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腦卒中的診斷和治療的基本原則匯編（完整版）資料(可以直接使用，可編輯優(yōu)秀版資料，歡迎下載）腦卒中的診斷和治療的基本原則腦卒中的診斷和治療的基本原則

第一節(jié)

概

述

腦血管疾病（cerebrovasculardisease，CVD）是指由于各種腦血管病變所引起的腦部病變。腦卒中（stroke）則是指急性起病、迅速出現局限性或彌漫性腦功能缺失征象的腦血管性臨床事件。

CVD是神經系統(tǒng)的常見病及多發(fā)病，其發(fā)病率為（100～300）／10萬，患病率為（500～740）／10萬，死亡率為（50～100）／10萬，約占所有疾病死亡人數的10％，是目前人類疾病的三大死亡原因之一，存活者中50％～70％病人遺留癱瘓、失語等嚴重殘疾，給社會和家庭帶來沉重負擔。我國1986～1990年大規(guī)模人群調查結果顯示，腦卒中發(fā)病率為（109．7～217）／10萬，患病率為（719～745．6）／10萬，死亡率為（116～141．8）/10萬；腦卒中發(fā)病率男性高于女性，男：女約為1．3：1～1．7：1。腦卒中發(fā)病率、患病率和死亡率隨年齡增長而增加，45歲以后明顯增加，65歲以上人群增加最為明顯，75歲以上者發(fā)病率是45～54歲組的5～8倍。腦卒中的發(fā)病與環(huán)境因素、飲食習慣和氣候（緯度等因素有關，我國腦卒中發(fā)病率總體分布呈現北高南低、西高東低的特征；緯度每增加5度，腦卒中發(fā)病率則增高64．0／10萬，死亡率增高6．6／10萬。

近年來在歐美等發(fā)達國家腦卒中的死亡率都在下降，在日本腦卒中死亡率由第二位已下降到第三位。從世界各地報告看來，美國、日本、芬蘭、瑞典包括中國在內80年代與50年代相比，死亡率明顯下降，這主要歸功于：①對高血壓病的預防和治療；②現代診斷技術的發(fā)展與普及；③大規(guī)模地對高血壓及發(fā)病因子的干預；④新的治療技術及藥物的發(fā)現；⑤神經外科的發(fā)展。然而近10年死亡率卻呈持平狀態(tài)。但缺血性腦卒中發(fā)病率在增加，主要原因有：①人口的高齡化；②生活水平提高及飲食習慣的改變；③肥胖、高蛋血癥、內分泌功能紊亂人群的增加；④現代診斷技術的提高。當前盡管死亡率在下降，但面臨更重要的問題是發(fā)病率的上升，生命質量下降，致殘率的增加。因此早在20世紀80年代初世界衛(wèi)生組織就制定了MONICA方案，該方案制定了嚴格的定義和標準，在指導治療監(jiān)測腦卒中的發(fā)生率和死亡率上起到重要作用，提出用嚴格的標準和標準化的方法研究腦卒中的變化趨勢，要求國際共同努力，如果卒中的發(fā)病率不再下降就表明基礎預防是失敗的。如果卒中病人急性期的處理沒有進一步的改善，那么神經影像學技術的廣泛應用也不能改善卒中病人的預后，因此提出對腦卒中高危因素的控制，不僅要集中在那些易患卒中者身上，而且更重要的是降低整個人群中危險的平均水平。

一、腦血管疾病分類

腦血管疾病有不同的分類方法：①依據神經功能缺失癥狀持續(xù)的時間，將不足24小時者稱為短暫性腦缺血發(fā)作（TIA），超過24小時者稱為腦卒中；②依據病情嚴重程度可分為小卒中（minorstroke）、大卒中（majorstroke）和靜息性卒中（silentstroke）。③依據病理性質可分為缺血性卒中（ischemicstroke）和出血性卒中（hemorrhagicstroke）；前者又稱為腦梗死，包括腦血栓形成和腦栓塞；后者包括腦出血和蛛網膜下腔出血。我國將CVD分為12類（1986），見表79-1。

表79-1

我國腦血管疾病分類草案（簡表）

二、腦的血液供應

1．腦的動脈系統(tǒng)

包括頸內動脈系統(tǒng)和推一基底動脈系統(tǒng)，是腦的重要供血動脈。

（1）頸內動脈系統(tǒng)（又稱前循環(huán)）：起自頸總動脈，沿咽側壁上升至顱底，穿行頸動脈管至海綿竇，然后進入蛛網膜下腔。頸內動脈的重要分支有眼動脈（主要供應眼部血液）、脈絡前動脈（供應紋狀體、海馬、外側膝狀體，大腦腳、乳頭體和灰結節(jié)等）、后交通動脈（與椎-基底動脈系統(tǒng)連接組成Willis環(huán)）、大腦前動脈和大腦中動脈；供應眼部和大腦半球前3／5部分（額葉、顳葉、頂葉和基底節(jié)）的血液。

大腦前動脈是頸內動脈的終支，在視交叉上方折入大腦縱裂，在大腦半球內側面延伸，主要分支有眶前動脈、眶后動脈、額極動脈、額葉內側動脈、胼周動脈、胼緣動脈等皮層支和深穿支；左、右大腦前動脈之間有前交通動脈相連。大腦前動脈皮層支主要供應大腦半球內側面前3／4及額頂葉背側面上1／4部皮質及皮質下白質，深穿支主要供應內囊前肢及部分膝部、尾狀核、豆狀核前部等。

大腦中動脈是頸內動脈的直接延續(xù)，供應大腦半球背外側面的2／3，包括額葉、頂葉、顳葉和島葉，內囊膝部和后肢前2／3，殼核、蒼白球尾狀核。主要的分支有眶額動脈，中央溝、中央溝前及中央溝后動脈，角回動脈，顳后動脈等皮層支和深穿支。

（2）椎-基底動脈系統(tǒng)（又稱后循環(huán)）：兩側椎動脈均由鎖骨下動脈的根部上后方發(fā)出，經第1頸椎至第6頸椎的橫突孔入顱，在腦橋下緣匯合成基底動脈。椎動脈分支有脊髓后動脈、脊髓前動脈、延髓動脈、小腦后下動脈；基底動脈的分支有小腦前下動脈、腦橋支、內聽動脈、小腦上動脈和大腦后動脈；大腦后動脈是基底動脈終末支，其分支有皮層支（顳下動脈、矩狀動脈和頂枕動脈），深穿支（丘腦穿通動脈、丘腦膝狀體動脈和中腦支），后脈絡膜動脈。該系統(tǒng)供應大腦半球后2／5部分、丘腦、腦干和小腦的血液。

腦動脈壁較薄，中膜和外膜均較相同管徑的顱外動脈壁薄。頸內動脈和椎-基底動脈通過幾組吻合支形成豐富的側支循環(huán)，其中最重要的腦底動脈環(huán)（Willis環(huán)），它通過前交通動脈使兩側大腦前動脈互相溝通；頸內動脈或大腦中動脈與大腦后動脈之間由后交通動脈溝通，在腦底部形成環(huán)狀吻合。該環(huán)由雙側大腦前動脈、頸內動脈、大腦后動脈、前交通動脈組成，使兩側大腦半球及一側大腦半球的前、后部分有充分的側支循環(huán)，具有腦血流供應作為調節(jié)和代償作用。頸內動脈與頸外動脈分支間的側支循環(huán)（如頸內動脈的眼動脈與頸外動脈的顳淺動脈、頸外動脈的腦膜中動脈與大腦前、中、后動脈的軟腦膜動脈間的吻合），椎動脈、鎖骨下動脈與頸外動脈間的側支循環(huán)，大腦前、中、后動脈末梢分支間互相吻合等，均有腦血流的調節(jié)及代償作用。但腦深部穿動脈的吻合支較少，腦血流的調節(jié)和代償作用較差。

2．腦的靜脈系統(tǒng)

由腦靜脈和靜脈竇組成。大腦淺靜脈分為三組：大腦上靜脈匯集大腦皮質的大部分血流注入上矢狀竇；大腦中靜脈匯集大腦外側溝附近的血液注入海綿竇，大腦下靜脈匯集大腦半球外側面下部和底部的血液注入海綿竇和大腦大靜脈。大腦的深靜脈主要為大腦大靜脈（Galen靜脈），它包括大腦內靜脈和基底靜脈兩部分；前者由丘腦紋狀體靜脈、透明隔靜脈、丘腦上靜脈和側腦室靜脈組成。后者由大腦前靜脈、大腦中靜脈和下紋狀體靜脈組成，大腦大靜脈匯集大腦半球白質、基底節(jié)、間腦及腦室脈絡叢等處靜脈血注入直竇。下矢狀竇接受大腦鐮靜脈注入直竇。深淺兩組靜脈的血液經乙狀竇由頸內靜脈出顱。上矢狀竇、下矢狀竇、直竇、海綿竇、橫竇和乙狀竇是顱內主要的靜脈竇。

三、腦血液循環(huán)調節(jié)及病理生理

正常成人的腦重量約為1500g，占體重的2％～3％，流經腦組織的血液750～1000ml/min，占搏出量的20％，表明腦血液供應非常豐富，代謝極為旺盛。腦組織耗氧量占全身耗氧量的20％～30％。能量來源主要依賴于糖的有氧代謝，幾乎無能量儲備。因此腦組織對缺血、缺氧性損害十分敏感，無論氧分壓明顯下降或血流明顯減少都會出現腦功能的嚴重損害。

在正常情況下．腦血流量（cerebralbloodflow，CBF）具有自動調節(jié)作用，CBF與腦灌注壓成正比，與腦血管阻力成反比。在缺血或缺氧的病理狀態(tài)下，腦血管自動調節(jié)機制紊亂，血管擴張或反應異常，腦水腫和顱內壓的升高，就會出現缺血區(qū)內充血和過度灌注或腦內盜血現象。顱外血管（椎動脈、鎖骨下動脈或無名動脈）狹窄或閉塞時可發(fā)生腦外盜血現象，出現相應的臨床綜合征，如鎖骨下動脈盜血綜合征。

