機械通氣常見并發(fā)癥的預(yù)防與處理第1頁/共59頁2Everythingisallright,thepatientisontheventilator呼吸治療者名言,意思是看上去一切都有好，但呼吸機的使用使得病人面臨許多潛在危險。尤其是各種并發(fā)癥，在此我們要討論各種并發(fā)癥的原因和防治。第2頁/共59頁3目錄氣管插管、套管的并發(fā)癥機械通氣的直接并發(fā)癥第3頁/共59頁4氣管插管、套管的并發(fā)癥插管困難

右主支氣管內(nèi)插管

氣管粘膜潰瘍、出血

氣管導(dǎo)管阻塞

導(dǎo)管脫出或自行拔管

第4頁/共59頁5機械通氣的直接并發(fā)癥呼吸機相關(guān)肺損傷

通氣過度

通氣不足氧中毒呼吸機依賴肺不張其他并發(fā)癥第5頁/共59頁6呼吸機相關(guān)肺損傷的發(fā)生機制VALI的發(fā)生主要與肺組織的過度牽張、萎陷肺泡的反復(fù)開合及繼發(fā)炎癥介質(zhì)的大量釋放等機制有關(guān)，涉及氣壓傷、容積傷、萎陷傷與生物傷等概念。第6頁/共59頁7呼吸機相關(guān)肺損傷的發(fā)生機制氣壓傷(barotrauma)：最早發(fā)現(xiàn)，肺泡過度擴張可導(dǎo)致肺泡和周圍血管間隙壓力梯度明顯增大，致使血管周圍肺泡基底部破裂，形成間質(zhì)氣腫；進(jìn)而形成縱隔氣腫、皮下氣腫、心包和腹膜后積氣；若臟層胸膜破裂，氣體可直接進(jìn)入胸腔，形成氣胸。由于這種肺泡外氣體的溢出常于氣道壓較高的情況下出現(xiàn)，常稱之為氣壓傷。容積傷(volutrauma)：氣壓傷易使人誤認(rèn)為只有過高的氣道壓才會導(dǎo)致肺泡破裂，但動物實驗結(jié)果顯示，肺部的過度牽張與過低的呼氣末肺容積均可能導(dǎo)致肺損傷。第7頁/共59頁8呼吸機相關(guān)肺損傷的發(fā)生機制萎陷傷(atelectrauma)：除了上述機械牽張會致肺損傷外，剪切力(shearingforce)在肺損傷的形成中也起到很重要的作用，尤其是對于肺部病變不均一者，其致肺損傷的作用更為明顯?？绶螇鹤饔糜谂K層胸膜，肺實質(zhì)內(nèi)的纖維系統(tǒng)產(chǎn)生與之相對應(yīng)的應(yīng)力。第8頁/共59頁9呼吸機相關(guān)肺損傷的發(fā)生機制胸腔壓受許多因素的影響：呈重力依賴性；肥胖、腹腔壓增高、胸壁僵硬、大量胸腔積液或氣胸均可通過降低胸廓順應(yīng)性而不同程度地增加胸腔壓；用力吸氣則可以明顯降低胸腔壓。無論何種原因?qū)е碌目绶螇涸黾樱蓪?dǎo)致肺泡過度牽張和破裂，而跨肺壓為負(fù)壓則易導(dǎo)致肺泡萎陷。目前認(rèn)為，不管是氣壓傷，還是容積傷，都與過度的機械牽張使肺泡承受較大的應(yīng)力(stress)而產(chǎn)生較大的形變／應(yīng)變(strain)有關(guān)。因此，有人提出了“肺泡應(yīng)力損傷”的概念，以更加準(zhǔn)確地描述VALI發(fā)生的力學(xué)機制。此時跨肺壓即為應(yīng)力，而應(yīng)變等于潮氣量／呼氣末肺容積。第9頁/共59頁10呼吸機相關(guān)肺損傷的發(fā)生機制生物傷(biotrauma)：機械通氣使肺組織承受較大的應(yīng)力和剪切力，除直接使肺泡損傷外，還刺激大量細(xì)胞因子、趨化因子和其他炎性介質(zhì)的分泌，這些介質(zhì)既可以通過受損細(xì)胞直接分泌，也可通過細(xì)胞信號通路的活化而釋放。有研究者將此機械信號向化學(xué)信號的傳遞稱為“機械傳導(dǎo)(mechanotransduction)”。盡管對這些信號傳導(dǎo)途徑提出了多種假設(shè)，并且進(jìn)行了大量研究，但其確切機制仍不清楚。第10頁/共59頁11呼吸機相關(guān)肺損傷的處理對策1．小潮氣量：采用小潮氣量(5-8ml/kg)或限制平臺壓（不超過30-35cmH2O）的通氣策略可顯著降低ARDS患者病死率。在對潮氣量和平臺壓進(jìn)行限制后，分鐘通氣量降低，PaCO2

