ZHOUYu-JieMD,PhD,FACC,FHRS,FSCAI

BeijingAnZhenHospital,CapitalMedicalUniversity,BeijingResearchInstituteonHeartandLungDisease冠心病治療的沖突與現(xiàn)行策略當(dāng)前1頁，總共68頁。關(guān)注冠心病治療引發(fā)的

藥物源性出血

不同抗血小板藥物的

出血并發(fā)癥比較當(dāng)前2頁，總共68頁。CAPRIESteeringCommittee,Lancet1996;348:1329-1339CAPRIE:氯吡格雷與阿司匹林對缺血事件患者應(yīng)用的安全性比較單獨(dú)應(yīng)用氯吡格雷其出血事件發(fā)生率略低于單獨(dú)應(yīng)用阿司匹林當(dāng)前3頁，總共68頁。阿司匹林聯(lián)用氯吡格雷與單藥治療的安全性評價(jià)——8項(xiàng)大型隨機(jī)對照試驗(yàn)，91744例患者BowryDKetal.AmJCard2008;101:960-66雙聯(lián)抗血小板較單聯(lián)治療無論在短期還是長期均會(huì)增加出血危險(xiǎn)當(dāng)前4頁，總共68頁。阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療與單藥應(yīng)用出血發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)比較——納入18項(xiàng)隨機(jī)對照試驗(yàn)共129314例患者的薈萃分析SerebruanyVLetal.Fund&ClinPharmacology2008;22:315-21當(dāng)前5頁，總共68頁。急性心肌梗死后患者出血風(fēng)險(xiǎn)與抗血小板治療之間的關(guān)系SorensenReaal.Lancet2009:374:1967-74單獨(dú)應(yīng)用氯吡格雷或維生素K拮抗劑出血發(fā)生率均高于單獨(dú)應(yīng)用阿司匹林當(dāng)前6頁，總共68頁。PLATO-替格瑞洛與氯吡格雷在ACS患者中安全性對比WallentinLal.NEnglJMed2009;361:1045-57在累積缺血事件發(fā)生率方面替格瑞洛高于氯吡格雷當(dāng)前7頁，總共68頁。WallentinLal.NEnglJMed2009;361:1045-57PLATO-替格瑞洛與氯吡格雷在ACS患者中安全性對比當(dāng)前8頁，總共68頁。WiviottSD,etal.NEJM2007；15;357(20):2001-15TRITON-普拉格雷與氯吡格雷在ACS患者中療效與安全性的比較非CABG相關(guān)出血事件當(dāng)前9頁，總共68頁。WiviottSD,etal.NEJM2007；15;357(20):2001-15TRITON-普拉格雷與氯吡格雷在ACS患者中療效與安全性的比較當(dāng)前10頁，總共68頁。老年ACS患者長期抗血小板治療安全性評價(jià)—一項(xiàng)共納入9326例患者的隨機(jī)對照試驗(yàn)MatthewT.Roeetal.Circulation.2013;128:823-833雙抗中應(yīng)用普拉格雷出血發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)高于氯吡格雷，特別是在老年患者（年齡＞75歲）當(dāng)中當(dāng)前11頁，總共68頁。防治措施當(dāng)前12頁，總共68頁。ESCGuidelinesforthemanagementofacutecoronarysyndromesinpatientspresentingwithoutpersistentST-segmentelevation指南推薦——ESC：關(guān)于出血并發(fā)癥當(dāng)前13頁，總共68頁。ESCGuidelinesforthemanagementofacutecoronarysyndromesinpatientspresentingwithoutpersistentST-segmentelevation指南推薦——ESC：關(guān)于出血并發(fā)癥當(dāng)前14頁，總共68頁。用CRUSADE出血風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測模型，對患者出血風(fēng)險(xiǎn)個(gè)體化評估。根據(jù)評分分為很低危(<20)、低危(21~30)、中危(31~40)、高危(41~50)、很高危(>50)采用TIMI/GUSTO/BAIRC方法對出血情況定義分類。根據(jù)使用藥物和出血嚴(yán)重程度，停用抗血小板藥物或輸注血小板；小出血可在充分治療基礎(chǔ)上不停用抗血小板治療，嚴(yán)密觀察；大出血患者，除通過特殊止血方法充分控制的患者，推薦停用和（或）中和抗凝和抗血小板治療胃腸道出血高?；颊叻每寡“逅幬?，聯(lián)合應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑(PPI)或Ⅱ2受體拮抗劑。潰瘍病活動(dòng)期或幽門螺桿菌陽性者，先治愈潰瘍病并根除幽門螺桿菌雙聯(lián)抗血小板治療時(shí)，如需合用PPI，建議連續(xù)使用不超過6個(gè)月，此后可換用H2RA或間斷使用PPI輸血對預(yù)后可能有害，只有在充分個(gè)體化評估后實(shí)施。血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、紅細(xì)胞壓積>25%或血紅蛋白水平>70g/L患者不應(yīng)輸血2013抗血小板治療中國專家共識臨床推薦中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)和中華心血管病雜志編輯委員會(huì)中華心血管病雜志，2013，,4（3）：183-194當(dāng)前15頁，總共68頁。SubherwalSetal.Circulation.2009;119:1873-1882CRUSADE出血風(fēng)險(xiǎn)評分CRUSADE評分來自于CRUSADE注冊研究，共納入71277例患者，其后在17857例患者中得到驗(yàn)證2011ESCNSTE-ACS管理指南首次推薦了CRUSADE評分用于評估ACS患者院內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)當(dāng)前16頁，總共68頁。風(fēng)險(xiǎn)N最低分最高分出血率很低危19,4861203.1%低危12,54521305.5%中危11,53031408.6%高危

