病理生理學(xué)復(fù)習(xí)題一、選擇題1、下列哪項屬于免疫缺陷病?（）紅斑性狼瘡青霉素過敏乳腺癌艾滋?。窝?、植物人狀態(tài)是指：（）.心跳停止自主呼吸停止顱神經(jīng)反射消失持續(xù)昏倒和大腦無反響性瞳孔散大固定3、有關(guān)健康的正確觀點是（）.不患病就是健康.是指體格健全.精神完全優(yōu)秀狀態(tài).是指社會適應(yīng)能力的完全優(yōu)秀狀態(tài)是指軀體上、心理上和社會上的完全優(yōu)秀狀態(tài)4、機體的內(nèi)環(huán)境是指：（）A.細(xì)胞內(nèi)液B.體液C.細(xì)胞外液D.血漿E.淋巴液5、正常成人每日最低尿量（）A.1000mlB.800mlC.500mlD.300mlE.100ml6、水的生理功能有：（）A.優(yōu)秀溶劑B.調(diào)節(jié)體溫C.生化反響場所D.潤滑作用E.以上都有7、低滲性脫水患者體液丟掉特點是（）A、細(xì)胞內(nèi)液無丟掉，僅丟掉細(xì)胞外液細(xì)胞外液無丟掉，僅丟掉細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞內(nèi)液無丟掉，僅丟掉血漿細(xì)胞內(nèi)液無丟掉，僅丟掉組織間液E、細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均顯然丟8、低鉀血癥對酸堿平衡的影響是（）A、細(xì)胞內(nèi)外均酸中毒，尿呈酸性細(xì)胞內(nèi)外均堿中毒，尿呈堿性細(xì)胞內(nèi)堿中毒，細(xì)胞外正常，尿呈中性..D、細(xì)胞內(nèi)酸中毒，細(xì)胞外堿中毒，尿呈酸性E、細(xì)胞內(nèi)堿中毒，細(xì)胞外酸中毒，尿呈堿性9、病理生理學(xué)的主要任務(wù)是：（）.揭露疾病的體制和規(guī)律.判定疾病的種類.研究疾病的代償功能．描繪疾病的表現(xiàn)．診療和治療疾病10、體內(nèi)外液體互換失平衡產(chǎn)生鈉水潴留是由于( )、毛細(xì)血管流體靜壓升高、血漿膠體滲透壓下降、毛細(xì)血管壁通透性升高腎小球一腎小管失平衡E、淋巴回流障礙11、血漿[HCO3－]原發(fā)生降低可見于( )、代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒E、呼吸性堿中毒歸并代謝性堿中毒12、致使右心室前負(fù)荷過分的原因是( )主動脈瓣狹窄高血壓病室間隔缺損肺動脈高壓．冠心病13、促使肝性腦病發(fā)生的神經(jīng)毒質(zhì)是：( )A氨B.胺類短鏈脂肪酸D.酚類.以上都是14、急性腎衰少尿期中，對患者危害最大的變化是( )A.水中毒B.少尿C.高鉀血癥D.代謝性酸中毒.氮質(zhì)血癥15、AG正常型代謝性酸中毒見于( )、低氧血癥、長久饑餓、嚴(yán)重腹瀉水楊酸中毒嚴(yán)重腎功能衰竭16、AG增高型代謝性酸中毒常有于( )、腹瀉、使用乙酰唑胺利尿、糖尿病腎小管性酸中毒E、大量輸入生理鹽水17、多半休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)是：( ).血容量減少.血管床容量增加.心輸出量減少．動脈血壓下降．