隨之升高，但允許PaCO2

在一定范圍內(nèi)高于正常水平，即所謂的允許性高碳酸血癥PHC策略是為了防止氣壓傷不得已而為之的做法，畢竟高碳酸血癥是一種非生理狀態(tài)，清醒患者不易耐受，需使用鎮(zhèn)靜劑。而對腦水腫、腦血管意外等患者，則列為禁忌。在實施PHC策略時應(yīng)注意PaCO2，上升速度不應(yīng)太快，使腎臟有時間逐漸發(fā)揮其代償作用。一般認(rèn)為pH值維持在7.20-7.25是可以接受的，若低于此值，可適當(dāng)補堿。但近年的研究結(jié)果顯示，PaCO2升高可增加肺泡表面活性物質(zhì)和降低肺泡毛細(xì)血管壁的通透性，因此已有人提出“治療性高碳酸血癥”的概念。第11頁/共59頁12呼吸機相關(guān)肺損傷的處理對策2．適宜的PEEP和肺復(fù)張方法(RM)：適宜的PEEP不僅可以使肺泡維持在開放狀態(tài)，降低肺損傷的不均一性，而且可以降低肺水腫的程度。PEEP的設(shè)定過低，可能導(dǎo)致肺萎陷傷，并加重肺水腫。過高的PEEP導(dǎo)致肺過度膨脹，影響靜脈回流并引起氣壓一容積傷。當(dāng)考慮到VALI的本質(zhì)是跨肺壓過大導(dǎo)致肺泡過度膨脹或跨肺壓為負(fù)壓導(dǎo)致肺泡萎陷時，以跨肺壓指導(dǎo)PEEP水平的理論依據(jù)就顯得較為充分。由于小潮氣量通氣策略仍可能導(dǎo)致肺泡（尤其是萎陷肺泡）的周期性開合并加重肺損傷，因此對ARDS患者使用RM可以打開萎陷的肺泡，減少肺部病變的不均一性，改善氧合。第12頁/共59頁13呼吸機相關(guān)肺損傷的處理對策3．高頻振蕩通氣(high-frequencyoscillarvventilation，HFOV)：小于或接近解剖死腔的小潮氣量通氣，在理論上也成為降低VALI的一種方法。但近期的兩項大規(guī)模的多中心RCT研究顯示，HFOV雖然可以改善氧合水平，但未能改善ARDS患者的預(yù)后。4．俯臥位通氣：由于ARDS患者的肺部病變的不均一性，對所有的ARDS患者進(jìn)行小潮氣量或同水平的PEEP必然導(dǎo)致部分肺泡的過度牽張和部分肺泡的萎陷。因此，調(diào)整患者體位為俯臥位可以改善病變的不均一性，從而進(jìn)一步改善氧合水平。近期的研究顯示對于嚴(yán)重ARDS的患者行俯臥位通氣還可以降低病死率。第13頁/共59頁14呼吸機相關(guān)肺損傷的處理對策5．體外生命支持系統(tǒng)(ECLS)：包括體外膜氧合(ECMO)和體外CO2

