急性呼吸窘迫綜合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS2023/3/31ARDS急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識講座第1頁

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS):概述

是屬于急性呼吸衰竭，臨床上以進行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。近幾年研究表明：▲ARDS不是一個病理過程，僅僅限于肺部獨立疾病，而是全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部一個嚴重表現(xiàn)?！?/p>

是一個連續(xù)病理過程，其早期階段表現(xiàn)為急性肺損傷（ALI），→重度ALI，→即稱為ARDS！▲

ARDS晚期多發(fā)展為或合并多臟器功效障礙綜合征（MODS），甚至多臟器功效衰竭（MOF），▲

故病死率很高，為臨床常見急、危重癥之一。2023/3/32ARDS急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識講座第2頁一、ARDS概念：

是由肺內(nèi)、外嚴重疾病造成以毛細血管彌漫性損傷和通透性增強為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理改變，以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征急性呼吸衰竭綜合征。ARDS是急性肺損傷發(fā)展到后期經(jīng)典表現(xiàn)

ALI--→→ARDS。其實，從ALI發(fā)展到ARDS時間短促，在臨床中無法將ALI和ARDS截然區(qū)分。2023/3/33ARDS急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識講座第3頁

二、

ARDS

病因●已報道引發(fā)ARDS原發(fā)病因多達100余種，包括臨床各系統(tǒng)疾病/各科室病人。歸納起來大致有以下幾方面：1.休克各種類型休克，如感染性、出血性、心源性和過敏性等，尤其是革蘭氏陰性桿菌敗血癥所致感染性休克。2.創(chuàng)傷多發(fā)性創(chuàng)傷、肺挫傷、顱腦外傷、燒傷、電擊傷和脂肪栓塞等。2023/3/34ARDS急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識講座第4頁二、

ARDS

病因3.感染肺臟和全身性細菌、病毒、真菌和原蟲嚴重感染。4.吸入有毒氣體如高濃度氧、臭氧、氨氧、氟、二氧化氮、光氣、醛類和煙霧等。5.誤吸胃液、溺水和羊水等。誤吸胃內(nèi)容物是發(fā)生ARDS最常見原因，尤其是胃液PH＜2.5時，溺水和誤吸羊水等也輕易發(fā)生。6.藥品過量巴比妥類、水楊酸、氫氯噻嗪、硫酸鎂、特布他林和鏈激酶等。2023/3/35ARDS急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識講座第5頁二、

ARDS

病因7.代謝紊亂肝衰竭、尿毒癥和糖尿病酮癥酸中毒。急性胰腺炎2℅~18℅并發(fā)急性呼吸窘迫綜合癥征。8.血液系統(tǒng)疾病大量輸入庫存血和錯誤血型輸血、DIC等。9.其它子癇和先兆子癇、肺淋巴管癌、肺出血、腎病綜合癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、心肺復(fù)蘇后、放射治療和器官移植等。2023/3/36ARDS急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識講座第6頁三、發(fā)病機制和病理改變其發(fā)病機制包含：1.炎性細胞遷移和聚集；2.炎癥介質(zhì)釋放；3.肺泡毛細血管損傷和通透性增高。其病理改變可分為三個階段：

1.滲出期：見于發(fā)病后第一周。肺呈暗紅或暗紫肝樣變，可見水腫、出血。

2.增生期：損傷后1~3周，造成血管腔面積降低。2023/3/37ARDS急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識講座第7頁三、發(fā)病機制和病理改變3.纖維化期：生存超出3~4周ARDS患者肺泡隔和氣腔壁廣泛增厚，散在分隔膠原結(jié)締組織增生致彌漫性不規(guī)則纖維化。2023/3/38ARDS急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識講座第8頁四、臨床表現(xiàn)◆

ARDS癥狀多在各種原發(fā)疾病過程中逐步出現(xiàn)，因而起病隱匿，易被誤認為是原發(fā)病加重?！?/p>

如并發(fā)于嚴重創(chuàng)傷者，可突然出現(xiàn)癥狀，呈急性起病、癥狀大多（＞80％）在原發(fā)病病程24～48h出現(xiàn).◆

但全身重癥感染/膿毒癥并發(fā)ARDS

，６h以內(nèi)即可發(fā)生，患者往往多無肺部疾患史?！?/p>

ARDS繼發(fā)于粟粒性肺結(jié)核、金葡菌肺炎者屢有報道。在原發(fā)肺疾患基礎(chǔ)上，發(fā)生急性呼吸衰竭，亦應(yīng)考慮ARDS可能。2023/3/39ARDS急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識講座第9頁五、癥狀和體征：◆

經(jīng)典癥狀為呼吸頻數(shù)增加，呼吸窘迫。呼吸頻率常＞28/min，---→進行性加緊，最快可達60/min以上?！?/p>

伴隨呼吸頻率加緊，呼吸困難逐步顯著，以致全部輔助呼吸肌均參加呼吸運動，----表現(xiàn)為呼吸窘迫。◆

可有不一樣程度咳嗽/少痰，晚期可咳出經(jīng)典血水痰?！?/p>

缺氧顯著，口唇、甲床發(fā)紺。為了維持正常血氧分壓，必須不停提升吸入氧濃度；或吸入純氧亦難糾正缺氧，-------稱為頑固性低氧血癥?！艋颊邩O度煩躁/不安/神志恍惚/冷淡等神經(jīng)精神癥狀。2023/3/310ARDS急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識講座第10頁六、體格檢驗