由于腦組織的血流量的分布并不均一，灰質的血流量遠高于白質，大腦皮質的血液供應最豐富，其次為基底核和小腦皮質，因此，急性缺血時大腦皮質可發(fā)生出血性腦梗死（紅色梗死），白質易出現缺血性腦梗死（白色梗死）。

不同部位的腦組織對缺血、缺氧性損害的敏感性亦不相同，大腦皮質（第3、4層）、海馬神經元對缺血、缺氧性損害最敏感，其次為紋狀體和小腦Purkinje細胞，腦干運動神經核的耐受性較高。因此，相同的致病因素在不同的部位可出現不同的病理損害。

四、腦血管病的病因

許多全身性血管病變、局部腦血管病變及血液系統(tǒng)病變均與CVD的發(fā)生有關，其病因可以是單一的，亦可由多種病因聯合所致。常見的病因有：

血管壁病變中，以高血壓性動脈硬化和動脈粥樣硬化所致的血管損害最常見，其次為結核、梅毒、結締組織疾病和鉤端螺旋體等多種原因所致的動脈炎，以及先天性血管?。ㄈ鐒用}瘤、血管畸形和先天性狹窄）和各種原因（外傷、顱腦手術、插入導管、穿刺等）所致的血管損傷，藥物、毒物、惡性腫瘤等所致的血管病損等。

心臟病和血流動力學改變如高血壓、低血壓或血壓的急驟波動，以及心功能障礙、傳導阻滯、風濕性或非風濕性瓣膜病、心肌病及心律失常，特別是傳心房纖顫。

血液成分和血液流變學改變包括各種原因所致的高部血癥，如脫水、紅細胞增多癥、高纖維蛋白原血癥和白血病等，以及凝血機制異常，特別是應用抗凝劑、服用避孕藥和彌漫性血管內凝血等。

其他病因包括空氣、脂肪、癌細胞和寄生蟲等栓子，腦血管受壓、外傷、痙攣等。部分CVD病人的病因不明。

五、腦血管病的危險因素

流行病學調查發(fā)現，許多因素與腦卒中的發(fā)生及發(fā)展有密切關系。這些危險因素主要有：

高血壓（hypertention）是最重要的、獨立的腦卒中危險因素。無論收縮壓或（和）舒張壓增高都會增加腦卒中的發(fā)病率并有線性關系；而且，血壓與腦出血或腦梗死的發(fā)病危險性均呈正相關，控制高血壓可顯著降低腦卒中的發(fā)病率。

心臟?。╤eartdisease）如心瓣膜疾病、非風濕性心房纖顫、冠心病、心肌梗死、二尖瓣脫垂、心臟黏液瘤和各種原因所致的心力衰竭均會增加TIA、腦卒中（特別是缺血性）的發(fā)病率，是肯定的卒中危險因素，有效防治可降低腦血管病事件的發(fā)生率。

糖尿病（diabetes）是腦卒中重要的危險因素，糖耐量異常或糖尿病患者發(fā)生腦卒中的可能性可較一般人群成倍增加。糖尿病與微血管病變、大血管病變、高脂血癥及缺血性腦卒中的發(fā)生有關。高血糖可進一步加重卒中后的腦損害。

TIA和腦卒中史也是腦卒中的危險因素，約20％腦梗死病人TIA史，TIA患者腦卒中的年發(fā)生率為1％～5％；TIA發(fā)作意頻繁，發(fā)生腦卒中的危險性愈高。有卒中史者的CVD復發(fā)率比一般人群高4倍。

吸煙（smoking）和酗酒（alcohol）均為腦卒中的重要危險因素。吸煙可提高血漿纖維蛋白原的含量，增加血液輪度及血管壁損傷；尼古丁刺激交感神經可使血管收縮、血壓升高；卒中危險性與吸煙量及持續(xù)時間有關，戒煙2年后卒中的危險性才會降低。酗酒者腦卒中的發(fā)病率是一般人群的4～5倍，特別是可增加出血性卒中的危險。但少量飲酒通常并不構成腦卒中的危險。

高脂血癥可增加血液黏度，加速腦動脈硬化的發(fā)生。高膽固醇血癥，特別是低密度脂蛋白（LDL）水平增加，與缺血性腦卒中的發(fā)生有關。血膽固醇水平降低可增加腦出血的危險性。

其他腦卒中危險因素，包括體力活動減少、飲食（如高攝鹽量及肉類、動物油的高攝入）、超重、藥物濫用、口服避孕藥、感染、眼底動脈硬化、無癥狀性頸動脈雜音、同型半胱氨酸升高、血液病及血液流變學異常所致的血栓前狀態(tài)（prethromboticstate）或血黏度增加等亦與腦卒中的發(fā)生有關。以上危險因素都是可以于預的，如能對其中某些確定的危險因素予以有效干預，即可降低腦卒中的發(fā)病率和死亡率。也有一些危險因素，如高齡、性別、種族、氣候和卒中家族史等是無法干預的。社會心理因素：腦卒中的年輕化趨勢日益明顯，有些患者并無以上危險因素，可能為工作壓力大，精神過度緊張所致。

六、腦卒中的預防

腦卒中的預防包括一級預防和二級預防兩種。前者是指對有腦卒中傾向，但尚無CVD病史的個體發(fā)生腦卒中的預防；后者是指對已有腦卒中或TIA病史的個體再發(fā)腦卒中的預防。無論一級或二級預防都能明顯降低腦卒中或TIA的發(fā)生率。在腦卒中的預防中，除了對危險因素進行非藥物性調整外，主要的預防性藥物有阿司匹林、噻氯匹定、氯吡格雷和華法林（warfarin）等，應依據病人的個體情況加以選擇。

第二節(jié)缺血性腦卒中（cerebralischemicstroke）

缺血性腦卒中（cerebralischemicstroke，CIS）又稱腦梗死（cerebralinfarction，CI），是指由于腦部血液供應障礙，缺血、缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化。腦梗死的臨床常見類型有腦血栓形成、腔隙性腦梗死和腦栓塞等。腦梗死約占全部腦卒中的80％。

一、腦血栓形成

腦血栓形成（cerebralthrombosis，CT）是腦梗死中最常見的類型，通常指腦動脈的主干或其皮層支因動脈粥樣硬化及各種動脈炎等血管病變，導致血管的管腔狹窄或閉塞，并進而發(fā)生血栓形成，造成腦局部供血區(qū)血流中斷，發(fā)生腦組織缺血、缺氧，軟化壞死，出現相應的神經系統(tǒng)癥狀和體征。

（一）病因及發(fā)病機制

1．動脈管腔狹窄和血栓形成

最常見的是動脈粥樣硬化斑塊導致管腔狹窄和血栓形成，可見于頸內動脈和椎-基底動脈系統(tǒng)的任何部位，但以動脈分叉處或轉彎處多見，如大腦中動脈、前動脈和后動脈的起始部，頸總動脈與頸內、外動脈的分叉處；其次為各種病因（結締組織疾病，細菌、病毒及螺旋體等感染）所致的動脈炎和藥源性（可卡因、安非他明等）動脈炎；由紅細胞增多癥、血小板增多癥、血栓栓塞性血小板減少性紫原弘漫性血管內凝血、鐮狀細胞貧血等血液系統(tǒng)疾病引起者較少見；其他還包括腦淀粉樣血管病、Moyamoya病、肌纖維發(fā)育不良、Binswanger病和顱內外夾層動脈瘤（頸動脈、推動脈和顱內動脈）等。

2．血管痙攣

可見于蛛網膜下腔出血、偏頭痛、子癇和頭外傷等病人。

3．病因未明

某些病例雖具有腦梗死的臨床表現和影像學證據，但往往難以確定梗死的病因。其發(fā)生可能與來源不明的微栓子或血管痙攣有關；部分病例有高水平的抗磷脂抗體、蛋白C、蛋白S，以及抗血栓Ⅲ缺乏伴發(fā)的高凝狀態(tài)等。

（二）類型

腦血栓形成即動脈粥樣硬化性腦梗死。包括：

1．大面積腦梗死

通常是頸內動脈主干、大腦中動脈主干或皮層支的完全卒中，患者表現為病灶側完全性偏癱、偏身感覺障礙及向病灶對側的凝視麻痹，可有頭痛和意識障礙，并呈進行性加重。

2．分水嶺腦梗死（cerebralwatershedinfarction，CWSI）是指相鄰血管供血區(qū)之間分水嶺或邊緣帶（borderzone）的局部缺血。一般認為，分水嶺梗死多由于血流動力學障礙所致；典型者發(fā)生于頸內動脈嚴重狹窄或閉塞伴全身血壓降低時，亦可由心源性或動脈源性栓塞引起。臨床常呈卒中樣發(fā)病，多無意識障礙，癥狀較輕、恢復較快。

3．出血性腦梗死（hemorrhagicinfarct）是由于腦梗死供血區(qū)內動脈壞死后血液漏出繼發(fā)出血，常發(fā)生于大面積腦梗死之后。

4．多發(fā)性腦梗死（multipleinfarct）是指兩個和兩個以上不同的供血系統(tǒng)腦血管閉塞引起的梗死，多為反復發(fā)生腦梗死的后果。

（三）臨床表現

1．一般特點

由動脈粥樣硬化所致者以中、老年人多見，由動脈炎所致者以中青年多見。常在安靜或休息狀態(tài)下發(fā)病，部分病例病前有肢體無力及麻木、眩暈等TIA前驅癥狀。神經系統(tǒng)局灶性癥狀多在發(fā)病后10余小時或1～2天內達到高峰。除腦干梗死和大面積梗死外，大多數病人意識清楚或僅有輕度意識障礙。

2．臨床類型

依據癥狀和體征的演進過程可分為：

（1）完全性卒中（completestroke）：指發(fā)病后神經功能缺失癥狀較重較完全，常于數小時內（＜6小時）達到高峰。

（2）進展性卒中（progressivestroke）：指發(fā)病后神經功能缺失癥狀本48小時內逐漸進展或呈階梯式加重。

（3）可逆性缺血性神經功能缺失（reversibleischemicneurologicaldeficit，RIND）：指發(fā)病后神經缺失癥狀較輕，持續(xù)24小時以上，但可于3周內恢復。