10,961415011.9%很高危15,210519119.5%CRUSADE評分越高，患者出血的風(fēng)險(xiǎn)就越高出血評分＞30分的中高危患者死亡風(fēng)險(xiǎn)較無出血患者升高2-3倍SubherwalSetal.Circulation.2009;119:1873-1882CRUSADE出血風(fēng)險(xiǎn)評分當(dāng)前17頁，總共68頁。缺血風(fēng)險(xiǎn)與出血風(fēng)險(xiǎn)升高相并行：

兩個(gè)評分系統(tǒng)評價(jià)指標(biāo)有四項(xiàng)接近GRACE危險(xiǎn)評分心率心衰（Killip分級）收縮壓血肌酐年齡心肌壞死標(biāo)志物心跳驟停心電圖ST段變化心衰壓酐，齡死停電CRUSADE出血風(fēng)險(xiǎn)評分心率充血性心力衰竭收縮壓肌酐清除率性別糖尿病血球壓積既往血管性疾病史心衰壓酐，別尿球史氯吡格雷：奧艾蘭潘雷，究竟您選誰？當(dāng)前18頁，總共68頁。消化道出血發(fā)生的預(yù)防——早期評估識別高危人群抗血小板藥物消化道損傷的預(yù)防和治療中國專家共識(2012年更新版)評估抗血小板適應(yīng)癥評估消化道出血風(fēng)險(xiǎn)（符合下列≥1項(xiàng)）：消化性潰瘍及并發(fā)癥史消化道出血史雙聯(lián)抗血小板治療或聯(lián)合抗凝治療檢測HP,如陽性則給予治療下列≥2項(xiàng)危險(xiǎn)因素：年齡≥65歲使用糖皮質(zhì)激素消化不良或胃食管返流病預(yù)防性應(yīng)用PPI或H2RA否是當(dāng)前19頁，總共68頁。停用抗血小板藥物——權(quán)衡利弊處理方案聯(lián)合用多種抗血小板和抗凝藥物時(shí)，如發(fā)生嚴(yán)重出血，應(yīng)減少藥物種類和劑量心腦血管事件高危酌情減少抗血小板藥物或繼續(xù)雙聯(lián)抗血小板治療ACS、植入裸金屬支架6個(gè)月內(nèi)、藥物涂層支架1個(gè)月內(nèi)盡量避免完全停用抗血小板藥物阿司匹林所致潰瘍出血復(fù)發(fā)危險(xiǎn)較高聯(lián)合應(yīng)用消化道保護(hù)類藥物選擇PPI、H2RA和黏膜保護(hù)劑個(gè)體化治療是必需的，其中PPI是預(yù)防和治療阿司匹林相關(guān)消化道損傷的首選藥物抗血小板藥物消化道損傷的預(yù)防和治療中國專家共識(2012年更新版)當(dāng)前20頁，總共68頁。阿司匹林和氯吡格雷均是不可逆的血小板聚集抑制劑，只有補(bǔ)充新鮮血小板才能緩慢逆轉(zhuǎn)如要立即糾正抗血小板作用，需輸注血小板，建議劑量為1-2個(gè)單位(機(jī)采血小板每200ml含2.5×1011個(gè)血小板)輸血適應(yīng)證：血液動(dòng)力學(xué)異常(低血壓)或嚴(yán)重貧血。嚴(yán)格掌握輸血適應(yīng)證，血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、紅細(xì)胞壓積>25%或HB>70g/L時(shí)，暫不輸血內(nèi)鏡下治療時(shí)，明確適應(yīng)癥，評價(jià)患者疾病及內(nèi)鏡操作出血危險(xiǎn)內(nèi)科治療無效轉(zhuǎn)入外科手術(shù)止血治療對于嚴(yán)重出血者經(jīng)判斷需要停藥者：2009年《急性冠狀動(dòng)脈綜合征非血運(yùn)重建患者的抗血小板治療中國專家共識》當(dāng)前21頁，總共68頁。結(jié)腸息肉NBIg光學(xué)染色窄帶成像圖片當(dāng)前22頁，總共68頁?；顧z后出血鈦夾止血鈦夾成功止血當(dāng)前23頁，總共68頁。十二指腸球后壁出血可見血管殘端出血十二指腸降部可見紅色血跡當(dāng)前24頁，總共68頁。鈦夾夾閉出血血管殘端內(nèi)鏡下鹽水沖洗創(chuàng)面清晰視野夾成功止血當(dāng)前25頁，總共68頁。It’sallaboutbalancing…當(dāng)前26頁，總共68頁。血管的火山爆發(fā)是ACS始動(dòng)環(huán)節(jié)