組織(有效)澆灌量減少18、某慢阻肺患者血pH7.25，PaCO29.33kPa(70mmH)g，[HCO3-]34mmol/L，其酸堿平衡紊亂的類型是( )、代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒歸并代謝性酸中毒19、惹起低張性缺氧的原因是( )、肺水腫、貧血、動脈粥樣硬化、大量放射線照射E、維生素B2缺乏20、整體死亡的標(biāo)志是：( )心跳停止腦死亡呼吸停止瞳孔散大．腦電波處于零電位21、大葉性肺炎患者惹起的缺氧血氧變化為( )、血氧容量下降、動脈血氧分壓下降、動脈血氧飽和度正常、動－靜脈氧含量差正常E.靜脈血氧含量升高22、亞硝酸鹽中毒患者的動脈血氧變化是( )、動脈血氧分壓降低、血氧容量降低、動脈血氧飽和度降低、動－靜脈血氧含量差增大E、氧離曲線右移23、屬于發(fā)熱激活物的是( )、擾亂素、腫瘤壞死因子、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白－1、內(nèi)毒素、白細(xì)胞致熱原24、高熱患者不作任何辦理，易發(fā)生：( )A.高滲性脫水B.低滲性脫水等滲性脫水D.水中毒E.水腫25、血漿[HCO3－]原發(fā)性降低可見于( )．代謝性酸中毒．代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒歸并代謝性堿中毒26、地震塌方被困人員發(fā)生缺氧的主要原因在于( ).吸人氣的氧分壓過低.肺部氣體互換差.肺循環(huán)血流量少.血液攜氧能力低.組織血流量少27、藍(lán)斑－交感－腎上腺髓質(zhì)軸的基本組成單元是( )A、室旁核腺垂體、腎上腺皮質(zhì)、脊髓運動神經(jīng)元E、藍(lán)斑去甲腎上腺素能神經(jīng)元28、參加應(yīng)激反響的重點性器官是( )、心臟、肺、前列腺、甲狀腺、腎上腺29、應(yīng)激時最核心的神經(jīng)內(nèi)分泌反響是( )A、釋放腎上腺素(E)B、釋放去甲腎上腺素(NE)C、釋放促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)D、釋放促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)E、釋放糖皮質(zhì)激素(GC)30、一般在應(yīng)激時體內(nèi)分泌減少的激素是( )、去甲腎上腺素、胰島素、胰高血糖素、醛固酮、抗利尿激素B)31、ADH的主要作用是：( ).促使近曲小管和遠(yuǎn)曲小管對水的重吸收促使髓袢降支和遠(yuǎn)曲小管對水的重吸收促使髓袢升支和遠(yuǎn)曲小管對水的重吸收促使遠(yuǎn)曲小管和會合管對水的重吸收促使近曲小管和會合管對水的重吸收32、低血容量性休克發(fā)病的開端環(huán)節(jié)是( )、心輸出量急劇減少、血容量減少、血管床容量增加、交感神經(jīng)腎上腺髓質(zhì)喜悅、細(xì)菌內(nèi)毒素作用33、下列哪項不是左心衰竭的征象?( )．呼吸困難．咳嗽、咳痰．肝頸靜脈回流征陽性．心性哮喘．肺水腫34、休克微循環(huán)淤血期微循環(huán)澆灌的特點是( )、少灌少流，灌少于流、少灌多流，灌少于流、少灌少流，灌多于流、多灌少流，灌多于流E、不灌不流，血流阻滯35、休克早期微循環(huán)缺血的體制在于( )A、毛細(xì)血管前阻力ff＞毛細(xì)血管后阻力fB、毛細(xì)血管后阻力f＞毛細(xì)血管前阻力J、毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力降低D、毛細(xì)血管前阻力fE、毛細(xì)血管后阻力ff

