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12023/3/31呼吸衰竭respiratoryfailure
概念*:呼吸衰竭的分類:呼吸衰竭的原因和發(fā)生機(jī)理*:(一)通氣障礙(ventilatorydisorder)(二)換氣障礙
*氣體彌散障礙(diffusiondisorder)*肺泡通氣與血流比例失調(diào)
(Ventilation-perfusionimbalance)*解剖分流增加(anatomicshunt)機(jī)體的機(jī)能、代謝變化*:防治原則:目錄22023/3/31二、呼吸衰竭的分類:
1.根據(jù)血中PaCO2是否升高分:一、概念(Concept):
由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙,病人在海平面、安靜時(shí),PaO2↓<8Kpa(60mmHg),伴有或不伴有PaCO2↑>6.67Kpa(50mmHg)。臨床特點(diǎn):呼吸困難(dyspnea)
、缺氧(hypoxia)I型呼衰(Hypoxemic):PaO2↓<8Kpa
II型呼衰(Hypercapnic):
PaO2↓<8Kpa
,PaCO2
↑>6.67Kpa
32023/3/31問(wèn):登山運(yùn)動(dòng)員達(dá)6000m以上,PaO2<60mmHg
可能發(fā)生哪型呼衰?2.根據(jù)病程分:急性呼吸衰竭:慢性呼吸衰竭:3.根據(jù)發(fā)病機(jī)理分:通氣障礙性呼吸衰竭:換氣障礙性呼吸衰竭:
4.根據(jù)病變部位分:
中樞性呼吸衰竭:外周性呼吸衰竭:
42023/3/31二、呼吸衰竭的原因和發(fā)病機(jī)制(一)通氣障礙(ventilatorydisorder)1、限制性通氣不足-吸氣受限
(restrictivehypoventilation)
指由于吸氣肌收縮障礙及胸廓、胸膜、肺彈性阻力增加所導(dǎo)致的吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限,而引起肺泡通氣不足。52023/3/31①呼吸肌活動(dòng)障礙②胸廓的順應(yīng)性降低③肺的順應(yīng)性降低④胸腔積液和氣胸中樞或周圍神經(jīng)的病變:腦外傷、腫瘤、腦血管意外、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性脊神經(jīng)炎
呼吸中樞抑制:鎮(zhèn)靜藥、安眠藥、麻醉藥
呼吸肌本身的收縮功能↓:呼吸肌疲勞、呼吸肌萎縮、呼吸肌無(wú)力(低鉀血癥、缺氧、酸中毒)嚴(yán)重的胸廓畸形、胸膜纖維化肺纖維化,肺泡表面活性物質(zhì)減少,肺淤血、肺水腫、肺實(shí)變。胸腔大量積液、氣胸原因:62023/3/31
由于氣道狹窄或阻塞所致肺泡通氣量不足。2、阻塞性通氣不足
(obstructivehypoventilation)72023/3/31用力呼氣→小氣道閉合?問(wèn):平呼氣能否使小氣道閉合?健康人用力呼氣很少使小氣道閉合,肺氣腫病人?【了解】:
①正常情況下氣道阻力在呼氣時(shí)略高于吸氣時(shí)。
②氣道阻力來(lái)源:80%來(lái)源于直徑>2mm的氣管、支氣管
20%來(lái)源于直徑<2mm的外周小氣道
③氣道阻力的大小與氣道口徑、長(zhǎng)度、形狀,氣流速度、形式,吸入氣的特征等有關(guān)。
氣道阻力(R)∝8Lηπr482023/3/31管壁痙攣、腫脹、纖維化;黏液、滲出物、異物阻塞氣道;管壁受壓迫(腫瘤);肺組織彈性降低→氣道牽引力↓
氣道內(nèi)徑、長(zhǎng)度和形態(tài)、氣流速度和形式等影響氣道阻力的因素:92023/3/31
通氣阻塞:
中央型:>2mm
胸外:吸氣性呼吸困難
(inspiratorydyspnea)
胸內(nèi):呼氣性呼吸困難
(expiratorydyspnea)
外周型:<2mm
呼氣性呼吸困難
102023/3/31中央氣道阻塞——吸氣性呼吸困難示意圖112023/3/31胸內(nèi)阻塞——呼氣性呼吸困難122023/3/31小氣道非彈性阻力增加:
氣道內(nèi)徑縮小氣道內(nèi)有層流和湍流肺泡壁破壞等壓點(diǎn)(isobaricpoint)上移:
氣道內(nèi)壓=胸內(nèi)壓正常時(shí):等壓點(diǎn)在環(huán)狀軟骨小氣道阻塞時(shí):等壓點(diǎn)由大氣道上移至無(wú)軟骨支撐的小氣道。132023/3/31等壓點(diǎn)等壓點(diǎn)142023/3/31
呼吸商(respiratoryquotient,R):
指全肺泡通氣量不足時(shí),必然導(dǎo)致PaCO2升高和PaO2下降,其PaCO2升高的增值與PaO2的降值成一定比例關(guān)系,其比值即相當(dāng)于呼吸商。機(jī)體在混合飲食時(shí)呼吸商約為0.8,即消耗1mol的O2僅產(chǎn)生0.8mol的CO2。即當(dāng)通氣障礙→PaO2由正常的100mmHg下降到50mmHg時(shí),
PaCO2的升高量應(yīng)為50×0.8=40mmHg,
PaCO2將從正常的40升高至80mmHg。3、通氣障礙時(shí)機(jī)體的血?dú)庾兓?52023/3/31
因全肺通氣不足所致的呼吸衰竭屬于Ⅱ型呼吸衰竭。162023/3/31(二)換氣障礙氣體彌散障礙diffusionimpairment呼吸膜:6層厚度<5μm氣體彌散速度=P氣體