動(dòng)脈粥樣斑塊破裂：血栓形成的基質(zhì)當(dāng)前27頁，總共68頁。動(dòng)脈粥樣硬化最新認(rèn)識定義：慢性、多發(fā)、炎性、壁性病變實(shí)質(zhì)：血管壁、血流和血液有形成分，多發(fā)異常相互作用病理生理過程進(jìn)行性病變?人為干預(yù)可使其發(fā)展減緩、靜止甚或消退當(dāng)前28頁，總共68頁。動(dòng)脈粥樣硬化血管鈣化

鈣質(zhì)被動(dòng)沉積或退行性病變？還是血管鈣化細(xì)胞有關(guān)的主動(dòng)過程心臟事件（急性冠脈綜合征）

并非粥樣斑塊不斷進(jìn)展必然現(xiàn)象主要原因：斑塊破裂與血栓形成動(dòng)脈粥樣硬化最新認(rèn)識當(dāng)前29頁，總共68頁。多病因?qū)W說的核心內(nèi)皮功能紊亂，oxLDL是主要的致病因子Ross理論AS發(fā)生與發(fā)展的每一環(huán)節(jié)均與炎癥有關(guān)粥樣斑塊慢性進(jìn)展與斑塊裂痕有關(guān)粥樣斑塊快速進(jìn)展與血栓形成有關(guān)動(dòng)脈粥樣硬化最新認(rèn)識當(dāng)前30頁，總共68頁。粥樣斑塊破裂急性冠脈綜合征溶栓治療緩解缺血與相應(yīng)癥狀PCI治療改善癥狀與部分患者預(yù)后冠心病研究走向那里當(dāng)前31頁，總共68頁。PCI與溶栓

不能改變斑塊的生物學(xué)特性，斑塊不穩(wěn)定及斑塊破裂的可能性仍然存在病變血管壁而非管腔重點(diǎn)病因?qū)W研究與防治減少斑塊形成穩(wěn)定斑塊冠心病研究走向那里當(dāng)前32頁，總共68頁。PCI:目前存在的主要問題

BMSDES再狹窄血栓心絞痛死亡當(dāng)前33頁，總共68頁。DES:主要局限需要長期、有效的抗血小板治療仍有一定的支架內(nèi)再狹窄（ISR）發(fā)生率早、晚期支架內(nèi)血栓形成（內(nèi)皮延遲修復(fù)與支架貼壁不良）血管瘤的發(fā)生分叉病變?nèi)杂休^高的ISR發(fā)生率當(dāng)前34頁，總共68頁。四類降低冠心病死亡率藥物藥物危險(xiǎn)性減少(%)5年心血管事件發(fā)生率(%)無藥物治療020.0阿司匹林2515.0受體阻滯劑2511.3ACEI/ARB258.4他汀305.9同時(shí)使用上述4種藥物，可使總的危險(xiǎn)性減少70%FonarowGC.NEJM.2013當(dāng)前35頁，總共68頁。動(dòng)脈粥樣硬化是血管壁的病變，后果是粥樣斑塊形成，導(dǎo)致管腔狹窄；斑塊破裂是急性冠脈綜合征發(fā)生的主要機(jī)制。多種因素可觸發(fā)斑塊急性破裂，研究斑塊破裂動(dòng)物模型，積極探索穩(wěn)定斑塊的檢測與防治措施具有重要意義，21世紀(jì)的血管研究可望有所突破