1、早期除呼吸頻數(shù)快外，可無顯著呼吸系統(tǒng)體征。

2、伴隨病情進展，出現(xiàn)呼吸窘迫“三凹征”，

3、唇、甲發(fā)紺。

4、晚期肺部可聞及支氣管呼吸音，干性羅音，捻發(fā)音以至水泡音。

5、原發(fā)病臨床體癥，如多發(fā)性骨折、脂肪栓塞并發(fā)ARDS，可有發(fā)燒、神志改變及皮下出血點等；急性胰腺炎并發(fā)者有腹痛、惡心、嘔吐，可有休克表現(xiàn)。6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、發(fā)燒、咯痰等癥狀等等。

2023/3/311ARDS急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識講座第11頁七、臨床經(jīng)過和分期

ARDS病程多呈急性經(jīng)過。但有些病例，雖經(jīng)主動治療，病程較長。經(jīng)典ARDS臨床過程可分為四期：

第一期：原發(fā)病急性損傷期，即ARDS高危原因作用于機體，引發(fā)機體直接急性損傷過程。本期可無ARDS特異表現(xiàn)，僅少數(shù)人可有過分通氣所致低碳酸血癥和呼吸性堿中毒，PaO2仍可正常。2023/3/312ARDS急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識講座第12頁

第二期：潛伏期，又稱外觀穩(wěn)定時。

◆在原發(fā)病引發(fā)急性損傷后６～48ｈ內(nèi)，患者似乎已經(jīng)恢復(fù)，心肺功效亦似穩(wěn)定；

◆但過分通氣依然連續(xù)，

◆?？砂l(fā)覺PaO2↓（PaO2

/Fio2）↓、肺血管阻力及血pH等有異常◆胸片?？梢娨蜷g質(zhì)性肺水腫而形成細網(wǎng)狀浸潤影。所以，本期患者需親密監(jiān)護，尋找可能發(fā)生ARDS潛在證據(jù)。------是收治ICU監(jiān)護指正!2023/3/313ARDS急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識講座第13頁第三期：急性呼吸衰竭期?！艋颊咄蝗缓粑隹臁⒑粑щy，呼吸費勁◆出現(xiàn)頑固性低氧血癥?！粜仄婋p肺彌漫浸潤而呈面紗征（hazyappearance）?！綦p肺可聞及濕羅音。此時作出ARDS診療多不困難。◆因為肺內(nèi)分流/肺水腫，低氧血癥不能用提升FiO2來糾正；而需要機械通氣支持。本期可短可長。

2023/3/314ARDS急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識講座第14頁第四期：終末期，又稱嚴重生理功效異常期?！粼诘谌诨A(chǔ)上病情深入惡化，出現(xiàn)高碳酸血癥，提醒病情危重，◆但并非表明發(fā)生不可逆肺功效損害。----有一定可逆性◆因為肺功效改變恢復(fù)較慢，呼吸機支持常需連續(xù)數(shù)周至數(shù)月之久?！粢嘁恍┗颊撸脱跹Y和高碳酸血癥對機械通氣支持治療毫無反應(yīng)，出現(xiàn)致命代謝障礙，終致死亡。2023/3/315ARDS急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識講座第15頁八、實驗室檢驗(一)外周白細胞計數(shù)與分類1、ARDS早期，因為中性粒細胞在肺內(nèi)聚集、浸潤，外周白細胞常呈短暫、一過性下降，最低可＜１×109/L，桿狀核粒細胞＞10％。2、隨著病情發(fā)展，外周白細胞很快回升至正常；

3、由于合并感染或其它應(yīng)激原因，亦可顯著高于正常。4、作為SIRS一部分，其診療標(biāo)準(zhǔn)之一就是外周白細胞計數(shù)＞12×109/L，或＜４×109/L，或桿狀核＞10％。2023/3/316ARDS急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識講座第16頁

(二)血氣分析

1、低氧血癥是突出表現(xiàn)。PaO2＜60mmHg，但有進行性下降趨勢時，即應(yīng)警覺！。此時能夠計算氧合指數(shù)（PaO2/FiO2），因其能很好地反應(yīng)吸氧情況下機體缺氧情況。2、早期PaCO2多不升高，其至可因過分通氣而低于正常；若PaCO2升高，則提醒病情危重。

3、酸堿失衡方面：早期多為單純呼吸性堿；中期可合并代謝性酸中毒；晚期，可出現(xiàn)呼吸性酸中毒、三重酸堿失衡，預(yù)后極差。

2023/3/317ARDS急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識講座第17頁(三)Ｘ線檢驗：胸部X線檢驗表現(xiàn)為雙肺斑片狀陰影

2023/3/318ARDS急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識講座第18頁九、診斷和判別診療