（四）輔助檢查

1．顱腦CT

多數腦梗死病例于發(fā)病后24小時CT不顯示密度變化，24～48小時后逐漸顯示與閉塞血管供血區(qū)一致的低密度梗死灶，如梗死灶體積較大則可有占位效應。出血性腦梗死呈混雜密度改變。如病灶較小，或腦干、小腦梗死（T檢查可不顯示。值得注意的是，病后2～3周（亞急性期）梗死區(qū)處于吸收期，此時因水腫消失及吞噬細胞的浸潤，病灶可與腦組織等密度，導致CT上不能見到病灶，稱“模糊效應”，需強化方可顯示。

2．MRI

腦梗死數小時內，病灶區(qū)即MRI信號改變，呈長T1，長T2信號，出血性梗死區(qū)為長T1，長T2信號中混雜有短T1和短T2信號。與CT相比，MRI具有顯示病灶早，能早期發(fā)現大面積腦梗死，清晰顯示小病灶及后顱凹的梗死灶，病灶檢出率為95%。功能性MRI如彌散加權MRI可于缺血早期發(fā)現病變，發(fā)病后半小時即可顯示長T1，長T2梗死灶。增強MRI比MRI平掃更為敏感。

3．彌散加權MRI（diffusionMRI，DWI）是一種相對新穎的方法，對檢測水分子的微觀運動十分敏感，能通過計算顯著彌散系數（apparentdiffusioncoefficient，ADC）對這種現象進行定量。腦缺血時缺血部位ADC顯著低于正常腦組織，在卒中30分鐘內DWI即可提示有明顯變化，通過人體DWI實踐及動物卒中模型的研究都肯定了DWI在起病早期關鍵幾小時，能起到定位及確定病變范圍的作用。

4．灌注MRI（perfusionMRI，PWI）此法能在數分鐘內顯示中、大血管阻塞，但對小血管阻塞顯示能力較差，目前只實現了單一水平的灌注MRI掃描，相信，不久的將來會實現多水平灌注MRI掃描技術。

5．血管造影

DSA或MRA可發(fā)現血管狹窄和閉塞的部位，可顯示動脈炎、Moyamoya病、動脈瘤和血管畸形學。

6．腦脊液檢查

通常CSF壓力、常規(guī)及生化檢查正常，大面積腦梗死壓力可增高，出血性腦梗死CSF可見紅細胞，如通過臨床及影像學檢查已經確診為腦梗死，則不必進行CSF檢查。

7．其他

彩色多普勒超聲檢查（TCD）可發(fā)現頸動脈及頸內動脈的狹窄、動脈粥樣硬化斑塊或血栓形成。超聲心動圖檢查有助于發(fā)現心臟附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脫垂。腦電圖、腦地形圖、腦超聲檢查、核素腦掃描等已很少在腦梗死的診斷中應用。雖然SPECT能早期顯示腦梗死的部位、程度和局部腦血流改變，PET能顯示腦梗死灶的局部腦血流、氧代謝及葡萄糖代謝，并監(jiān)測缺血半暗帶及對遠隔部位代謝的影響，但由于費用昂貴，難以在腦梗死診斷中廣泛應用。

（五）診斷及鑒別診斷

1．診斷

突然發(fā)病，迅速出現局限性神經功能缺失癥狀并持續(xù)24小時以上，具有腦梗死的一般特點，神經癥狀和體征可以用某一血管綜合征解釋者，應當考慮急性腦梗死的可能。在CT／MRI發(fā)現梗死灶，或排除腦出血、瘤卒中和炎癥性疾病等，診斷即可確定。在腦梗死診斷中認真尋找病因和卒中的危險因素（高血壓、糖尿病、心臟病、高脂血癥、吸煙等），對合并出血性梗死及再卒中進行監(jiān)測也是必要的。

2．須注意與下列疾病進行鑒別

（1）腦出血：臨床上腦梗死主要應與腦出血進行鑒別，有時腦梗死與小量腦出血的臨床表現頗為相似，極易混淆；在所有的鑒別要點中，起病狀態(tài)和起病速度最具有臨床意義。但大面積腦梗死的臨床癥狀可與腦出血類似，但起病狀態(tài)和速度等病史資料會有很大的差異，因此要高度重視，當然CT／MRI檢查均可提供確定的診斷。

（2）腦栓塞：起病急驟，常有心臟病史，有栓子的來源如風心病、冠心病、心肌梗死、亞急性細菌性心內膜炎，特別是合并心房纖顫。

（3）顱內占位病變：某些硬膜下血腫、顱內腫瘤、腦膿腫等也可呈卒中樣發(fā)病，出現偏癱等局限性神經功能缺失癥狀，有時顱內高壓征象，特別是視乳頭水腫并不明顯，可與腦梗死混淆，CT／MRI檢查不難鑒別。

（六）治療

治療原則：

（1）卒中單元（strokeunit）“時間就是大腦”。卒中單元是急性卒中治療不可或缺的組成部分?？商峁┽槍π詮姷娜娴尼t(yī)療處理，以降低繼發(fā)性并發(fā)癥的發(fā)生率?？墒顾劳觥⑸畈荒茏岳砗托枰矙C構照看等情況都持久減少。卒中單元治療的有益效應與患者的年齡、性別、卒中的嚴重程度以及卒中單元組織的差異無關。

（2）緊急救治方案的重要評估步驟：①證實并圖解腦出血；②預測不經治療腦缺血的預后；③評估缺血組織的生存能力和可能的可逆性；④預測治療結果；⑤選擇治療（有益還是有風險）。

1．急性期的治療原則①超早期治療：首先要提高全民的急救意識，認識到腦卒中同樣是一種急癥，為獲得最佳療效應力爭超早期溶栓治療；②針對腦梗死后的缺血瀑布及再灌注損傷進行綜合保護治療；③要采取個體化治療原則；④整體化觀念：腦部病變是整體的一部分，要考慮腦與心臟及其他器官功能的相互影響，如腦心綜合征、多臟器衰竭等，重癥病例要積極防治并發(fā)癥，采取對癥支持療法，并進行早期康復治療；⑤對卒中的危險因素及時給予預防性干預措施。最終達到挽救生命、降低病殘及預防復發(fā)的目的。

2．超早期溶栓治療

目的是溶解血栓，迅速恢復梗死區(qū)的血流灌注，減輕神經元損傷。溶栓應在6小時內的治療時間窗內進行才可能挽救缺血半暗帶。

（1）臨床常用的溶栓藥物：尿激酶（UK）、鏈激酶（SK）、重組的組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）。①尿激酶：在我國應用最多，常用量25萬～100萬U，加入5％葡萄糖或生理鹽水中靜脈滴注，30分鐘～2小時滴完，劑量應根據病人的具體情況來確定；也可以采用DSA監(jiān)視下超選擇介入動脈溶栓；②rt-PA：是選擇性纖維蛋白溶解劑，與血栓中的纖維蛋白形成復合體后增強了與纖溶酶原的親和力，使纖溶作用局限于血栓形成的部位；每次用量為0．9mg／kg，總量＜90mg；有較高的安全性和有效性，rt-PA溶栓治療宜在發(fā)病后3小時內進行。

（2）適應證：尚無統(tǒng)一標準，以下可供參考：①年齡＜75歲；②無意識障礙，但椎-基底動脈系統(tǒng)血栓形成國預后極差，故即使昏迷較深也可考慮；③發(fā)病在6小時內，進展性卒中可延長至12小時；④治療前收縮壓＜120mmHg；⑤CT排除顱內出血，且本次病損的低密度梗死灶尚未出現，證明確為超早期；⑥排除TIA（其癥狀和體征絕大多數持續(xù)不足1小時）；⑦無出血性疾病及出血素質；⑧患者或家屬同意。

（3）并發(fā)癥：①腦梗死病灶繼發(fā)出血：UK是選擇性纖維蛋白溶解劑，使血栓及血漿內纖溶酶原均被激活，故有誘發(fā)出血的潛在危險，用藥后應監(jiān)測凝血時及凝血酶原時間；②致命的再灌注損傷及腦組織水腫也是溶栓治療的潛在危險；③再閉塞率可達10％～20％，機制不清。

（4）方法：靜脈溶栓和動脈接觸溶栓，二者臨床效果無明顯差異。

3．抗凝治療

目的在于防止血栓擴展和新血栓形成。常用藥物有肝素、低分子肝素及華法林等（用法見第二節(jié)）。可用于進展性卒中、溶栓治療后短期應用防止再栓塞。治療期間應監(jiān)測凝血時間和凝血酶原時間，還須備有維生素K、硫酸魚精蛋白等拮抗劑，以便處理可能的出血并發(fā)癥。

4．腦保護治療

是在缺血瀑布啟動前超早期針對自由基損傷、細胞內鈣離子超載、興奮性氨基酸毒性作用、代謝性細胞酸中毒和磷脂代謝障礙等進行聯合治療?？刹捎免}離子通道阻滯劑、鎂離子、抗興奮性氨基酸遞質、自由基清除劑（過氧化物歧化酶、維生素E和C、甘露醇、激素如21-氨基類固醇、巴比妥類等）和亞低溫治療。

5．降纖治療

通過降解血中纖維蛋白原，增強纖溶系統(tǒng)活性，抑制血栓形成。可供選擇的藥物有降纖酶（defibrase）、巴曲酶（batroxobin）、安克洛酶（ancrod）和蚓激酶等；發(fā)病后3小時內給予ancrod可改善病人預后。

6．抗血小板聚集治療

發(fā)病后48小時內對無選擇的急性腦梗死病人給予阿司匹林100～300mg/d，或噻氯匹定25mg，或氯吡格雷75mg可降低死亡率和復發(fā)率，但在進行溶栓及抗凝治療時不要同時應用，以免增加出血的危險。