當(dāng)前36頁，總共68頁。臨床應(yīng)用的第一代DESTAXUSPolyolefinderivativePaclitaxelExpressDrugPolymerStentCypherPEVA+PBMAblendSirolimusBXVelocity當(dāng)前37頁，總共68頁。ResoluteBioLinxZotarolimusDriverDrugPolymerXienceVVDF+HFPcopolymerEverolimusVisionOOOOHOOOOOHOOONOHOStent當(dāng)前臨床應(yīng)用的第二代DES當(dāng)前38頁，總共68頁。涂層可降解支架Sirolimus–ISARTESTBiolimusA9–BioMatrixNobori,Axxess,XTENTSirolimus–NEVOSirolimus–GenousBioengineeredRStentEverolimus–BSC(Synergy)Sirolimus–Meril(Biomime)當(dāng)前39頁，總共68頁。無載體藥物洗脫支架YUKONVariousDrugsBioFreedomBiolimusA9OptimaTacrolimusVESTAsyncSirolimusAmazonPaxPaclitaxel當(dāng)前40頁，總共68頁。促進(jìn)內(nèi)皮化的DESOrbus–EPCCapturecelldrugpeptideproteindevicesurfacePeptidelinkersCellspecificpeptidelinkers(Affinergy)NanotexturedSurfacesExampleofIrOx當(dāng)前41頁，總共68頁。分叉病變專用支架TaxuspetalAbbottpathfinderYMedsidekickDevax(+BA9)“True”bifurcationdesignsSide-branchdesignsCappellaTrytonMDT當(dāng)前42頁，總共68頁。藥物洗脫球囊SeQuent?PleasePaccocath?Technology–B.BraunIn.PactInvatecElutax?-AachenResonanceDIOR?-EuroCorClearWay?AtriumGenie?AcrostakCricket?Mercator當(dāng)前43頁，總共68頁。完全可吸收DES

BVSREVABiotronikBTIIgaki-TamaiPLAIodinatedtyrosine-polycarbonate(withPTX)PAE-salicylate(withsirolimus)MagnesiumPLA(everolimuscoat)當(dāng)前44頁，總共68頁。完全可降解支架被稱為冠脈介入的“第四次革命”，有可能主導(dǎo)未來的冠脈支架市場尚需回答的問題：支架降解的時(shí)間為多久才合適過早，則無法達(dá)到抵抗PTCA術(shù)后血管急性回縮的目的，且由于此時(shí)“正性血管重構(gòu)”尚未完全，支架降解產(chǎn)物極有可能造成血管狹窄過遲，則生物降解支架的臨床應(yīng)用價(jià)值將大打折扣支架降解及其降解產(chǎn)物對靶血管和人體的影響，完全生物可降解支架的長期有效性和安全性等，也需要更多的研究工作予以解決當(dāng)前45頁，總共68頁。

關(guān)注微血管，開啟冠心病治療新篇章

—從2013ESC指南看冠脈微血管的重要意義46當(dāng)前46頁，總共68頁。新指南在定義、診斷評估及治療方面做了大量更新1./TaskForceMembers,etal.EurHeartJ.2013Oct;34(38):2949-3003.2013ESC指南強(qiáng)調(diào)微血管功能障礙的重要性定義診斷與評估治療擴(kuò)大了SCAD的范圍，強(qiáng)調(diào)微血管功能障礙的重要性強(qiáng)調(diào)PTP的重要性在PTP基礎(chǔ)上形成SCAD三步?jīng)Q策流程區(qū)分了診斷與評估流程更新了風(fēng)險(xiǎn)分層的方法和標(biāo)準(zhǔn)推薦了針對微血管功能障礙的藥物治療簡化并微調(diào)了藥物治療推薦重新評估了冠脈血運(yùn)重建的價(jià)值對特殊人群如女性、老年等的治療進(jìn)行了關(guān)注和深入分析47當(dāng)前47頁，總共68頁。2006年穩(wěn)定性心絞痛指南定義的穩(wěn)定性冠心病左主冠脈狹窄≥50%，或1支/多個(gè)主要冠狀動(dòng)脈狹窄≥70%導(dǎo)致的由運(yùn)動(dòng)或應(yīng)激引起的胸部癥狀2013年穩(wěn)定性冠心病指南定義的穩(wěn)定性冠心病重新定義了SCAD，擴(kuò)大了疾病范疇SCAD：梗阻性+非梗阻性冠狀動(dòng)脈疾病固定或動(dòng)態(tài)心外膜冠狀動(dòng)脈狹窄微血管功能障礙局灶性或彌漫性心外膜冠脈痙攣以上機(jī)制可能重疊，并隨著時(shí)間的遷移改變導(dǎo)致的由運(yùn)動(dòng)或應(yīng)激引起的胸部癥狀1./TaskForceMembers,etal.EurHeartJ.2013Oct;34(38):2949-3003.48當(dāng)前48頁，總共68頁。主動(dòng)脈近端血壓毛細(xì)血管微靜脈遠(yuǎn)端血壓

