骨折的微創(chuàng)治療和加速康復(fù)主講：遲建光主任

萊州市中醫(yī)醫(yī)院骨傷一科當(dāng)前1頁，總共51頁。歷史考證1902年在埃及NagaedDer出土的木乃伊中發(fā)現(xiàn)了最早骨折治療證據(jù)（公元前300年）公元100年，阿拉伯外科醫(yī)生ElZahrawi發(fā)明了用面粉和蛋清包裹患肢的方法。1852年，荷蘭醫(yī)生Mathijsen開始使用石膏繃帶對患肢進行固定公元130－200年，在Galen早期著作中出現(xiàn)了對骨折進行牽引治療的描述。19世紀(jì)中葉開始對骨折進行持續(xù)的牽引治療。LOGO當(dāng)前2頁，總共51頁。歷史考證1767年，Gooch介紹了功能性支架。200年后，Sarmiento使用了石膏與支架相結(jié)合的治療方法，各種石膏材料和熱塑支架才開始在臨床廣泛使用。在19世紀(jì)上半葉，骨科手術(shù)總是擺脫不了感染的困擾，只有在極其良好的條件下，才能進行骨的手術(shù)。1828－1850年，歐美的Rodgers、Cheesman和Béranger-Féraud等人開始用銀絲對肱骨和股骨進行縫合和環(huán)扎固定。LOGO當(dāng)前3頁，總共51頁。歷史考證

150年以前，開放性骨折意味著截肢或死亡。1870年的法蘭西－普魯士戰(zhàn)爭中開放性骨折的死亡率高達41％。由于改善了術(shù)后治療方法，美國南北戰(zhàn)爭時期開放性骨折的死亡率下降至26％。第一次世界大戰(zhàn)期間，股骨槍彈傷的死亡率高達80％。隨著對細菌污染、交叉感染認識的不斷加深和醫(yī)生對開放傷口的引流處理，開放性骨折的截肢率和死亡率有所下降。LOGO當(dāng)前4頁，總共51頁。隨著Pasteur物理消毒法的出現(xiàn)，1867年，JosephLister發(fā)明了化學(xué)消毒劑－經(jīng)過20多年，外科無菌術(shù)得到了長足的發(fā)展，為骨科內(nèi)固定手術(shù)的發(fā)展創(chuàng)造了基本的條件。1875年－FranzKonig首次報道使用螺絲釘固定骨折。1886年－CarlHansmann在漢堡首次報道使用金屬接骨板螺絲釘固定骨折。1907年－AlbinLambotte首次介紹了“骨折接合術(shù)”（Osteosynthesis）這一新名詞。1907年－FritzSteinmann開始使用Steinmann釘治療骨折1927年－MartinKirschner開始使用Kirschner針（克氏針）治療骨折1931年－FritzKonig出版了《OperativeChirurgiederKnochenbrǖche》一書骨折內(nèi)固定術(shù)年鑒LOGO當(dāng)前5頁，總共51頁。1938年－RobertDanis使用絲攻和皮質(zhì)骨螺絲釘對骨折進行加壓雙皮質(zhì)固定。1939年－GerhardKǖntscher首次報道使用V形髓內(nèi)釘治療骨折，并在俄芬戰(zhàn)爭中大量使用。1941年－三葉草形截面的Kǖntscher髓內(nèi)釘（梅花針）面世。1942年－GerhardKǖntscher出版了《TechniqueofIntramedullaryNailing》一書。1950年－RobertDanis出版了《骨折固定的理論和實踐》骨折內(nèi)固定術(shù)年鑒1958年－瑞士AO小組成立

1960年－AO首次提出骨折治療的四個基本原則LOGO當(dāng)前6頁，總共51頁。AO/ASIF成立二十世紀(jì)四十年代末和五十年代，盡管在骨折內(nèi)固定領(lǐng)域出現(xiàn)一些優(yōu)秀的發(fā)明家和技術(shù)創(chuàng)新，但是對于如何進行手術(shù)治療并沒有標(biāo)準(zhǔn)的“法則”。大多數(shù)的長干骨和關(guān)節(jié)骨折往往由于骨折病、關(guān)節(jié)強直、畸形、創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎和感染而導(dǎo)致病人肢體殘廢。AO