7．其他

腦梗死急性期缺血區(qū)血管呈麻痹狀態(tài)及過度灌流，血管擴張劑可導致腦內盜血及加重腦水腫，宜慎用或不用。神經細胞營養(yǎng)劑包括三類：影響能量代謝如ATP、細胞色素C、胞二磷膽堿、輔酶A、輔酶Q10等；影響氨基酸及多肽類如Y-氨基丁酸、腦活素、愛維治等；影響神經遞質及受體如澳隱亭、麥角溴煙脂等。最近的臨床及實驗研究證明，腦卒中急性期不宜食用影響能量代謝的藥物，可使本已缺血缺氧的腦細胞耗氧增加，加重腦缺氧及腦水腫，應在腦卒中亞急性期（病后2～4周）使用。中醫(yī)藥治療很有應用前景，正在評價當中。

8．外科治療

如頸動脈內膜切除術、顱內外動脈吻合術、開顱減壓術等對急性腦梗死病人有一定療效。大面積腦梗死和小腦梗死而有腦疝征象者，宜行開顱減壓治療。

9．一般治療

包括維持生命功能、處理并發(fā)癥等基礎治療。

（1）維持呼吸道通暢及控制感染：有意識障礙或呼吸道感染者，應保持呼吸道通暢、吸氧，并給予適當的抗生素防治肺炎、尿路感染和褥瘡；必要時可行氣管切開，人工輔助呼吸；對臥床病人可給予低分子肝素4000IU，1～2次／天，皮下注射，預防肺栓塞和深靜脈血栓形成；控制抽搐發(fā)作，及時處理病人的抑郁或焦慮障礙。

（2）進行心電監(jiān)護（＞3天）以預防致死性心律失常和猝死；發(fā)病后24～48小時，血壓＞200／120mmHg者宜給予降壓藥治療，如卡托普利（captopril）等。血糖水平宜控制在6～9mmol／L，過高或過低均會加重缺血性腦損傷，如＞10mmol／L宜給予胰島素治療。并注意維持水電解質的平衡。

（3）腦水腫高峰期為發(fā)病后48小時～5天，可根據臨床觀察或顱內壓監(jiān)測，給予20％甘露醇250ml，6～8小時一次，靜脈滴注；亦可用速尿40mg或10％白蛋白50ml，靜脈注射。

10．在有條件的醫(yī)院組建由多科醫(yī)師參與的腦卒中病房（strokeunit），將腦卒中的急救、治療和康復等結合為一體，使病人發(fā)病后能夠得到及時、規(guī)范的診斷、治療、護理及康復，有效地降低患者的病死率、致殘率，改進預后，提高生活質量，縮短住院時間，減少花費。

11．康復治療

其原則是在一般和特殊治療的基礎上，對病人進行體能和技能訓練，以降低致殘率，增進神經功能恢復，提高生活質量，應盡早進行。

12．預防性治療

對已確定的腦卒中危險因素應盡早給予干預治療?？寡“寰奂瘎┌⑺酒チ?、噻氯匹定用于防治缺血性腦血管病已受到全球普遍關注，并在臨床廣泛應用，有肯定的預防作用（見第二節(jié)）。國內臨床實驗證實，阿司匹林的適宜劑量為50mg/d，噻氯匹定為250mg／d。要注意適應證的選擇，不要長期不間斷的用藥，有胃病及出血傾向者慎用。

二、腦栓塞

腦栓塞（cerebralembolism）是指各種栓子隨著腦血流進入顱內動脈系統(tǒng)是血管腔急性閉塞引起相應供血區(qū)腦組織缺血壞死及腦功能障礙。由于栓塞造成的腦梗死也稱為栓塞性腦梗死（embolicinfarction），約占腦梗死的15％。

（一）病因

腦梗死根據栓子來源不同，可分為：①心源性：最常見，占腦梗死60％～75％，腦梗死通常是心臟病的重要表現之一，最常見的直接原因是慢性心房纖顫；風濕性心瓣膜病、心內膜炎贅生物及附壁血栓脫落等是栓子的主要來源，心肌梗死、心房軸液瘤、心臟手術（瓣膜置換及心臟移植）、心臟導管、二尖瓣脫垂和鈣化，以及先天性心臟病房室間隔缺損來自靜脈的反常栓子亦可為桂子來源；②非心源性：如動脈粥樣硬化斑塊的脫落、肺靜脈血栓或血凝塊、骨折或手術時的脂肪栓和氣栓、血管內治療時的血凝塊或血栓脫落、癌細胞、寄生蟲及蟲卵等；頸動脈纖維肌肉發(fā)育不良是一種節(jié)段性非動脈粥樣硬化性血管病變，主要見于女性，也可發(fā)生腦栓塞；肺部感染、敗血癥可引起腦栓塞，腎病綜合征高凝狀態(tài)亦可發(fā)生腦栓塞；③來源不明：約30％腦栓塞不能確定原因。

成人腦血流量約占心輸出量的20％，腦栓塞發(fā)病率可占全身動脈栓塞的50%。推測來自心臟的第一個栓子幾乎90％停駐在腦部，故腦栓塞常常是全身動脈栓塞性疾病的最初表現，只要栓子的來源不消除，腦栓塞就可能反復發(fā)生，約2／3的復發(fā)是發(fā)生在首次腦栓塞后的一年之內。

（二）臨床表現

任何年齡均可發(fā)病，但以青壯年多見。多在活動中發(fā)病，常無前驅癥狀，局限性神經缺損癥狀多在數秒至數分鐘內發(fā)展到高峰，是發(fā)病最急的腦卒中，且多表現為完全性卒中。個別病例因栓塞反復發(fā)生或繼發(fā)出血，與發(fā)病后數天內呈進行性加重，或局限性神經功能缺失癥狀一度好轉或穩(wěn)定后又加重。

大多數病人意識清楚或僅有輕度意識模糊，頸內動脈或大腦中動脈主干的大面積腦栓塞可發(fā)生嚴重腦水腫、顱內壓增高、昏迷及抽搐發(fā)作，病情危重；椎-基底動脈系統(tǒng)栓塞也可發(fā)生昏迷。

局限性神經缺失癥狀與栓塞動脈供血區(qū)的功能喪失相對應。約4／5腦栓塞累及Willis環(huán)前部，多為大腦中動脈主干及其分支，出現失語、偏癱、單癱、偏身感覺障礙和局限性癲癇發(fā)作等，偏癱多以面部和上肢為重，下肢較輕；約1／5發(fā)生在Willis環(huán)后部，即椎-基底動脈系統(tǒng)，表現眩暈、復視、共濟失調、交叉癱、四肢癱、發(fā)音及吞咽困難等。栓子進入一側或兩側大腦后動脈可導致同向性偏盲或皮層盲；較大栓子偶可栓塞在基底動脈主干，造成突然昏迷、四肢癱或基底動脈尖綜合征。

大多數病人有栓子來源的原發(fā)疾病，如風濕性心臟病、冠心病和嚴重心律失常等；部分病例有心臟手術、長骨骨折、血管內治療史等；部分病例有腦外多處栓塞證據，如皮膚、球結膜、肺、腎、脾、腸系膜等栓塞和相應的臨床癥狀和體征，肺栓塞常有氣急、紫紺、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等，腎栓塞常有腰痛、血尿等，其他如皮膚出血點或淤斑，球結膜出血，腹痛，便血等。

（三）實驗室檢查

頭顱CT及MRI可顯示缺血性梗死或出血性梗死的改變，出現出血更支持腦栓塞的診斷。多數患者繼發(fā)出血性梗死而無臨床癥狀，并無明顯加重，故應定期復查頭顱CT，特別是發(fā)病2～3天時，以便早期發(fā)現繼發(fā)梗死后出血，及時改變治療方案。MRI可發(fā)現頸動脈及主動脈狹窄程度，顯示栓塞血管的部位。

腦脊液壓力正常，大面積栓塞性腦梗死可增高；出血性梗死者CSF可呈血性或鏡下可見紅細胞；亞急性細菌性心內膜炎等感染性腦栓塞CSF白細胞增高，一般可達200×106/L，偶可更高，早期以中性粒細胞為主，晚期淋巴細胞為主；脂肪栓塞者CSF可見脂肪球。

腦電圖在栓塞側可有局限性慢波增多，但無定性意義。由于腦栓塞作為心肌梗死的第一個癥狀者并不少見，且約20％心肌梗死是無癥狀性，心電圖檢查應作為常規(guī)，可發(fā)現心肌梗死、風心病、心律失常、冠狀動脈供血不足和心肌炎的證據。超聲心動圖檢查可證實心源性栓子的存在。頸動脈超聲檢查可評價頸動脈管腔狹窄、血流及動脈斑塊，對頸動脈源性腦栓塞有提示意義。

（四）診斷及鑒別診斷

根據驟然起病，數秒至數分鐘內出現偏癱、失語、一過性意識障礙、抽搐發(fā)作等局灶性癥狀，有心臟病史或發(fā)現栓子來源，診斷不難。同時發(fā)生其他臟器栓塞、心電圖異常均有助于診斷，腦CT和MRI可明確腦栓塞部位、范圍、數目及是否伴有出血。應注意與腦血栓形成、腦出血鑒別。

（五）治療

發(fā)生在頸內動脈末端或大腦中動脈主干的大面積腦栓塞，以及小腦梗死可發(fā)生嚴重的腦水腫，繼發(fā)腦疝，應積極進行脫水、降顱壓治療，必要時需要進行大顱瓣切除減壓，大腦中動脈主干栓塞可立即實行栓子摘除術，據報道70％可以取得較好療效。

由于腦栓塞有很高的復發(fā)率，有效的預防很重要。房顫病人可采用抗心律失常藥物或電復律，如果復律失敗，應采取預防性抗凝治療?？鼓煼康氖穷A防形成新的血栓，杜絕栓子來源，或防止栓塞部位的繼發(fā)性血栓擴散，促使血栓溶解。由于個體對抗凝藥物敏感性和耐受性有很大差異，治療中要定期監(jiān)測凝血功能，并隨時調整用量。在嚴格掌握適應證并進行嚴格監(jiān)測條件下，適宜的抗凝治療能顯著改善腦栓塞患者的長期預后。