清除(ECCO2R)等在內(nèi)的ECLS技術(shù)近年來發(fā)展十分迅速并日趨成熟，應(yīng)用ECMO或ECCO2R技術(shù)可以更好地實施“超保護(hù)通氣策略”，減少VALI的風(fēng)險與發(fā)生，并且可以確切改善患者的氧合和CO2潴留的情況。6．神經(jīng)肌肉阻滯劑：由于機械通氣時人機對抗發(fā)生難以避免，可能導(dǎo)致原有肺損傷的進(jìn)一步加重，因此ARDS患者早期使用神經(jīng)肌肉阻滯劑可以增加人機協(xié)調(diào)性、降低跨肺壓和28d病死率。7．其他方法：非常規(guī)通氣方式，如分側(cè)肺通氣、液體通氣、氦氧混合通氣等或藥物（如一氧化氮、肺表面活性物質(zhì)、血管緊張素Ⅱ、B受體激動劑、離子通道阻滯劑等）尚無降低呼吸機相關(guān)肺損傷、改善成人患者臨床預(yù)后的證據(jù)。第14頁/共59頁15呼吸機相關(guān)肺損傷的處理對策針對上述患者的機械通氣策略除了小潮氣量(5-7ml/kg)以外，早期給予充分鎮(zhèn)靜、較低通氣頻率及延長呼氣時間（吸呼比為1:4-5）是防治VALI的主要措施。哮喘急性發(fā)作早期不建議使用較高PEEP，而慢阻肺急性加重患者則要結(jié)合PEEPi水平使用適宜的PEEP(通常為PEEPi的80%)改善小氣道動態(tài)陷閉，降低患者吸氣做功，減少VALI的發(fā)生?？傊?，VALI的病理生理過程較為復(fù)雜，仍存在很多未知領(lǐng)域，但跨肺壓過高或過低所引起的肺損傷仍是ARDS等肺實質(zhì)疾病VALI的主要形式，小潮氣量和PEEP仍然是證據(jù)較為充分的預(yù)防與治療措施。而俯臥位、神經(jīng)肌肉阻滯劑和ECLS因改善肺部病變的不均一性及肺“休息”而進(jìn)一步降低重癥ARDS的病死率，也可以作為預(yù)防VALI的選擇之一。第15頁/共59頁16呼吸機相關(guān)肺損傷的表現(xiàn)與診斷間質(zhì)性肺氣腫氣胸縱膈氣腫和皮下氣腫第16頁/共59頁17氣胸類型張力性氣胸等張性氣胸低壓性氣胸病因或誘發(fā)因素呼吸機模式或壓力的高病人是否接受過能誘發(fā)氣胸的除呼吸機以外的其他治療和搶救病人是否具有能引起氣胸的原發(fā)疾病或誘發(fā)因素第17頁/共59頁18氣胸－病人方面的因素先天性因素：先天性肺大泡后天性因素：COPD→后天性肺大泡胸部外傷→肺組織損傷、破裂劇烈咳嗽或咳痰肺孢子菌肺炎（PCP）第18頁/共59頁19氣胸－非機械通氣的醫(yī)療因素心肺復(fù)蘇：胸外按壓心內(nèi)注射各種穿刺：深靜脈穿刺（頸內(nèi)和鎖骨下V）胸膜穿刺或活檢第19頁/共59頁20氣胸－呼吸機的因素壓力過高潮氣量過大PEEP和PSV使用不當(dāng)?shù)?0頁/共59頁21氣胸－臨床表現(xiàn)胸痛：注意病人不能主訴煩燥和大汗淋漓缺氧和紫紺：突然出現(xiàn)低氧血癥循環(huán)衰竭：血壓↓，心率↑皮下或縱膈氣腫氣胸體征：胸部X線：為診斷氣胸最可靠依據(jù)第21頁/共59頁22氣胸－緊急處理暫停使用呼吸機排氣減壓穿刺排氣胸腔閉式引流－實施后再用呼吸機第22頁/共59頁23氣胸－預(yù)防限制通氣壓力慎用PEEP和PSV必要時鎮(zhèn)咳慎重胸部創(chuàng)傷性檢查和治療第23頁/共59頁24皮下或縱膈氣腫指氣體進(jìn)入皮下或縱膈氣體來源肺組織：大多與氣胸并存呼吸道：因氣管切開不慎引起第24頁/共59頁25呼吸機引起