Arbeitsgemeinschaftfür

Osteosynthesefragen/ASIFAssociationforthe

Studyof

Internal

Fixation正是在這種歷史環(huán)境下應(yīng)運而生的。歷史里程碑1958年－瑞士AO小組成立1959在Davos建立研究所LOGO當(dāng)前7頁，總共51頁。AO原則，1958解剖復(fù)位堅強內(nèi)固定保護骨和軟組織血運早期主動活動

AO原則的出現(xiàn)，在當(dāng)時首次為骨折的治療確立了標(biāo)準(zhǔn)，獲得了相對較為滿意的臨床結(jié)果，所以被大多數(shù)骨科醫(yī)生所接受。AO早期原則LOGO當(dāng)前8頁，總共51頁。AO原則的目的通過骨折斷端的加壓堅強固定和解剖結(jié)構(gòu)的重建，消除骨折局部的微動，使骨折達到無骨痂性的一期愈合在骨折愈合過程中，堅強固定可以使關(guān)節(jié)肌肉盡早進行充分、主動、無痛的活動，而不需借助任何外固定，防止“骨折病”的發(fā)生。LOGO當(dāng)前9頁，總共51頁。M.MüllerM.Allg?werH.WilleneggerR.Schneider加壓堅強固定原理

由瑞士矯形外科和普外科醫(yī)生所組成的研究小組發(fā)現(xiàn)比較堅強的骨折內(nèi)固定能使患者早期進行關(guān)節(jié)活動，縮短相應(yīng)的臥床時間，大大地降低了臨床并發(fā)癥的發(fā)生率，更能促進患者肢體功能的完全恢復(fù)。于是AO提出了骨折片加壓固定的原理，確立了系統(tǒng)的骨折內(nèi)固定技術(shù)與方法。LOGO當(dāng)前10頁，總共51頁。加壓堅強固定原理利用接骨板與骨面的摩擦力提供整個系統(tǒng)的穩(wěn)定性LOGO當(dāng)前11頁，總共51頁。加壓堅強固定的問題

感染（包括骨與軟組織的感染）內(nèi)固定失?。▋?nèi)固定物的松動、位移、脫出、斷裂等）骨折不愈合固定段骨質(zhì)疏松去固定后再骨折仔細分析這些問題或失敗病例，大多數(shù)是節(jié)段粉碎性的骨折，尤其是如股骨等負重較大的肢體骨折。LOGO當(dāng)前12頁，總共51頁。醫(yī)生們發(fā)現(xiàn)絕對穩(wěn)定/堅強固定術(shù)后2－5月在內(nèi)植入物附近的骨皮質(zhì)會發(fā)生暫時性的骨質(zhì)疏松，使骨折愈合的時間延長，并會發(fā)生再骨折的危險。根據(jù)Wolff定律（1892年），早期多數(shù)學(xué)者將其歸因于應(yīng)力遮擋作用（Uhthoff-1971、1983，Akeson-1976，WooSL-1976，ClaesL-1981，朱振安、戴克戎-1994）。90年代初，Tepic、Perren等認識到接骨板和骨的界面在保留骨的血運方面起重要的作用，當(dāng)接骨板壓向骨面所產(chǎn)生的摩擦力可以提供固定的穩(wěn)定性，但也會直接干擾接骨板下方骨的血運，造成接骨板下方骨皮質(zhì)典型的結(jié)構(gòu)性改變。加壓堅強固定的問題LOGO當(dāng)前13頁，總共51頁。1991年，GautierE、PerrenSM等在動物實驗研究中發(fā)現(xiàn)，即使使用彈性模量較小，應(yīng)力遮擋作用較小的塑料接骨板時，只要接骨板與骨面間存在較緊密的接觸，同樣會造成接骨板下方骨皮質(zhì)的早期、暫時性的骨質(zhì)疏松所以目前認為，堅強內(nèi)固定后接骨板下方的骨質(zhì)疏松并非單純歸因于應(yīng)力遮擋作用，而更多是與接骨板下方骨皮質(zhì)血供受擾有關(guān)。遭受長期應(yīng)力遮擋而發(fā)生骨丟失情況仍可以用傳統(tǒng)的Wolff定律來解釋。（HuiskesR-2000）加壓堅強固定的問題LOGO當(dāng)前14頁，總共51頁。固定的穩(wěn)定性骨與軟組織的血運加壓堅強固定的問題LOGO當(dāng)前15頁，總共51頁。Biology穩(wěn)定性生物性Stability產(chǎn)生問題的原因LOGO當(dāng)前16頁，總共51頁。在60年代－70年代中后期，經(jīng)典的AO原則被廣泛應(yīng)用于臨床的骨折內(nèi)固定治療。雖然AO在成立之初便將保護骨與軟組織的血供作為第3條原則以引起治療者的注意。但是在當(dāng)時的臨床實踐中，大多數(shù)骨科醫(yī)生過分追求骨折的解剖復(fù)位和固定的穩(wěn)定性，從而忽略了骨與軟組織血運的問題，導(dǎo)致了較多臨床并發(fā)癥的出現(xiàn)。這些并發(fā)癥基本上可以歸因于兩方面的因素：骨及其周圍軟組織的生物環(huán)境骨折內(nèi)固定的穩(wěn)定性問題原因分析LOGO當(dāng)前17頁，總共51頁。加壓堅強固定生物性固定AO專家提出BO理念LOGO當(dāng)前18頁，總共51頁。生物性接骨術(shù)（BO）BiologicalOsteosynthesisLOGO當(dāng)前19頁，總共51頁。生物性接骨術(shù)（BO）概念