＞毛細(xì)血管后阻力J＞毛細(xì)血管前阻力f36、休克期微循環(huán)淤血的體制在于( )A、毛細(xì)血管前阻力ff＞毛細(xì)血管后阻力fB、毛細(xì)血管后阻力f＞毛細(xì)血管前阻力J、毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力降低、毛細(xì)血管前阻力f＞毛細(xì)血管后阻力JE、毛細(xì)血管后阻力ff＞毛細(xì)血管前阻力f37、血管內(nèi)皮受損惹起DIC是由于( )A、激活外源性凝血系統(tǒng)、激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)、激活激肽釋放酶系統(tǒng)、激活纖溶系統(tǒng)E、激活內(nèi)源性和外源性凝血系統(tǒng)38、心肌肥大不平衡生長惹起心衰的諸因素中，哪項波及胞外鈣內(nèi)流障礙?( )A．心肌毛細(xì)血管數(shù)增加不足．心肌去甲腎上腺素含量下降.肌球蛋白ATP酶活性下降．心肌線粒體數(shù)增加不足.肌漿網(wǎng)鈣釋放減少39、嚴(yán)重組織損害惹起DIC是由于( )A,血小板因子3大量入血.組織凝血活酶大量入血、組織蛋白酶大量入血、激肽釋放酶大量入血、氨基肽酶大量入血40、妊娠末期的產(chǎn)科意外容易誘發(fā)DIC，主假如由于（）、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能低下、血液處于高凝狀態(tài)、微循環(huán)血液淤滯、纖溶系統(tǒng)活性增高、血中抗凝物質(zhì)含量增加41、細(xì)胞凋亡弱性性疾病為（）白血病病毒性肝炎重生障礙性貧血心力弱竭．老年性癡呆42、應(yīng)激時交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)喜悅所產(chǎn)生的對機體不利的反響是（）.組織缺血.血黏度增高.促使脂質(zhì)過氧化物生成.能量消耗過多.以上都是43、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素是（）、細(xì)菌感染、惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、嚴(yán)重擠壓傷、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能抑制、白血病44、缺血再灌輸時使氧自由基生成增多的酶是（）A、過氧化氫酶（CAT）B、黃嘌呤脫氫酶（XD）C黃嘌呤氧化酶（XOD超氧化物歧化酶（SODE.谷胱甘肽過氧化物酶（GSHhPX45、低鉀血癥患者可出現(xiàn)：（）.反常性酸性尿.反常性堿性尿.中性尿正常性酸性尿正常性堿性尿46、肝性腦病的正確觀點應(yīng)是：（）.肝功能衰竭歸并腦水腫.肝昏倒.肝功能衰竭所致的精神紊亂性疾病.肝功能衰竭所致的精神神經(jīng)綜合征.中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患同時患有肝病47、缺血－再灌輸損害時細(xì)胞內(nèi)鈣超載的主要體制是（）A、細(xì)胞膜通透性增高線粒體損害內(nèi)質(zhì)網(wǎng)損害Na+/Ca2+互換增強E、Na+/H+互換增強48、造成再灌輸時鈣超載的最主要途徑是( )K+—NsT互換Na+/Ca+互換Na+/H+互換D、L型鈣通道E、肌漿網(wǎng)鈣泵49、疾病發(fā)生必不可少的因素是( )．疾病的條件．疾病的原因．疾病的危險因素．疾病的誘因．疾病的外因50、可致使局部腦內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血的水電解質(zhì)紊亂是( )A．高滲性脫水B．低滲性脫水C.