前小動(dòng)脈(＜500μm）微小動(dòng)脈(＜200μm）微小動(dòng)脈（大型，直徑100～200μm）通過內(nèi)皮細(xì)胞調(diào)節(jié)血管舒縮反應(yīng)微小動(dòng)脈（中型，直徑40～100μm）通過血管平滑肌上的感受器調(diào)節(jié)管腔壓力變化，從而調(diào)控血管舒縮又稱“肌源性控制”，包括磷脂酶C、KATP等微小動(dòng)脈（小型，直徑＜40μm）通過心肌代謝活動(dòng)調(diào)節(jié)血管舒縮反應(yīng)，如一氧化氮、KATP等1.HerrmannJ,etal.EurHeartJ.2012Nov;33(22):2771-2782b..冠脈微血管調(diào)節(jié)機(jī)制冠狀動(dòng)脈血流量是由主動(dòng)脈和毛細(xì)血管床之間的壓力差驅(qū)動(dòng)，并通過各種影響微循環(huán)的物理和神經(jīng)因素進(jìn)一步調(diào)節(jié)微循環(huán)中最重要的生理機(jī)制在于通過心臟代謝控制血管張力49當(dāng)前49頁，總共68頁。微血管功能障礙的機(jī)制1.

LanzaGA,etal.Circulation.2010Jun1;121(21):2317-25.2.CreaF,etal.EurHeartJ.2014May;35(17):1101-11.冠脈微血管功能障礙加速因素更年期提前肥胖炎癥和促氧化應(yīng)激風(fēng)險(xiǎn)因素高血壓血脂異常吸煙胰島素抵抗糖尿病交感神經(jīng)興奮內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞功能障礙小動(dòng)脈重塑冠狀動(dòng)脈粥樣硬化冠脈血流儲(chǔ)備下降微血管性心絞痛心肌缺血左心室功能障礙Takotsubo綜合征50當(dāng)前50頁，總共68頁。彌漫性缺血缺血成點(diǎn)狀SIG/2014/SL02V2，有效期：03/2015微血管功能障礙表現(xiàn)為心肌點(diǎn)片狀缺血1.LanzaGA,etal.Circulation.2010Jun1;121(21):2317-25.心外膜血管前動(dòng)脈小動(dòng)脈導(dǎo)管血管流量分布代謝流量控制心外膜心內(nèi)膜心內(nèi)膜心外膜心肌心肌冠脈微血管功能障礙冠狀動(dòng)脈狹窄51當(dāng)前51頁，總共68頁。微血管功能障礙致心肌纖維化和左室功能下降1.SangaralinghamSJ,etal.CircCardiovascImaging.2012Jul;5(4):518-24.C左心室纖維化（%）*P＜0.05圖A：微循環(huán)正常的冠脈血管影像圖B：微循環(huán)障礙的冠脈血管影像圖C：兩組左心室纖維化程度比較圖D：兩組左室EF值比較左心室EF（%）D*P＜0.05ABRed:epicardialvesselsBlue:intramyocardialvessels*52當(dāng)前52頁，總共68頁。冠脈微血管病變涉及的患者人群廣泛冠心病微血管病變冠心病合并糖尿病3心臟X綜合征3女性冠心病4一半以上女性穩(wěn)定性心絞痛患者冠脈造影正?；蚍亲枞元M窄PCI術(shù)后無復(fù)流/慢血流2約有5%～50%的患者在PCI術(shù)后發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象冠心病合并高血壓3急性心肌梗死后1心梗后患者冠脈微血管病變的發(fā)生率為53%1.VanAssche,etal.JournalofCardiovascularMagneticResonance2011,13(Suppl1):P147.2.NiccoliG,etal.JAmCollCardiol.2009Jul21;54(4)281-92.3.CreaF,etal.