近幾十年來，骨折內(nèi)固定逐漸從強調(diào)固定本身的機械力學(xué)特性向更加重視固定的生物學(xué)特性方向轉(zhuǎn)變。使用間接復(fù)位方式來降低手術(shù)創(chuàng)傷，比較彈性的固定方式并不強調(diào)精確的解剖復(fù)位，但能促進骨痂的形成。這種方法被稱為“生物性的內(nèi)固定”。LOGO當(dāng)前20頁，總共51頁。堅強固定/絕對穩(wěn)定穩(wěn)定固定/

相對穩(wěn)定LOGO當(dāng)前21頁，總共51頁?，F(xiàn)代AO骨折治療四大原則誕生

通過對骨折復(fù)位和固定以恢復(fù)原有的解剖關(guān)系根據(jù)損傷和骨折的具體情況進行穩(wěn)定的固定謹慎操作以保證骨和軟組織有充足的血運患者及手術(shù)部位可以進行早期、安全、無痛的活動LOGO當(dāng)前22頁，總共51頁。AO原則2000復(fù)位及固定骨折部位，根據(jù)損傷和骨折的具體情況進行穩(wěn)定的固定3.謹慎操作以保證骨和軟組織有充足的血液供應(yīng)病人及手術(shù)部位可以進行早期安全的活動AO原則1958解剖復(fù)位加壓堅強固定3.保存軟組織及骨的血供早期安全無痛活動關(guān)節(jié)內(nèi)骨折關(guān)節(jié)外骨折LOGO當(dāng)前23頁，總共51頁。軟組織層間隔血運好LOGO當(dāng)前24頁，總共51頁。生物性接骨術(shù)（BO）“

生物性的內(nèi)固定”的概念仍在進一步的發(fā)展目前AO認為的“生物性接骨板內(nèi)固定”的臨床指征應(yīng)為無法進行或不能進行交鎖髓內(nèi)釘固定的關(guān)節(jié)和或鄰近關(guān)節(jié)的粉碎性骨折，特別是干骺端的粉碎性骨折，包括長干骨骨干部的節(jié)段粉碎性骨折。目前公認的“生物性接骨板內(nèi)固定”應(yīng)包括下列內(nèi)容：有限切開周圍軟組織進行必要的暴露使用直接（針對關(guān)節(jié)面解剖復(fù)位）和間接骨折復(fù)位技術(shù)使用較長的橋接接骨板跨越骨折粉碎區(qū)保留骨折粉碎區(qū)的血腫最大程度降低內(nèi)植入物與骨面的接觸面使用鎖定的內(nèi)固定器使用更少的固定螺絲釘