部分心源性腦栓塞患者發(fā)病后2～3小時內，用較強的血管擴張劑如罌粟堿靜滴或吸入亞硝酸異戊酯，可收到意想不到的滿意療效；亦有用尼可占替諾（煙氨羥丙茶堿、脈栓通、煙酸占替諾）治療發(fā)病1周內的輕中度腦梗死病例能收到較滿意療效者。

對于氣栓的處理應采用頭低位、左側臥位；如系減壓病應立即行高壓氧治療，可使氣栓減少，腦含氧量增加。氣栓常引起癲病發(fā)作，應嚴格觀察，及時進行抗癲癇治療。脂肪栓的處理除可用擴容劑、血管擴張劑、5％碳酸氫鈉注射液250ml靜脈滴注，每日2次。感染性栓塞需選用有效足量的抗生素抗感染治療。

（六）預后

腦栓塞急性期病死率5％～15％，多死于嚴重腦水腫、腦疝、肺部感染和心力衰竭。心肌梗死所致的腦栓塞預后較差。存活的腦栓塞病人多遺留嚴重的后遺癥；除非腦栓塞后神經功能障礙很快即恢復，提示為腦血管痙攣所致，并已經解除，則預后較好。如栓子來源不能消除，多數患者可能復發(fā)，復發(fā)的病死率更高；10％～20％腦栓塞病人可能在病后10天內發(fā)生第二次栓塞，故預防性治療應盡早進行。椎-基底動脈系統(tǒng)栓塞所致的大面積腦于梗死的死亡率極高。

第三節(jié)出血性腦卒中（cerebralhemorrhagicstroke）

一、腦出血（intracerebralhemorrhage，ICH）

腦出血（intracerebralhemorrhage，ICH）是指原發(fā)性非外傷性腦實質內出血。占全部腦卒中20％～30％。高血壓是腦出血最常見的原因，高血壓伴發(fā)腦內小動脈病變，血壓驟升引起動脈破裂出血稱為高血壓腦出血。

（一）病因及發(fā)病機制

1．病因

大約半數ICH病例是因高血壓所致，以高血壓合并小動脈硬化最常見；其他病因包括腦動脈粥樣硬化，血液?。ò籽　⒃偕系K性貧血、血小板減少性紫癜、血友病、紅細胞增多癥和鐮狀細胞病等），腦淀粉樣血管病變、動脈瘤、動靜脈畸形、Moyamoya病、腦動脈炎、硬膜靜脈竇血栓形成、夾層動脈瘤、原發(fā)或轉移性腫瘤、梗死性腦出血、抗凝或溶栓治療等。

2．發(fā)病機制

高血壓性腦出血的發(fā)病機制并不完全清楚，目前多認為長期高血壓可導致腦內小動脈或深穿支動脈壁纖維素樣壞死或脂質透明變性、小動脈瘤或微夾層動脈瘤形成，當血壓驟然升高時，血液自血管壁滲出或動脈瘤壁直接破裂，血液進入腦組織形成血腫。另外，高血壓可引起遠端血管痙攣，導致小血管缺氧、壞死及血栓形成，斑點狀出血及腦水腫，出血融合成片即發(fā)生較大量出血，可能為子癇等高血壓性腦出血的機制。腦內動脈壁薄弱，中層肌細胞及外膜結締組織均少，且缺乏外彈力層；隨年齡增長及病變加重，腦內小動脈變得彎曲呈螺旋狀，使深穿支動脈成為出血的主要部位；豆紋動脈自大腦中動脈近端呈直角分出，受高壓血流沖擊易發(fā)生粟粒狀動脈瘤，是腦出血最好發(fā)部位，其外側支被稱為出血動脈。

一次出血通常在30分鐘內停止，致命性出血可直接導致死亡。近年來利用頭顱CT對腦出血進行動態(tài)觀察，發(fā)現20％～40％患者在病后24小時內血腫仍然擴大，為活動性出血或早期再出血。多發(fā)性腦出血通常繼發(fā)于血液病、腦淀粉樣血管病、新生物、血管炎或竇靜脈閉塞性疾病。

（二）臨床表現

1．高血壓性腦出血

常發(fā)生在50～70歲，男性略多見，冬春季發(fā)病較多。多有高血壓病史。通常在活動和情緒激動時發(fā)生，大多數病例病前無預兆，少數可有頭痛，頭暈，肢體麻木等前驅癥狀。臨床癥狀常在數分鐘到數小時內達到高峰，可因出血部位及出血量不同而臨床特點各異。重癥者發(fā)病時突感劇烈頭痛，瞬即嘔吐，數分鐘內即可轉入意識模糊或昏迷。

2．基底節(jié)區(qū)出血

約占全部腦出血的70％，殼核出血最常見．約占全部的60％，丘腦出血占全部的10％。由于出血常累及內囊，并以內囊損害體征為突出表現，故又稱內囊區(qū)出血；殼核又稱內囊外型，丘腦又稱內囊內側型出血。

3．腦橋出血

約占腦出血的10％，多由基底動脈腦橋支破裂所致。出血灶多位于腦橋基底與被蓋部之間。大量出血（血腫＞5ml）累及雙側被蓋核基底部，常破入第四腦室，患者迅即出現昏迷、雙側針尖樣瞳孔、嘔吐咖啡樣胃內容物、中樞性高熱（持續(xù)39℃以上、軀干熱而四肢不熱）、中樞性呼吸障礙、眼球浮動、四肢癱瘓和去大腦強直發(fā)作等，多在48小時內死亡。小量出血可無意識障礙，表現交叉性癱瘓和共濟失調性偏癱，兩眼向病灶側凝視麻痹或核間性眼肌麻痹。

4．中腦出血

罕見。但應用CT及MRI檢查并結合臨床已可確診，輕癥表現為一側或雙側動眼神經不全癱瘓或Weber綜合征；重癥表現為深昏迷，四肢遲緩性癱瘓，可迅速死亡。

5．小腦出血

約占腦出血的10％。多由小腦齒狀核動脈破裂所致。發(fā)病初期大多意識清楚或有輕度意識障礙，表現眩暈、頻繁嘔吐、枕部劇烈頭痛核平衡障礙等。但無肢體癱瘓是其常見的臨床特點；輕癥者表現出一側肢體笨拙、行動不穩(wěn)、共濟失調和眼球震顫，無癱瘓；兩眼向病灶對側凝視，吞咽及發(fā)音困難，四肢錐體束征，病側或對側瞳孔縮小。對光反應減弱，晚期瞳孔散大，中樞性呼吸障礙，最后枕大孔疝死亡；爆發(fā)型則常突然昏迷，在數小時內迅速死亡。如出血量較大，病情迅速進展，發(fā)病時或發(fā)病后12～24小時內出現昏迷及腦干受壓征象，可有面神經麻痹，兩眼凝視病灶對側，肢體癱瘓及病理反射等。

6．腦葉出血

約占腦出血的10％，常由腦動靜脈畸形、Moyarnoya病、血管淀粉樣病變、腫瘤等所致。出血以頂葉最常見，其次為顳葉、枕葉、額葉，也可有多發(fā)腦葉出血。常表現頭痛、嘔吐、腦膜刺激征及出血腦葉的局灶定位癥狀；枕葉可有視野缺損；頂葉可有偏身感覺障礙、空間構象障礙。抽搐較其他部位出血常見，昏迷較少見；部位病例缺乏腦葉的定位癥狀。

7．腦室出血

約占腦出血的3％～5％，因腦室內脈絡叢動脈或室管膜下動脈破裂出血，血液直流入腦室內所致，又稱原發(fā)腦室出血。多數病例為小量腦室出血，常有頭痛、嘔吐、腦膜刺激征，一般無意識障礙及局灶性神經缺損癥狀，迅速出現昏迷、頻繁嘔吐、針尖樣瞳孔、眼球分離斜視或浮動、四肢遲緩性癱瘓及去腦強直發(fā)作等，病情危篤，預后不良，多迅速死亡。

（三）輔助檢查

CT檢查是臨床疑診腦出血的首選檢查。發(fā)病后CT即可顯示新鮮血腫，為圓形或卵圓形均勻高密度區(qū)，邊界清楚；可顯示血腫部位、大小、形態(tài)，是否破入腦室，血腫周圍有無低密度水腫帶及占位效應、腦組織移位和梗阻性腦積水等，有助于確診及指導治療。腦室大量積血呈高密度鑄型，腦室擴大。1周后血腫周圍有環(huán)形增強，血腫吸收后呈低密度或囊性變。嚴重貧血患者出血灶可呈等或稍低密度改變。對進展型腦出血病例進行CT動態(tài)觀察。

MRI檢查在急性期對幕上及小腦出血的價值不如CT，對腦干出血優(yōu)于CT，病程4～5周后CT不能辨認腦出血時，MRI仍可明確分辨，故可區(qū)別陳舊性腦出血和腦梗死；可顯示血管畸形的流空現象。MRA較CT更易發(fā)現腦血管畸形、血管瘤及腫瘤等出血原因。血腫及周圍組織MRI表現較復雜，主要受血腫所含血紅蛋白量的變化影響。①超急性期（＜24小時）：血腫為長T1、長T2信號，與腦梗死、水腫不易鑒別；②急性期（24～48小時）：為等T1、短T2信號；③亞急性期（3天～2周）：短T1、長T2信號；④慢性期（＞3周）：長T1、長T2信號。隨血腫縮小T2加權最終形成裂隙狀低信號帶。

數字減影腦血管造影（DSA）用于懷疑腦血管畸形、Moyamoya病、血管炎等時，尤其是血壓正常的年輕患者應考慮以查明病因，預防復發(fā)。

腦脊液（CSF）檢查在腦壓增高時多旱洗肉水樣均勻血性。因有誘發(fā)腦店的危險，僅在不能進行頭顱CT檢查、且臨床無明顯顱內壓增高表現時進行；懷疑小腦出血禁行腰穿。