EurHeartJ.2014May;35(17):1101-11.4.Thetaskforce.2013ESCguidelinesonthemanagementofstablecoronaryarterydisease—addenda53當(dāng)前53頁，總共68頁。傳統(tǒng)擴(kuò)張冠脈大血管的治療方法

對微血管障礙治療無效冠狀動(dòng)脈大血管硝酸酯類鈣通道阻滯劑血運(yùn)重建微血管1./MichaelA,etal.CircRes.1991;68:847-855.2./KuoIY,etal.JPhysiol.2011Feb15;589(Pt4):783-95.

54當(dāng)前54頁，總共68頁。

與心肌缺血相關(guān)的ATP敏感性鉀通道

血管平滑肌細(xì)胞膜上的KATP(sarcolemmalKATPchannel,sKATP)

線粒體膜上的KATP(mitochondrialKATP,mitoKATP)55當(dāng)前55頁，總共68頁。冠狀循環(huán)不僅關(guān)注大冠狀動(dòng)脈，還要關(guān)注微血管不僅關(guān)注血管，還要關(guān)注心肌（線粒體）缺血性心臟病的管理尼可地爾56當(dāng)前56頁，總共68頁。尼可地爾對穩(wěn)定性心絞痛患者冠脈事件的影響

——IONA隨機(jī)對照研究作者：IONA研究組出版雜志：Lancet.2002Apr13;359(9314):1269-75.57當(dāng)前57頁，總共68頁?；€時(shí)10mg，bid2周后20mg,bidIONAStudyGroup.Lancet.2002;359(9314):1269-75.5126名接受標(biāo)準(zhǔn)治療的高危穩(wěn)定性心絞痛患者尼可地爾(20mg)治療組(n=2565)安慰劑組(n=2561)平均隨訪1.6年數(shù)據(jù)記錄主要終點(diǎn)：冠心病死亡、非致死性心梗、因心源性胸痛意外住院隨機(jī)、雙盲、安慰劑對照研究研究設(shè)計(jì)58當(dāng)前58頁，總共68頁。IONA研究基線合并用藥情況—組間無差異尼可地爾(n=2565)安慰劑(n=2561)硝酸酯2,219（87%）2,234（87%）阿司匹林

/抗血小板2,278（89%）2,236（87%）他汀類1,449（56%）1,486（58%）β-受體阻滯劑1,453（57%）1,422（56%）鈣離子拮抗劑1,411（55%）1,397（55%）ACEI739（29%）759（30%）利尿劑788（31%）760（30%）ARB69（3%）75（3%）抗凝劑107（4%）120（5%）IONAStudyGroup.Lancet.2002;359(9314):1269-75.59當(dāng)前59頁，總共68頁。隨訪時(shí)間(年)無事件發(fā)生率安慰劑尼可地爾風(fēng)險(xiǎn)降低17%P=0.014尼可地爾顯著降低主要終點(diǎn)發(fā)生率主要終點(diǎn)包括：冠心病死亡、非致死性心梗、因心源性胸痛意外住院HR：0.8395%CI：0.72～0.97IONAStudyGroup.Lancet.2002Apr13;359(9314):1269-75.17%60當(dāng)前60頁，總共68頁。無事件發(fā)生率尼可地爾安慰劑風(fēng)險(xiǎn)降低14%P=0.027隨訪時(shí)間(年)HR：0.8695%CI：0.75～0.98尼可地爾顯著降低所有心血管事件發(fā)生率14%1.IONAStudyGroup.Lancet.2002Apr13;359(9314):1269-75.所有心血管事件包括：心血管死亡、非致死性心梗、非致死性卒中、因短暫性腦缺血入院、因心源性胸痛意外入院61當(dāng)前61頁，總共68頁。2013年ESCSCAD指南.5Nicorandil.Nicorandilisanitratederivativeofnicotinamidethatcanbeusedforthepreventionandlong-termtreatmentofangina,177andmaybeaddedafterb-blockersandCCBs.ItisEMAbutnotFDAapproved.NicorandildilatesepicardialcoronaryarteriesandstimulatesATP-sensitivepotassiumchannels(KATP)invascularsmoothmuscle.IntheprospectiveImpactOfNicorandilinAngina(IONA)study,overameanof1.6yearsin5126patientswithSCAD,CVeve