如果配合MIPPO技術(shù)則更佳LOGO當(dāng)前25頁，總共51頁。MIPPO技術(shù)的提出1990年，德國漢諾威創(chuàng)傷中心的Krettek、Wenda和其他一些學(xué)者開始將股骨肌肉下放置接骨板進行內(nèi)固定的概念應(yīng)用于臨床治療，獲得了相當(dāng)好的骨愈合率，也就是目前最為流行的MIPPO（MinimalInvasivePercutaneousPlatingOsteosynthesis）技術(shù)標(biāo)準(zhǔn)技術(shù)微創(chuàng)技術(shù)LOGO當(dāng)前26頁，總共51頁。內(nèi)固定器（InternalFixator）的固定模式是目前認為較為理想的用于MIPPO的內(nèi)植入物。實際上可以想象為是外固定支架的一種衍生變型。MIPPO技術(shù)的應(yīng)用LOGO當(dāng)前27頁，總共51頁。DCP/LC-DCP理論的發(fā)展引發(fā)了內(nèi)植物的革命LOGO當(dāng)前28頁，總共51頁。BO理念下的內(nèi)固定物改進低彈性模量的內(nèi)固定物：由硬度大、強度高的不銹鋼板轉(zhuǎn)向硬度低、彈性模量低的鈦制板材。不同構(gòu)型的內(nèi)固定物鋼板以外的固定物：髓內(nèi)釘、外固定架等生物降解材料制成的內(nèi)固定物L(fēng)OGO當(dāng)前29頁，總共51頁。帶鎖髓內(nèi)釘有限接觸動力加壓接骨板（LC-DCP）點狀接觸鋼板（PC-FIX）橋接鋼板（BP）鎖定加壓鋼板（LCP）微創(chuàng)穩(wěn)定系統(tǒng)鋼板（LISS）外固定器不同構(gòu)型的內(nèi)固定物L(fēng)OGO當(dāng)前30頁，總共51頁。生物學(xué)內(nèi)固定的特點彈性固定：骨折端存在微動，能刺激骨痂快速生長，短期內(nèi)完成或骨塊與主骨塊的連接避免骨壞死：內(nèi)固定物與骨之間無或少接觸，避免了鋼板下壓迫性骨壞死減少感染率：骨折部位及其周圍壞死組織的減少，可大幅度降低感染率。降低應(yīng)力遮擋效應(yīng)：內(nèi)固定不再以摩擦力固定，而是以內(nèi)夾板的方式固定。另外，內(nèi)固定不再象傳統(tǒng)鋼板只是放在骨折的張力側(cè)，彈性內(nèi)固定器可以放在骨折的任何一側(cè)。LOGO當(dāng)前31頁，總共51頁。技術(shù)間接復(fù)位間接復(fù)位最早由AO學(xué)者Mast等于1989年提出基本原理：常規(guī)切口進入骨折部后，不剝離骨膜，在骨膜外用器械或者鋼板和器械聯(lián)合應(yīng)用，牽引骨折的遠近兩端，使骨膜產(chǎn)生張力，借助骨膜和其他軟組織的梳理和擠壓，使骨折碎片得以復(fù)位，必要時可利用帶尖的復(fù)位鉗幫助并維持復(fù)位，復(fù)位滿意后再行鋼板內(nèi)固定關(guān)鍵之處：保護骨折碎骨快和骨膜、軟組織之間的附著，避免廣泛的剝離和暴露，不強求骨折的解剖復(fù)位，推擠骨碎片復(fù)位的動力主要來自骨膜和軟組織本身，又被稱為韌帶整復(fù)術(shù)（ligamentotaxis）LOGO當(dāng)前32頁，總共51頁。技術(shù)不擴髓髓內(nèi)釘近年來，交鎖髓內(nèi)釘固定術(shù)逐漸發(fā)展成為治療長骨干骨折的主流技術(shù)在髓內(nèi)釘插入時，采用擴髓還是不擴髓的爭議由來已久。反對擴髓者認為，擴髓可引起髓內(nèi)高壓，因擴髓摩擦生熱導(dǎo)致骨壞死，以及脂肪栓塞綜合癥等并發(fā)癥。最重要的是，擴髓造成髓內(nèi)血管損傷，使骨皮質(zhì)去血管化（devascularization），因而，不擴髓更符合BO原則。LOGO當(dāng)前33頁，總共51頁。技術(shù)不擴髓髓內(nèi)釘Schemitsch等制作羊脛骨短螺旋型骨折模型，分別采取擴髓和不擴髓兩種方法行帶鎖髓內(nèi)釘內(nèi)固定，用LDF監(jiān)測不同時間骨皮質(zhì)血流量變化，發(fā)現(xiàn)擴髓后皮質(zhì)骨的血流量明顯比不擴髓組低，而且不擴髓組皮質(zhì)骨的再血管化現(xiàn)象在術(shù)后6周即出現(xiàn)，而擴髓組則需12周。Schemitsch等用同一動物模型又進一步證實，擴髓后包裹在脛骨周圍的肌肉血流量顯著高于不擴髓組，這是由于擴髓損害了內(nèi)骨膜和內(nèi)側(cè)骨皮質(zhì)的血供，在骨皮質(zhì)的再血管化過程中，軟組織血流呈現(xiàn)代償性增強，提示臨床上對軟組織廣泛剝脫的粉碎性骨折，最好不要擴髓插釘。LOGO當(dāng)前34頁，總共51頁。技術(shù)不擴髓髓內(nèi)釘堅持擴髓者認為，擴髓可以插入較粗的髓內(nèi)釘，使固定獲得較大的穩(wěn)定性，如果不擴髓，在手術(shù)時只能插入較細的髓內(nèi)釘，對骨折固定的穩(wěn)定性較差，容易造成疲勞斷裂。有證據(jù)表明，擴髓和不擴髓以及擴髓的程度對骨皮質(zhì)血供的損害并無顯著差異。目前總的趨勢是，在髓內(nèi)釘固定時，越來越多的人傾向于采用不擴髓技術(shù)。LOGO當(dāng)前35頁，總共51頁。技術(shù)微創(chuàng)鋼板內(nèi)固定術(shù)