還應進行血、尿、便常規(guī)及肝功、腎功。凝血功能、心電圖檢查，外周血白細胞可暫時增高達（10～20）×109/L，血糖、尿素氮等亦可短暫升高，凝血活酶時間和部分凝血活酶時間異常提示凝血功能障礙。

（四）診斷及鑒別診斷

1．診斷

50歲以上中老年高血壓患者在活動或情緒激動時突然發(fā)病，迅速出現偏癱、失語等局灶性神經缺失癥狀應首先想到腦出血的可能。頭顱CT檢查可提供腦出血的直接證據。

2．鑒別診斷

①無條件做CT檢查時應與腦梗死鑒別；②對發(fā)病突然、迅速昏迷且局灶體征不明顯者，應注意與引起昏迷的全身性中毒（酒精、藥物、一氧化碳）及代謝性疾?。ㄌ悄虿?、低血糖、肝性昏迷、尿毒癥）鑒別，病史及相關實驗室檢查可提供診斷線索，頭顱CT無出血改變；③外傷性顱內血腫多有外傷史，頭顱CT可發(fā)現血腫；④出血位于殼核、蒼白球氣正月、內囊氣日室周圍深部白質、腦橋、小腦者，若病前有高血壓病史，基本上可確診為高血壓腦出血；老年人腦葉出血若無高血壓及其他病因，多為淀粉樣腦血管病變所致；血液病及抗凝、溶栓治療引起的出血常有相應的病史或治療史，腫瘤、動脈瘤、動靜脈畸形等引起者，頭顱CT、MRI、MRA及DSA檢查常有相應發(fā)現，瘤卒中常表現在慢性病程中出現急性加重。各類腦血管病的鑒別診斷如表79-2所示。

表79-2

各類腦血管病的鑒別診斷(見圖)

（五）治療

采取積極合理的治療，以挽救患者生命，減少神經功能殘廢程度和降低復發(fā)率。

1．內科治療

（1）應保持安靜，臥床休息，減少探視。嚴密觀察體溫、脈搏、呼吸和血壓等生命體證，注意瞳孔和意識變化。保持呼吸道通暢，及時清理呼吸道分泌物，必要時吸氧，使動脈血氧飽和度維持在90%以上。加強護理，保持肢體的功能位。有意識障礙、消化道出血宜禁食24～48小時，然后酌情安放胃管。

（2）水電解質不衡和營養(yǎng)：病后每日入液量可按尿量＋502ml計算。如有高熱、多汗、嘔吐、腹瀉者，可適當增加入液量。維持中心靜脈壓5～12mmHg或肺楔壓在10～14mmHg水平。注意防止低鈉血癥，以免加重腦水腫。每日補鈉50～70mmol/L，補鉀40～50mmol／L，糖類13．5～18g。

（3）控制腦水腫，降低顱內壓（ICP）：腦出血后腦水腫約在48小時達到高峰，維持3～5天后逐漸消退，可持續(xù)2～3周或更長。腦水腫可使顱內壓增高，并致腦疝形成，是影響腦出血死亡率及功能恢復的主要原因。積極控制腦水腫、減低ICP是腦出血急性期治療的重要環(huán)節(jié)；有必要及有條件時可行ICP監(jiān)測。可選用：①甘露醇：可使血漿滲透壓在短時間內明顯升高，形成血與腦組織間的滲透壓差，當甘露醇從腎臟排出時可帶走大量水分，約8g甘露醇可帶出100ml水分；用藥20～30分鐘后ICP開始下降，可維持4～6小時；通常用20％甘露醇125～250ml，每6～8小時一次，療程7～10天；如有腦疝形成征象可快速加壓經靜脈或頸動脈推注，但癥狀緩解是暫時的，只能為術前準備提供時間；冠心病、心肌梗死、心力衰竭和腎功能不全者宜慎用；②利尿劑：速尿較常用，常與甘露醇合用可增強脫水效果，每次40mg，每日2～4次，靜脈注射；③甘油：宜在癥狀較輕或重癥的病情好轉期使用，10％復方甘油溶液500ml，每日1次，靜脈滴注，3～6小時滴完；脫水、降顱壓作用較甘露醇和緩，用量過大或輸液過快時易發(fā)生溶血；④10％血清白蛋白：50～100ml，每日1次，靜脈滴注，對低蛋白血癥病人更適合，可提高膠體滲透壓，作用較持久；⑤地塞米松：可降低毛細血管通透性，維持血腦屏障功能，用藥后12～36小時才顯示抗腦水腫作用；因易并發(fā)感染或促進上消化道應激性潰瘍，影響血壓和血糖的控制，故不主張常規(guī)使用；對病情危重者可早期短時間應用，10～20mg／d，靜脈滴注。

（4）控制高血壓：腦出血后血壓升高是對ICP增高情況下為保持相對穩(wěn)定的腦血流量（CBF）的腦血管自動調節(jié)反應，當ICP下降時血壓也會隨之下降，因此通?？刹皇褂媒祲核?，特別是注射利血平等強降壓藥；應根據患者年齡、病前有無高血壓、病后血壓情況等確定最適血壓水平。收縮壓180～230mmHg或舒張壓105～140mmHg宜服用卡托普利、倍他樂克等降壓藥；收縮壓180mmHg以內或舒張壓105mmHg以內可觀察而不用降壓藥。急性期后ICP增高不明顯而血壓持續(xù)升高者，應進行系統(tǒng)抗高血壓治療，把血壓控制在較理想水平。急性期血壓驟然下降提示病情危篤，應及時給予多巴胺、間羥胺（阿拉明）等。

（5）并發(fā)癥的防治：①感染：發(fā)病早期病情較輕的患者如無感染證據，通常可不使用抗生素；合并意識障礙的老年患者易并發(fā)肺部感染，或因尿潴留或導尿等易合并尿路感染，可給予預防性抗生素治療，可根據經驗或痰培養(yǎng)、尿培養(yǎng)及藥物敏感試驗結果選用抗生素；同時保持氣道通暢，加強口腔和氣道護理；痰多不易咳出者可及時行氣管切開術，尿潴留時留置尿管應定期進行膀跳沖洗。②應激性潰瘍：可致消化道出血。預防可用H2受體阻滯劑，如甲氰咪呱0．2～0．4g／d，靜脈滴注；雷尼替丁150mg口服，每日1～2次。洛賽克（losec）每日20～40mg口服或靜脈注射；奧美拉唑200mg口服，每日3次；并可用氫氧化鋁凝膠40～60ml口服，每日4次；一旦出血應按上消化道出血的常規(guī)進行治療，可應用止血藥，如去甲腎上腺素4～8mg加冷鹽水80～100ml口服4～6次／天；云南白藥0.5g口服，每日4次；若內科保守治療無效可在內鏡直視下止血；應防止嘔血時引起窒息，同時應補液或輸血以維持血容量；③抗利尿激素分泌異常綜合征：又稱稀釋性低鈉血癥，可發(fā)生于約10％ICH病人，因經尿排鈉增多，血鈉降低，加重腦水腫，應限制水攝入量在800～1000ml／d，補鈉9～12g／d；低鈉血癥宜緩慢糾正，否則可導致腦橋中央髓鞘溶解癥；④癇性發(fā)作：以全面性發(fā)作為主，頻繁發(fā)作者可靜脈緩慢推注安定10～20mg，或苯妥英鈉15～20mg／kg，控制發(fā)作，不需長期治療；⑤中樞性高熱：宜先行物理降溫，效果不佳者可用多巴胺能受體激動劑如溴隱亭3．75mg／d，逐漸加量至7.5～15．0mg／d，分次服用；也可用硝苯呋海因0．8～2．5mg／kg，肌內或靜脈給藥，6～12小時1次，緩解后用100mg，2次／天；⑥下肢深靜脈血栓形成：表現肢體進行性浮腫及發(fā)硬，勤翻身、被動活動或抬高癱瘓肢體可預防，一旦發(fā)生，應進行性肢體靜脈血流圖檢查，并給予普通肝素100mg靜脈滴注，每日1次，或低分子肝素4000U皮下注射，每日2次。

2．外科治療

腦出血的外科治療對挽救重癥患者的生命及促進神經功能恢復有益。應根據出血部位、病因、出血量及患者年齡、意識狀態(tài)、全身狀況決定。手術宜在超早期（發(fā)病后6～24小時內）進行。

（1）手術適應證：如下列患者無心、肝、腎等重要臟器的明顯功能障礙，可考慮手術治療：①腦出血病人逐漸出現顱內壓增高伴腦干受壓的體征，如心率徐緩、血壓升高、呼吸節(jié)律變慢、意識水平下降，或有動眼神經癱瘓；②小腦半球出血的血腫＞15ml、蚓部血腫＞6ml，血腫破入第四腦室或腦池受壓消失，出現腦干受壓癥狀或急性阻塞性腦積水征象者；③腦室出血致梗阻性腦積水；④年輕患者腦葉或殼核中至大量出血（＞40～50ml），或有明確的血管病灶（如動脈瘤、動靜脈畸形和海綿狀血管瘤）。腦橋出血一般不宜手術。

（2）常用的手術方式：①開顱血腫清除術；②鉆孔擴大骨窗血腫清除術；③錐孔穿刺血腫吸除術；④立體定向血腫引流術；⑤腦室引流術用于腦室出血。

3．康復治療

腦出血后，只要患者的生命體征平穩(wěn)，病情穩(wěn)定，停止進展，康復治療宜盡早進行。早期康復治療對恢復患者的神經功能，提高生活質量會大有神益。并應針對患者可能發(fā)生的抑郁情緒，及時給予藥物治療和心理支持，如氟西汀10～20mg口服，每日1次。