皮下或縱膈氣腫病人已存在胸膜破裂的因素胸部外傷特殊的檢查和治療呼吸機氣壓過高PEEP或PSV使用不當(dāng)?shù)?5頁/共59頁26氣管切開引起

皮下或縱膈氣腫氣道密閉不佳皮膚縫合過緊氣管切開切口過低縱膈軟組織受損第26頁/共59頁27氣管壁損傷引起

皮下或縱膈氣腫氣管壁粘膜受壓而壞死、穿孔套管留置過長氣囊壓力過高較為少見第27頁/共59頁28臨床表現(xiàn)皮下氣腫捻發(fā)音X線皮下組織有不規(guī)則透光區(qū)縱膈氣腫診斷困難，主要依靠X線嚴(yán)重者影響呼吸和循環(huán)功能第28頁/共59頁29診斷與鑒別診斷氣管切開所致氣管切開史無氣胸表現(xiàn)呼吸機所致多與氣胸并存第29頁/共59頁30皮下或縱膈氣腫的處理一般不需特殊處理針對不同形成原因采用不同方法氣胸→閉式引流氣管漏氣→更換套管第30頁/共59頁31過度通氣誘發(fā)因素病人因素：缺氧、疼痛、精神緊張機械通氣參數(shù)設(shè)置不合理診斷依據(jù)血氣分析→PaCO2↓處理分析原因去除誘因調(diào)節(jié)呼吸機參數(shù)：TV、MT、I:E第31頁/共59頁32通氣不足病人因素：分泌物排出不暢氣道阻塞：氣管痙攣，導(dǎo)管扭曲，氣囊移位機械通氣參數(shù)設(shè)置不合理診斷依據(jù)血氣分析→PaCO2↑或PaO2↓處理分析原因去除誘因調(diào)節(jié)呼吸機參數(shù)：TV、MT、I:E第32頁/共59頁33氧中毒病因：長時間高濃度吸氧發(fā)病機制高濃度氧的直接損害粘膜高濃度氧損傷生物膜磷脂高濃度氧損傷肺泡表面活性物質(zhì)病理改變早期：滲出而形成透明膜晚期：增生而引起肺間質(zhì)纖維化病理生理：彌散障礙，肺不張→PaO2↓第33頁/共59頁34氧中毒的臨床表現(xiàn)呼吸道癥狀：咳嗽、胸悶和胸痛肺部體征：無特殊血氣分析：類似ARDS肺外癥狀：眼晶體后纖維組織增生視網(wǎng)膜血管收縮眼底出血、滲出第34頁/共59頁35氧中毒的處理與預(yù)防處理較為困難，尚無特殊辦法預(yù)防盡量避免長時間吸入高濃度氧氣第35頁/共59頁36呼吸機依賴定義：病人出現(xiàn)脫機困難，需長期依賴呼吸機進(jìn)行呼吸原因病人肺功能不全病人心理因素呼吸機使用時間過長呼吸肌疲勞、萎縮第36頁/共59頁37呼吸機依賴的處理加強呼吸肌的功能鍛煉合理運用特殊的呼吸模式（IMV和PSV）盡量使用間斷治療，縮短呼吸機使用時間加強營養(yǎng)支持加強心理護(hù)理，消除顧慮合理應(yīng)用SIMV和PVS模式正確掌握應(yīng)用呼吸機的指征第37頁/共59頁38上呼吸道堵塞－原因分泌物：分泌增加或吸引不當(dāng)導(dǎo)管或套管滑脫導(dǎo)管扭曲或被壓扁氣囊滑脫或脫垂皮下氣腫誤吸氣囊密閉不佳或泄漏病人有氣管食管瘺第38頁/共59頁39臨床表現(xiàn)呼吸困難程度取決于堵塞程度缺氧和紫紺呼吸機氣道壓力升高報警其他分泌物增多套管移位第39頁/共59頁40緊急處理分泌物或痰栓堵塞：緊急清除導(dǎo)管、套管或氣囊因素：立即更換皮下氣腫：排氣和減壓第40頁/共59頁41肺不張－原因分泌物或痰栓堵塞導(dǎo)管進(jìn)入單側(cè)支氣管氧中毒肺泡表面活性物質(zhì)減少N2被O2代替而導(dǎo)致吸收性肺不張第41頁/共59頁42臨床表現(xiàn)與診斷肺不張體征：氣管移向患側(cè)胸部X線肺不張部位紋理增多，氣管和縱膈移向患側(cè)低氧血癥：機械通氣或PEEP治療無效診斷：參照以上表現(xiàn)第42頁/共59頁43肺不張的處理及時分析原因，針對病因處理及時清除氣道內(nèi)分泌物堵塞翻身拍背、體位引流支氣管鏡肺泡灌洗第43頁/共59頁44肺不張的預(yù)防適當(dāng)控制通氣量，防止通氣量過低使用嘆氣呼吸避免吸入氧濃度過高加強體位引流及時清除氣道分泌物第44頁/共59頁45機械通氣其他并發(fā)癥第45頁/共59頁46循環(huán)系統(tǒng)并發(fā)癥低血壓胸內(nèi)壓↑→回心血量↓對策：補充血容量，適當(dāng)調(diào)節(jié)壓力水平心律失常通氣不良→心肌缺氧對策：改善通氣，減少心肌缺氧，營養(yǎng)心肌深部靜脈血栓形成與長期臥床、體位固定、血液高凝有關(guān)對策：適當(dāng)活動，必要時使用肝素第46頁/共59頁47氣管和鄰近組織損傷氣管食管瘺病因：氣管切開直接損傷和氣囊壓迫表現(xiàn)：呼吸道與食道分泌物互通診斷：X線造影，纖支鏡＋臨床表現(xiàn)處理：食管損傷的修補，對癥處理預(yù)防：針對病因預(yù)防第47頁/共59頁48喉損傷多見于氣管插管直接損傷，也可因氣管切開損傷喉返神經(jīng)引起主要表現(xiàn)為聲音嘶啞、發(fā)音困難，嚴(yán)重者可因喉痙攣或喉堵塞而出現(xiàn)呼吸困難和缺氧預(yù)防：嚴(yán)格操作規(guī)范，合理進(jìn)行人工氣道的護(hù)理第48頁/共59頁49氣管損傷主要為氣囊壓迫所致輕者粘膜充血水腫和糜爛，重者潰瘍、出血和壞死而導(dǎo)致瘺或狹窄預(yù)防：盡可能使用低壓或等壓氣囊，氣囊定期充氣和放氣第49頁/共59頁50血管損傷氣管切開時直接損傷頸部血管導(dǎo)管壓迫粘膜損傷、感染等侵襲鄰近的大血管難以辨認(rèn)，后果嚴(yán)重預(yù)防：加強氣道護(hù)理管理第50頁/