等滲性脫水

D.急性水中毒E.腦水腫51、左心室壓力負(fù)荷增加見于A甲狀腺功能亢進(jìn)B高血壓病C肺動脈高壓D心室間隔缺損E、心肌炎52、左心室容量負(fù)荷增加見于A、主動脈瓣封閉不全B心肌梗死C高血壓病D心肌炎

(( )

)E、肥厚性心肌病53、呼吸衰竭造成機體損害的始動因素是：A.酸堿平衡紊亂B.電解質(zhì)紊亂C.低氧血癥D.高碳酸血癥54、心肌收縮有關(guān)蛋白質(zhì)的損壞表現(xiàn)在A心肌頓抑B心肌重構(gòu)C心臟肥大D心臟擴(kuò)充

( )

( )E、心肌細(xì)胞凋亡55、通氣功能障礙時，血氣變化的特點為APaO正常，PaCO正常

( )56、彌散障礙時的血氣變化特點是

BPaQCPaQDPaQEPaQ( )

下降，下降，正常，下降，

PaCQPaCQPaCQPaCQ

下降升高升高正常A

PaQ

J,

PaCQfBPaQN,PaCQ

fC、PaQ2J,

PaCQ2ND、PaQ2N,PaCQ

2NE、

PaQ2f,

PaCQ2f57、休克早期微循環(huán)澆灌的特點是

( )A．多灌少流

,灌多于流B．少灌少流

,灌少于流C．少灌多流,灌少于流D．多灌多流,灌多于流E．多灌多流,灌少于流58、在休克II期微循環(huán)淤血發(fā)生發(fā)展中起著特別重要作用的是( )A．乳酸酸中毒．代謝產(chǎn)物的聚集．細(xì)菌內(nèi)毒素．內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)．血液流變學(xué)的改變59、肺泡通氣／血流比值小于0.8可見于( )A、肺水腫肺動脈炎肺內(nèi)DIC肺血管收縮E、肺動脈栓塞60、血漿中最重要的緩沖系統(tǒng)是( )．NaHCQ3/H2CQ3．NaPr/HPr．Na2HPQ4/NaH2PQ4D．KHb/HHbE．KHbQ2／HHbQ2二、名詞解釋低鉀血癥(hypokalemia)發(fā)熱(fever)3．應(yīng)激性潰瘍(stressulcer)4．疾病(disease)5.腦死亡(braindeath)6．亞健康(sub-health)水腫(edema)發(fā)紺(cyanosis)內(nèi)生致熱原(endogenouspyrogen,EP)細(xì)胞凋亡(apoptosis)休克(shock)緊張源性擴(kuò)充(tonogenicdilation)死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)自由基(freeradical)端坐呼吸(orthopnea)肝性腦病(hepaticencephalopathy)呼吸衰竭(respiratoryfailure)微血管病性溶血性貧血(microangiopathichemolyticanemia,MAHA)假性神經(jīng)遞質(zhì)(falseneurotransmitter)氮質(zhì)血癥(azotemia)三、問答題1、簡述SIRS的主要表現(xiàn)、強烈嘔吐易惹起何種酸堿平衡紊亂？體制怎樣？、為什么腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加會致使鈉水潴留、高鉀血癥、低鉀血癥對心肌生理特性的影響、酸中毒病人昏倒的體制?酸中毒減弱心肌收縮力的體制、代謝性酸中毒、代謝性堿中毒對鉀代謝有何影響并說明其體制、簡述判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)、亞硝酸鹽中毒、CO中毒致使機體缺氧的體制、舉例說明缺氧與發(fā)紺的關(guān)系、發(fā)熱和過熱的異同點？發(fā)熱的發(fā)活力制、簡述休克肺的發(fā)活力制、何謂全身性炎癥反響綜合征(SIRS)？發(fā)生SIRS時有哪些主要臨床表現(xiàn)、應(yīng)激性潰瘍的發(fā)活力制、血細(xì)胞損壞惹起DIC的體制是什么、簡述亞硝酸鹽中毒致使機體缺氧的體制、休克的淤血性缺氧期微循環(huán)的改變及其體制、為什么說幾乎所有種類的休克晚期都可能惹起內(nèi)毒素血癥？、休克的缺血性缺氧期微循環(huán)的改變、體制及代償意義是什么、簡述腎性高血壓的發(fā)活力制。、SIRS的主要表現(xiàn)、休克時心功能障礙的發(fā)活力制、缺血-再灌輸損害時氧自由基生成增多的體制及自由基的損害作用、過分肥大的心肌不平衡生長而發(fā)生心力弱竭的體制24、心力弱竭時發(fā)生呼吸困