4．特殊治療

①非高血壓性腦出血：如凝血功能異?？捎眯迈r冰凍血漿和維生素K或靜脈注射魚精蛋白糾正；溶栓治療并發(fā)的腦出血可用魚精蛋白和6-氨基已酸治療；血友病所致腦出血可補充缺乏的凝血因子或用新鮮血漿治療；白血病、再生障礙性貧血等血小板功能異常患者應輸入血小板；阿司匹林、噻氯匹定等抗血小板藥物引起的腦出血停藥即可，藥物濫用所致的腦出血應立即停藥；②多發(fā)性腦出血：高血壓動脈粥樣硬化，淀粉樣血管病變、腦血管畸形、瘤卒中、血液病等是常見原因；通常病情較重，預后較差，應積極尋找病因，進行病因治療；③防治再出血：腦出血再發(fā)率約為10％，調整血壓最為關鍵；④不穩(wěn)定腦出血：可因血壓過高、長期大量飲酒或與發(fā)病后不適宜的搬動有關；CT顯示血腫邊緣不整、密度不均、形狀不規(guī)則，病情可繼續(xù)加重或迅速惡化，或一度穩(wěn)定后又突然加重，應嚴密監(jiān)測，及時復查頭顱CT，并加強治療措施。

（六）預后

二、蛛網膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）

蛛網膜下腔出血是指腦底或腦淺表部位的血管破裂，血液直接進人蛛網膜下腔而言。

（一）病因及發(fā)病機制

凡能引起腦出血的病因也能引起本病，但以顱內動脈瘤、動靜脈畸形、高血壓動脈硬化癥、腦底異常血管網（Moyamoya?。┖脱翰〉葹樽畛Ｒ姟６嘣谇榫w激動或過度用力時發(fā)病。動脈瘤好發(fā)于腦底動脈環(huán)的大動脈分支處，以該環(huán)的前半部較多見。動靜脈畸形多位于大腦半球大腦中動脈分布區(qū)。當血管破裂血流入腦蛛網膜下腔后，顱腔內容物增加，壓力增高，并繼發(fā)腦血管痙攣。后者系因出血后血凝塊和圍繞血管壁的纖維索之牽引（機械因素），血管壁平滑肌細胞間形成的神經肌肉接頭產生廣泛缺血性損害和水腫。另外大量積血或凝血塊沉積于顱底，部分凝集的紅細胞還可堵塞蛛網膜絨毛間的小溝，使腦脊液的回吸收被阻，因而可發(fā)生急性交通性腦積水，使顱內壓急驟升高，進一步減少了腦血流量，加重了腦水腫，甚至導致腦疝形成。以上均可使患者病情穩(wěn)定好轉后，再次出現意識障礙或出現局限性神經癥狀。

（二）臨床表現

各年齡均可發(fā)病，以青壯年多見。多在情緒激動中或用力情況下急性發(fā)生，部分患者可有反復發(fā)作頭痛史。

1．頭痛與嘔吐

突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐、顏面蒼白、全身冷汗。如頭痛局限某處有定位意義，如前頭痛提示小腦幕上和大腦半球（單側痛）、后頭痛表示后顱凹病變。

2．意識障礙和精神癥狀

多數患者無意識障礙，但可有煩躁不安。危重者可有譫妄，不同程度的意識不清及至昏迷，少數可出現癲癇發(fā)作和精神癥狀。

3．腦膜刺激征：青壯年病人多見巨明顯，伴有頸背部痛。老年患者、出血早期或深昏迷者可無腦膜刺激征。

4．其他臨床癥狀：如低熱、腰背腿痛等。亦可見輕偏癱，視力障礙，第Ⅲ、V、Ⅵ、Ⅶ等顱神經麻痹，視網膜片狀出血和視乳頭水腫等。此外還可并發(fā)上消化道出血和呼吸道感染等。

5．實驗室檢查：腰穿顱內壓多增高，腦脊液早期為血性，3～4大后開始黃變。發(fā)病初期部分患者周圍血中白細胞可增高，且多伴有核左移。心電圖可有心律失常，并以心動過速、傳導阻滯較多見。4天內頭顱CT掃描，陽性率為75％～85％，表現為顱底各池。大腦縱裂及腦溝密度增高，積血較厚處提示可能即系破裂動脈所在處或其附近部位。

（三）診斷與鑒別診斷

本病診斷較易，如突發(fā)劇烈頭痛及嘔吐，面色蒼白，冷汗，腦膜刺激征陽性以及血性腦脊液或頭顱CT見顱底各池、大腦縱裂及腦溝中積血等。少數患者，特別是老年人頭痛等臨床癥狀不明顯，應注意避免漏診，及時腰穿或頭顱CT檢查可明確診斷。

通過病史、神經系統(tǒng)檢查、腦血管造影及頭顱CT檢查，可協(xié)助病因診斷與鑒別診斷。除和其他腦血管病鑒別外，還應與下列疾病鑒別：①腦膜炎：有全身中毒癥狀，發(fā)病有一定過程，腦脊液呈炎性改變。②腦靜脈竇血栓形成：多在產后發(fā)病或病前有感染史，面部及頭皮可見靜脈擴張，腦膜刺激征陰性，腦脊液一般無血性改變。

（四）病程和預后

腦蛛網膜下勝出血后的病程及預后取決于其病因、病情、血壓情況、年齡及神經系統(tǒng)體征。動脈瘤破裂引起的蛛網膜下腔出血預后較差，腦血管畸形所致的蛛網膜下腔出血常較易于恢復。原因不明者預后較好，復發(fā)機會較少。年老體弱者，意識障礙進行性加重，血壓增高和顱內壓明顯增高或偏癱、失語、抽搐者預后均較差。

（五）治療與預防

絕對臥床休息至少4周。治療基本同腦出血。為預防可能出現的遲發(fā)性血管痙攣，可用尼莫地平30mg，3次/天口服或其他鈣通道阻滯劑。頭痛難忍，藥物療效不佳，又無局限性神經體征者，可行腰穿，一次緩慢放出腰脊液8～15ml，必要時重復一次。經CT掃描或腦血管造影證實為血腫或腫瘤者，及時作血腫或腫瘤摘除術，如為血管畸形或動脈瘤者，可直接切除或行夾閉手術，或通過導管向畸形血管注射硬化劑或栓塞物。章中的圖片與表格:

圖片附件:各類腦血管病鑒別診斷.JPG

圖片附件:我國腦血管疾病分類草案（簡表）.jpg

膽汁淤積的臨床診斷思路與治療復旦大學附屬中山醫(yī)院消化科王吉耀

膽汁流形成的機制：肝細胞的攝入、排泌；膽管上皮細胞的排泌；腸道內皮細胞的重吸收。正常膽汁的形成與分泌

正常膽汁的形成和分泌是一個復雜的過程。循環(huán)的有效進行依賴于細胞表達的主要轉運蛋白體系共同協(xié)調作用（見圖-1）。肝細胞水平的主要轉運蛋白體系肝細胞通過基膜側和毛細膽管膜上的一系列轉運體和能量供應，以及在細胞質內轉運機制，形成毛細膽管膽汁流。在基側膜上主要有兩類膽鹽攝取系統(tǒng)：①Na+依賴性膽鹽攝取系統(tǒng)：Na+依賴性的?；撬峁厕D運蛋白（NTCP），為主要的膽鹽攝取系統(tǒng)，形成膽鹽依賴性膽汁流。通過該途徑可攝取80％的結合膽鹽，僅攝取不足50％的游離膽鹽。②非Na+依賴性膽鹽攝取系統(tǒng)：主要包括有機陰離子轉運蛋白(OATP)，此系統(tǒng)不僅可以轉運膽鹽，而且可轉運其他有機陰離子、陽離子以及某些中性化合物。從基側膜攝入的有機溶質通過若干機制在細胞質內轉運至肝細胞頂側（毛細膽管側膜）。肝細胞合成的和再攝入的膽鹽分泌至毛細膽管是通過肝細胞毛細膽管膜上特異性轉運蛋白介導的。毛細膽管膜上轉運蛋白包括：（點擊進入詳細）膽管內皮細胞水平的主要轉運蛋白體系肝細胞排泌至毛細膽管的最初膽汁沿膽管流動過程中，通過膽管細胞轉運蛋白體系的作用，使膽汁成分不斷地改變以維持正常的膽汁流和膽汁的肝內循環(huán)。頂端膜的轉運包括：①鈉離子依賴性膽鹽攝入：在膽管細胞頂端（腔面）表達的頂端鈉依賴性膽鹽轉運體（ASBT），ABST介導膽管膽鹽的吸收參與膽鹽的肝內循環(huán)。②囊性纖維化跨膜轉導調節(jié)蛋白(CFTR)，是一種Cl-通道，促使Cl-分泌于膽汁。CFTR基因突變可導致囊性纖維化；③膽小管碳酸氫鹽的分泌是通過AE2的作用實現的?；鶄饶さ霓D運包括：①有機陰離子轉運多肽A：膽管細胞腔面攝入的膽鹽從基側膜流出到膽管周圍毛細血管叢通過陰離子交換機制完成的。②MRP3（ABBC3）：除了陰離子交換機制外，攝入膽管內皮細胞內的膽鹽可通過位于膽管細胞基側膜MRP3排出。③葡萄糖轉運體:將葡萄糖從膽汁吸收入血液。腸內皮細胞水平的主要轉運蛋白體系排入腸道的結合膽鹽在末端結腸被高效的重吸收，主要通過腸細胞頂端膜的ASBT(SLC10A2)攝入的。此外，OATP2B1在酸性條件下介導牛磺膽酸的轉運攝取。攝入的膽鹽在腸細胞內通過結腸膽汁酸結合蛋白運輸至基側膜，通過結腸細胞基側膜轉運體排泌至門脈循環(huán)。膽汁分泌的調節(jié)在機體膽汁轉運體系具有精細的調節(jié)功能，當細胞內膽鹽濃度升高或疾病相關的改變時，通過轉錄水平及轉錄后水平進行調節(jié)。肝細胞內轉錄因子及核受體在轉錄水平及轉錄后水平調節(jié)方面起關鍵作用。

人們對遺傳性及獲得性膽汁淤積的發(fā)生機制的認識有了新的觀念。膽汁淤積形成的分子機制一方面，各種病因所致的膽汁淤積的分子機制正逐步得以闡明（參見表1，2）；另一方面，膽汁淤積的機制的確很復雜往往涉及到多個方面。

