小不一，形狀不規(guī)則壁（1cm以上）：分三層內層：干酪樣壞死物（含大量結核桿菌）中層：結核性肉芽組織外層：纖維組織194醫(yī)學pptB：同側或對側肺組織,特別是肺下葉可見有較多新舊不一,大小不等,病變類型不同的病灶，部位愈下病變愈新鮮。C：后期肺組織嚴重破壞,廣泛纖維化→肺硬化,肺膜增厚,胸壁粘連（硬化型肺結核cirrhoticpubnonarytuberculosis），嚴重影響肺功能。195醫(yī)學ppt3）結局并發(fā)癥：①適當治療，由空洞機化閉合或較大空洞開放愈合(壞死物脫落，肉芽組織漸變?yōu)轳：劢M織，支氣管粘膜上皮再生覆蓋)或病灶肺段葉手術切除。②空洞并發(fā)癥大咳血→失血性休克或窒息氣胸或膿氣胸支氣管播散→喉結核、腸結核、干酪樣肺炎③肺廣泛纖維化→肺源性心臟病196醫(yī)學ppt1）來源：浸潤型肺結核惡化/急、慢性空洞支氣管播散2）病變按病變范圍可為小葉性或大葉性干酪樣肺炎肉眼觀：病變肺葉腫大實變。切面黃白色干酪樣壞死，伴多數蟲蝕樣無壁或薄壁急性小空洞。鏡下觀：大量紅染無結構的壞死物，肺泡腔內漿液、纖維素滲出物，含巨噬細胞和淋巴細胞等。X線：大片不均勻致密陰影。3）臨床與結局A：嚴重中毒癥狀B：奔馬癆（4）干酪樣肺炎(caseouspneumonia)197醫(yī)學ppt干酪樣肺炎198醫(yī)學ppt1）概念：孤立的有纖維包裹的境界清楚的球形干酪樣壞死灶（d：2-5cm）。2）形成：浸潤型肺結核干酪樣壞死灶纖維包裹空洞引流支氣管阻塞多個干酪樣壞死灶融合后纖維包裹3）部位：肺上葉4）X線：占位性病變，需與肺癌、肺膿腫等鑒別。5）結局：相對靜止的病變，手術切除。（5）結核球（結核瘤）（tuberculoma）199醫(yī)學pptLocalized,inactivedisease--caseousnodulesandapicalscar:Sometimesatuberculousp