微創(chuàng)鋼板內(nèi)固定術(shù)(minimalinvasivePercutaneousPlatingOsteosynthesis,MIPPO)是近年在BO思想指導(dǎo)下發(fā)展起來的一項新技術(shù)，其設(shè)計思路也是為了保護骨折的血供。“少螺釘長鋼板”優(yōu)點：一是減少對骨折血供的進一步干擾，二是通過載荷分享（loadsharing），避免因應(yīng)力集中導(dǎo)致的內(nèi)固定斷裂。LOGO當(dāng)前36頁，總共51頁。技術(shù)閉合復(fù)位穿針技術(shù)LOGO當(dāng)前37頁，總共51頁。鎖骨骨折

閉合復(fù)位術(shù)中LOGO當(dāng)前38頁，總共51頁。閉合復(fù)位術(shù)后LOGO當(dāng)前39頁，總共51頁。股骨骨折

閉合復(fù)位術(shù)后LOGO當(dāng)前40頁，總共51頁。肱骨髁上骨折LOGO當(dāng)前41頁，總共51頁。閉合復(fù)位術(shù)后3天閉合復(fù)位術(shù)后1個月LOGO當(dāng)前42頁，總共51頁。尺橈骨骨折LOGO當(dāng)前43頁，總共51頁。閉合復(fù)位術(shù)后LOGO當(dāng)前44頁，總共51頁。加速康復(fù)外科ERAS萊州市中醫(yī)醫(yī)院骨傷一科率先應(yīng)用加速康復(fù)外科（ERAS，EnhancedRecoveryAfterSurgery）理念，減少手術(shù)及相關(guān)措施對機體的應(yīng)激，盡可能使機體的內(nèi)在生理功能保持在穩(wěn)定狀態(tài)，使機體迅速從被手術(shù)擾亂的不平衡情況恢復(fù)過來，減少并發(fā)癥，縮短手術(shù)后康復(fù)的時間。LOGO當(dāng)前45頁，總共51頁。