.溶解度.呼吸膜面積呼吸膜厚度概念:由肺泡膜面積減少或肺泡膜厚度增加,以及彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。172023/3/311肺泡膜面積減?。ǚ稳~切除,肺實(shí)變,肺不張)2肺泡膜增厚(炎變、纖維化,肺水腫)+肺血流增快血?dú)庾兓疨aO2↓PaCO2不高182023/3/31PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通過(guò)肺泡毛細(xì)血管時(shí)的血?dú)庾兓瘜?shí)線為正常人虛線為肺泡膜增厚患者192023/3/31
單純性氣體彌散障礙時(shí),病人表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭。202023/3/31
肺泡通氣與血流比例失調(diào)
Ventilation-perfusionimbalance==正常VAQ4L5L
0.8212023/3/31
1、部分肺泡通氣障礙
→功能性分流(functionalshunt)或靜脈血摻雜(venousadmixture)
部分肺泡通氣減少,使V/Q↓,流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血內(nèi),引起PaO2↓。功能性分流增加到肺血流量20-30%,即可發(fā)生呼吸衰竭。222023/3/31
功能性分流(functionalshunt)232023/3/31
部分肺血流減少,使V/Q↑,肺泡通氣不能充分有效的被利用,形成死腔樣通氣。正常人生理性死腔約占潮氣量30%,死腔樣通氣>60-70%即可導(dǎo)致呼吸衰竭。2、部分肺血流障礙→死腔樣通氣(deadspace-likeventilation)242023/3/31死腔樣通氣(deadspace-likeventilation
)
252023/3/31解剖分流增加(anatomicshunt)支氣管靜脈肺動(dòng)脈肺靜脈問(wèn):血?dú)庾兓???jiàn)于肺循環(huán)阻力升高、支氣管擴(kuò)張癥262023/3/31
真性分流:解剖分流:正常2~3%
(trueshunt)
支氣管擴(kuò)張癥
類解剖分流:肺實(shí)變、肺不張
功能性分流:部分肺泡通氣障礙
鑒別:吸入純氧272023/3/31急性呼吸窘迫綜合征ARDS
(acuterespiratorydistresssyndrome)
由于廣泛的肺泡和毛細(xì)血管損傷,病人出現(xiàn)持續(xù)性低氧血癥,進(jìn)行性呼吸窘迫,及明顯發(fā)紺、肺水腫和肺順應(yīng)性降低為特征的急性呼吸衰竭表現(xiàn)。282023/3/31急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)
→呼吸衰竭
肺泡-毛細(xì)血管膜損傷(炎癥介質(zhì)、氧自由基)透明膜形成肺水腫肺不張肺血管收縮微血栓肺內(nèi)分流彌散障礙死腔樣通氣低氧血癥致病因子292023/3/31慢性阻塞性肺病
(chronicobstructivepubmonarydisease,COPD)
指慢性支氣管炎、肺氣腫導(dǎo)致氣流受阻為特征的病變。發(fā)生于直徑<2mm的小氣道。302023/3/31慢支炎肺氣腫細(xì)支氣管炎癥性損害氣道壁破壞抗蛋白酶-蛋白酶平衡失調(diào)終末氣道過(guò)度充氣肺容積↑肺泡融合→肺大泡312023/3/31慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹、痙攣、堵塞、等壓點(diǎn)上移限制性通氣障礙通氣血流比例失調(diào)氣體彌散障礙肺泡表面活性物質(zhì)下降,呼吸肌衰竭阻塞性通氣障礙肺泡彌散面積減少部分肺泡通氣減少部分肺泡血流減少呼吸衰竭322023/3/31(一)酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒三、代謝、機(jī)能變化332023/3/31PaO2<60mmHg代償反應(yīng)為主PaCO2
>50mmHgPaO2<30mmHg代謝、機(jī)能嚴(yán)重紊亂PaCO2
>80mmHg(二)對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響:(三)對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響:呼吸衰竭時(shí)呼吸困難的表現(xiàn)形式:淺表呼吸:
阻塞性呼吸困難:中樞性呼吸困難:潮式呼吸,間歇式呼吸,抽泣式呼吸,嘆氣樣呼吸342023/3/31肺心?。╬ulmonaryheartdisease)右心負(fù)荷↑:缺O(jiān)2、CO2↑、H+↑→肺小A收縮長(zhǎng)期肺泡組織炎癥波及肺A(重塑)慢性缺氧→RBC↑→血粘度↑持久而穩(wěn)定的肺A高壓2.呼氣困難→胸內(nèi)壓↑→心臟舒張受限吸氣困難→胸內(nèi)負(fù)壓↑→心臟收縮受限酸中毒、內(nèi)毒素→直接抑制心肌352023/3/31肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)
由呼吸衰竭引起的以腦功能障礙為主要臨床表現(xiàn)的綜合征,常見(jiàn)于II型呼衰。(四)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響:362023/3/31缺氧和酸中毒:對(duì)腦血管的影響:腦血管擴(kuò)張血管內(nèi)皮細(xì)胞受損對(duì)腦細(xì)胞的影響:腦細(xì)胞水腫
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