膽汁淤積在臨床的表現有哪些？

癥狀與體征黃疸的深度和持續(xù)時間視不同的病因而異。皮膚瘙癢可在黃疸出現前發(fā)生，到膽汁淤積肝病晚期，瘙癢可消失。長期嚴重的膽汁淤積可見皮膚黃瘤。膽汁淤積的繼發(fā)表現：脂肪吸收障礙導致脂肪瀉，脂溶性維生素D、K、A吸收不良導致骨病（骨質疏松和軟化、骨痛、骨折）、夜盲癥和出血傾向等。膽汁淤積的臨床表現如表-3。實驗室檢查及輔助檢查高膽紅素血癥：主要是結合膽紅素升高，血清膽紅素，或結合膽紅素/總膽紅素的比值比血清堿性磷酸酶和膽酸更敏感。血清堿性磷酸酶：血清堿性磷酸酶（ALP）升高是膽汁淤積最具特征的肝功能異常，通常首先出現。血清g-谷氨酰轉肽酶：血清g－谷氨酰轉肽酶（GGT）存在于肝細胞的毛細膽管膜及小膽管細胞頂端膜上。在大多數膽汁淤積疾病GGT均不同程度升高，然而在1型進行性家族性肝內膽汁淤積和良性復發(fā)性肝內膽汁淤積患者血清水平通常正常，但肝組織內酶的活性升高。血脂與血清脂蛋白：慢性膽汁淤積患者血脂常顯著升高，主要是磷脂和總膽固醇。因膽固醇以脂滴形式從膽汁排出，并與膽酸結合成混合微粒。血清脂蛋白也增加，系低密度脂蛋白增加，而高密度脂蛋白則降低。有一種異常的脂蛋白X（屬于低密度脂蛋白）增高，具有鑒別意義。影像學檢查：主要包括，超聲檢查、CT、MRCP、MRI、ERCP、PTC等檢查了解有膽道梗阻及梗阻的具體病因。

膽汁淤積的機制、病因復雜，對病因正確的識別始終是臨床醫(yī)師面臨的挑戰(zhàn)。膽汁淤積的診斷與鑒別診斷的方法有哪些？是否是膽汁淤積？根據患者的臨床表現及必要的實驗室檢查，膽汁淤積易于識別。重點排除肝細胞性黃疸和溶血性黃疸。是何原因導致的膽汁淤積？在明確膽汁淤積存在后，重點是找到膽汁淤積的病因，這對膽汁淤積的進一步治療至關重要。是肝內膽汁淤積還是肝外膽汁淤積通常膽汁淤積可能根據病變受累的部位分為肝外膽汁淤積（是大膽管受累）和肝內膽汁淤積（小膽管、微膽管及肝細胞病變所致），做出這樣的區(qū)分有著重要的臨床現實意義。一旦膽汁淤積確定，就應根據超聲和CT等影像學檢查明確有無大膽管梗阻、肝內膽管擴張。進而確定是肝內膽汁淤積還是肝外膽汁淤積。對肝外膽汁淤積可進一步通過MRCP/ERCP/PTC/超聲內鏡等檢查，病因診斷不困難。此外，注意部分肝內膽管疾病導致的膽汁淤積實屬于肝外膽汁淤積，并無膽管的擴張。對肝內膽汁淤積還要明確是遺傳性還是獲得性的。常見的肝外膽汁淤積的病因如表-4。是遺傳性膽汁淤積還是獲得性膽汁淤積?主要針對肝內膽汁淤積的病因診斷來說，明確是遺傳性還是獲得性膽汁淤積有重要意義，因為遺傳性膽汁淤積的識別都是基于排除獲得性膽汁淤積的病因，才能明確。常規(guī)的影像學檢查顯示大膽管正常，排除肝外膽汁淤積，一般應當作肝穿刺以探索肝實質性病變。膽汁流受阻的典型組織形態(tài)學改變?yōu)楦渭毎麧{可見膽紅素顆粒，膽小管中“膽栓”濃縮，以中心周圍最突出。以羽毛樣變性和局灶性壞死表現的散在性肝細胞損傷，可能是膽鹽造成的。門管區(qū)輕度水腫和多核細胞性炎癥。長期梗阻時可見膽小管增生的典型改變。膽管梗阻如未解除，門管區(qū)周圍纖維化程度增加，肝細胞則趨萎縮。長期膽管梗阻可致肝硬化。但應當注意，一次性肝活檢所見可能不能反應肝組織的全面。常見的肝內膽汁淤積的病因見表-5。膽汁淤積的治療基礎病因治療對基本病因明確的膽汁淤積，如有可能均應力爭根治或控制基礎疾病。如腫瘤、結石所致的梗阻，可通過手術根治性腫瘤切除或ERCP取石；修復膽道狹窄則可使膽道引流恢復正常；膽小管的免疫性損傷，免疫抑制劑可能有效；對于藥物性膽汁淤積及時停有關的藥物至關重要。藥物支持與對癥治療（點擊進入詳細）肝移植總結：膽汁淤積(cholestasis)不是一種疾病，而是一組疾病的共同的臨床癥狀，稱為膽汁淤積綜合征更為恰當。膽汁淤積綜合征在臨床上常見。傳統(tǒng)的觀念認為膽汁淤積是肝內、外梗阻因素造成膽汁形成后流動受阻，這種僅僅基于解剖學上的理解顯然是不夠全面的。目前認為：膽汁淤積是指膽汁生成障礙或/和膽汁流動障礙。病例分析（點擊進入詳細）原發(fā)性震顫的診斷和治療指南中華醫(yī)學會神經病學分會帕金森病及運動障礙學組原發(fā)性震顫（essentialtremor,ET）也稱特發(fā)性震顫，是一種常見的運動障礙性疾病，臨床上以上肢遠端的姿勢性或動作性震顫為特點，可伴有頭部、口面部或聲音震顫，30%-50%的ET患者有家族史。傳統(tǒng)觀點認為ET是良性、家族遺傳性、單癥狀性疾病，但目前認為ET是緩慢進展的、可能與家族遺傳相關的復雜性疾病[1]。關于ET的診斷標準，我們參照了國際運動障礙協(xié)會制定的震顫共識（ConsensusStatementoftheMovementDisorderSocietyonTremor）[2]和2000年發(fā)表的ET診斷標準[3]；治療原則及具體方案參考了2005年美國神經病學學會質量標準委員會制定的ET的循證治療準則[4]，并結合我國的臨床診斷和治療經驗，編寫了ET的診斷和治療指南。ET的診斷一、臨床特點1.起病年齡：各年齡均可發(fā)病，多見于40歲以上的中老年人，也有人認為青少年是另一發(fā)病高峰。家族性比散發(fā)性ET患者起病早，多在20歲前起病。2.臨床核心癥狀：以4-12Hz的姿勢性或動作性震顫為主要特征，多數發(fā)生于手和前臂，也可累及頭部（如頸部）、下肢、聲音等，偶爾累及舌、面部、軀干等部位。震顫可以同時累及多個部位（如前臂和頭部）。日?；顒尤鐣鴮?、倒水、進食等可加重震顫，多數患者飲酒后癥狀減輕。隨著病程的增加，震顫頻率下降，而幅度增加，導致較為嚴重的功能障礙。震顫累及部位可逐步增多，一般在上肢受累后數年出現頭部震顫，軀干和下肢通常最晚累及。3.震顫臨床分級：根據1996年美國國立衛(wèi)生研究院特發(fā)性震顫研究小組提出的震顫分級標準以供參考：0級：無震顫；1級：輕微，震顫不易察覺；2級：中度，震顫幅度＜2cm，非致殘；3級：明顯，震顫幅度在2-4cm，部分致殘；4級：嚴重，震顫幅度超過4cm，致殘。二、診斷標準1.核心診斷標準：（1）雙手及前臂明顯且持續(xù)的姿勢性和（或）動作性震顫；（2）不伴有其他神經系統(tǒng)體征（齒輪現象和Froment征除外）；（3）可僅有頭部震顫，但不伴有肌張力障礙。2.支持診斷標準：（1）病程超過3年；（2）有陽性家族史；（3）飲酒后震顫減輕。3.排除標準：（1）存在引起生理亢進性震顫的因素；（2）正在或近期使用過致震顫藥物或處于撤藥期；（3）起病前3個月內有神經系統(tǒng)外傷史；（4）有精神性（心理性）振顫的病史或臨床證據；（5）突然起病或病情呈階梯式進展惡化。三、鑒別診斷主要與下列疾病相鑒別：勝利性震顫、精神性震顫、帕金森病震顫、小腦性震顫、肌張力障礙性震顫、紅核性震顫、原發(fā)性直立性震顫、肝豆狀核變性性震顫、內科系統(tǒng)疾?。ㄈ缂谞钕俟δ芸哼M、肝性腦病等）引起的震顫等。1.帕金森病震顫：主要表現為靜止性震顫，可合并動作性震顫，手部搓丸樣震顫和下肢靜止性震顫是帕金森病的典型表現。除震顫外，帕金森病患者常伴有動作延緩、肌強直、姿勢步態(tài)異常等。2.小腦性震顫：主要為上肢和下肢的意向性震顫，常伴有小腦的其他體征，如共濟失調、輪替運動異常、辨距不良等，而ET患者通常不伴有小腦癥狀。3.精神心理性震顫：多在有某些精神因素如焦慮、緊張、恐懼時出現，與ET相比，其頻率較快（8-12Hz）但幅度較小，有相應的心理學特點，去除促發(fā)因素癥狀即可消失。ET的治療一、治療原則ET的治療分為藥物（口服藥物及A型肉毒毒素）和手術治療。其治療原則為：（1）輕度震顫無需治療；（2）輕到中度患者由于工作或社交需要，可選擇事前半小時服藥以間歇性減輕癥狀；（3）影響日常生活和工作的中到重度震顫，需要藥物治療；（4）藥物難治性重癥患者可考慮手術治療；（5）頭部或聲音震顫患者可選擇A型肉毒毒素注射治療。根據循證醫(yī)學的A、B、C級推薦水平，結合我國的實際情況，將治療ET的藥物分為一線、二線和三線用藥。其中一線藥物有普