◆目前ARDS臨床診療主要依據(jù)病史、呼吸系統(tǒng)臨床表現(xiàn)及動脈血氣分析等進行綜合判斷，各國尚無統(tǒng)一診療標(biāo)準(zhǔn)。

◆對ARDS早期診療、早期預(yù)防干預(yù)，成為當(dāng)今研究熱點之一。2023/3/319ARDS急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識講座第19頁臨床診療ARDS主要依據(jù)1、含有可引發(fā)ARDS原發(fā)疾?。ㄖ匕Y感染嚴重創(chuàng)傷大手術(shù)）；2、呼吸頻數(shù)（＞28/min）或呼吸窘迫；3、低氧血癥：呼吸空氣時，PaO2＜8.0kPa（60mmHg）或氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）＜300（mmHg）----150（mmHg）4、除外慢性肺疾病和左心功效衰竭等疾病；5、Ｘ線胸片肺紋理多、含糊，或斑片狀/大片滲出性浸潤陰影。★在上述５條中，胸部Ｘ線表現(xiàn)缺乏特征性，僅作為診療參考條件，余４條則為診療必備條件。

2023/3/320ARDS急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識講座第20頁

十、ARDS治療：

至今尚無特效治療方法。

依據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，采取針對性或支持性綜合治療辦法，主動治療原發(fā)病，尤其是控制感染；改進通氣和組織氧供；調(diào)控全身炎癥反應(yīng)，預(yù)防深入肺損傷和肺水腫；以及降低呼吸功等，→→是當(dāng)前治療ARDS主要方法。

2023/3/321ARDS急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識講座第21頁十一、ARDS搶救護理搶救標(biāo)準(zhǔn)：主動治療原發(fā)病，尤其是控制感染，抗休克和修復(fù)創(chuàng)傷，改進氧合功效，糾正缺氧，保護主要器官，防治并發(fā)癥。2023/3/322ARDS急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識講座第22頁十一、ARDS搶救護理搶救辦法:.保持呼吸道通暢：

（1）評定患者臨床癥狀：咳嗽、咳痰、喘憋、進行性呼吸困難，連續(xù)性低氧血癥；口唇、顏面、四肢末梢顏色，濕化痰液，去除氣道分泌物。（2）對神志清楚病人，勉勵其咳痰，咳嗽無力者定時翻身拍背，變換體位，促進痰液引流。（3）不能自行排痰者，及時吸痰。（4）必要時建立人工氣道.體位與氧療：患者取舒適臥位（半臥位），遵醫(yī)囑給予高濃度甚至純氧給氧，使PaO2較快提升到安全水平（60~70mmHg），統(tǒng)計吸氧方式、吸氧濃度及吸氧時間，若吸入高濃度或純氧要嚴格控制吸氧時間，普通不超出24小時。親密觀察氧療效果及副作用。2023/3/323ARDS急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識講座第23頁十一、ARDS搶救護理嚴密監(jiān)測患者生命體征：給予心電監(jiān)護，監(jiān)測病人呼吸情況，SPO2和雙肺呼吸音情況，觀察有沒有呼吸困難表現(xiàn)

。建立靜脈通路，遵醫(yī)囑用藥：對于急性期患者，應(yīng)保持較低血管內(nèi)容量，給予液體負平衡。此期，膠體液不宜(過多)使用，以免其經(jīng)過滲透性增加ACM，在肺泡和間質(zhì)積聚，加重肺水腫。但肺循環(huán)灌注壓過低，又會影響心輸出量，不利于組織氧合。普通認為，理想補液量應(yīng)使PCWP維持在14～16cmH2O之間。備好吸引裝置、監(jiān)護儀、電極片、氣管插管用物、呼吸機。

靜脈采血送檢，急查動脈血氣，注意保暖、預(yù)防受涼。

扣背、幫助排痰，必要時行無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸或氣管插管。2023/3/324ARDS急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識講座第24頁十一、ARDS搶救護理用藥護理：（1）茶堿類能松弛支氣管平滑肌，降低氣道阻力，改進氣道功效，緩解呼吸困難。（2）呼吸興奮劑，經(jīng)過刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器，增強呼吸頻率和潮氣量，改進通氣。（3）禁用對呼吸有抑制作用藥品，如嗎啡等，慎用其它鎮(zhèn)靜藥，如地西泮，以防發(fā)生呼吸抑制。（4）應(yīng)用甲強龍觀察關(guān)鍵點：觀察有沒有腹痛、惡心、、嘔吐等胃腸道不適表現(xiàn)，大劑量應(yīng)用激素易引發(fā)消化系統(tǒng)潰瘍和腸穿孔等。如患者主訴上腹部疼痛，嘔吐物呈咖啡色或血性，應(yīng)及時通知醫(yī)生處理。2023/3/325ARDS急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識講座第25頁

維持主要臟器功效，預(yù)防和減少MODS發(fā)生

◆

ARDS經(jīng)常是MODS首發(fā)衰竭臟器；亦可造成MODS，維持和保護其它臟器功能尤為主要！◆

ARDS在有效機械通氣支持治療下，呼吸衰竭可能不會成為ARDS主要死因，◆多臟器功效損害，如心功效損害、腎功效不全、消