疼痛學(xué)基礎(chǔ)的學(xué)習(xí)課件第1頁(yè)/共55頁(yè)國(guó)外臨床疼痛學(xué)概況第2頁(yè)/共55頁(yè)臨床疼痛學(xué)基本概念中日友好醫(yī)院樊碧發(fā)第3頁(yè)/共55頁(yè)國(guó)內(nèi)臨床疼痛學(xué)概況第4頁(yè)/共55頁(yè)

除醫(yī)生之外，也許沒(méi)有人了解長(zhǎng)而持續(xù)的、令人難以忍受的疼痛給肉體和精神帶來(lái)的影響……，這種折磨使人的性格發(fā)生了變態(tài)。溫順的人變得暴躁、堅(jiān)強(qiáng)的人變得懦弱，就連最頑強(qiáng)的人也不比最歇斯底里的姑娘顯得更安靜。

S.W.Mitchell,1872第5頁(yè)/共55頁(yè)疼痛是什么？公元前300年埃及、印度等國(guó)認(rèn)為疼痛是“魔鬼”、是上帝或神靈對(duì)人類的懲罰。古希臘亞里士多德時(shí)代認(rèn)為疼痛是與愉快相反的情緒（非感覺(jué)）。19世紀(jì)感覺(jué)神經(jīng)心理學(xué)→認(rèn)識(shí)到了疼痛的感覺(jué)方面。20世紀(jì)認(rèn)識(shí)到疼痛由感覺(jué)和情緒組成。進(jìn)入本世紀(jì)70年代才逐漸揭示了疼痛的本質(zhì)——疼痛的多維性。

◎感覺(jué)—分辨

◎動(dòng)機(jī)—情緒◎認(rèn)知—評(píng)價(jià)第6頁(yè)/共55頁(yè)疼痛的定義國(guó)際疼痛學(xué)會(huì)（IASP，1979）疼痛是一種不愉快的感覺(jué)和情緒上的感受，伴隨著現(xiàn)有的或潛在的組織損傷。疼痛是主觀性的，每個(gè)人在生命的早期就通過(guò)損傷的經(jīng)驗(yàn)學(xué)會(huì)了表達(dá)疼痛的確切詞匯。是身體局部或整體的感覺(jué)。第7頁(yè)/共55頁(yè)疼痛的生物學(xué)意義1、有利的一面—警報(bào)作用

疼痛是機(jī)體對(duì)周圍環(huán)境的保護(hù)性反應(yīng)方式

●根據(jù)疼痛避免危險(xiǎn)、做出防御性保護(hù)反射

●患者→看醫(yī)生

●醫(yī)生→診斷疾病

●無(wú)痛兒因缺乏疼痛的警報(bào)系統(tǒng)，多因外傷夭亡2、不利的一面—病因

●劇烈的疼痛可引發(fā)休克等一系列機(jī)體功能變化

●慢性疼痛?？墒共∪送床挥裰虏?、致殘、致死的原因

第8頁(yè)/共55頁(yè)

疼痛的分類Ⅰ淺表痛傷害性刺激所致的皮膚粘膜痛。特點(diǎn)為定位明確、呈局限性，多為針刺刀割樣銳痛，產(chǎn)生肌肉活動(dòng)。深部痛韌帶、肌腱、關(guān)節(jié)、筋膜、胸腹膜、內(nèi)臟等部位產(chǎn)生的疼痛。多為定位不精確的鈍痛，疼痛可有放散、或出現(xiàn)感覺(jué)過(guò)敏區(qū)。神經(jīng)性疼痛可發(fā)生于神經(jīng)系統(tǒng)任何部位的病損。燒灼樣、劇烈彌散持久，可有痛覺(jué)過(guò)敏、異樣疼痛等。心因性疼痛屬精神性，可伴有焦慮、憂郁、恐懼等，值得注意。第9頁(yè)/共55頁(yè)疼痛的分類Ⅱ1、周圍神經(jīng)痛

●體神經(jīng)痛：以快痛為主，多為陣發(fā)性銳痛，疼痛及壓痛位置較固定。表淺而界限清晰的局部痛或放散痛?！窠桓猩窠?jīng)性疼痛：慢性鈍痛為主，持續(xù)性難忍的燒灼樣疼痛或壓迫性痛。位置深在不固定。精神、情緒狀態(tài)對(duì)疼痛影響較大。如CRPS、內(nèi)臟痛、周圍血管性疼痛。

2、中樞神經(jīng)痛脊髓、腦干、丘腦、大腦皮層等中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變所致痛覺(jué)傳導(dǎo)路受損引起的疼痛。臨床典型為丘腦痛，主要因腦血管疾病損害丘腦所致。第10頁(yè)/共55頁(yè)疼痛的分類Ⅲ

1、短暫性疼痛：一過(guò)性疼痛發(fā)作，由輕微損傷刺激引起，持續(xù)時(shí)間短暫。

2、急性疼痛：急劇發(fā)病，持續(xù)時(shí)間短，也可呈持續(xù)狀態(tài)。常有較明顯的損傷存在。

3、慢性疼痛：發(fā)病緩慢或由急性疼痛轉(zhuǎn)化而來(lái)，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，亦可呈間斷發(fā)作。很多慢性疼痛查不出明顯的損傷。第11頁(yè)/共55頁(yè)疼痛的伴隨癥狀1、生理性癥狀

●嚴(yán)重疼痛惡心、嘔吐、心慌、頭昏、四肢逆冷、冷汗、血壓下降甚至休克。

●慢性疼痛失眠、便秘、食欲不振。

●頑固性疼痛肢體活動(dòng)受限，嚴(yán)重時(shí)可形成痛性殘疾。2、心理變化頑固性及惡性疼痛常伴有憂郁恐懼、焦躁不安、易怒、絕望。3、行為異常

多見(jiàn)于慢性疼痛的患者。不停地?cái)⒄f(shuō)疼痛的體驗(yàn)、對(duì)其的影響。不斷撫摸疼痛部位，甚或以暴力錘打。坐臥不安、尖叫呻吟、傷人毀物。

第12頁(yè)/共55頁(yè)疼痛的主要病理1、神經(jīng)損傷：神經(jīng)組織本身受損，產(chǎn)生病理性沖動(dòng)傳向神經(jīng)中樞，引起脊髓測(cè)角、丘腦、大腦皮層處于過(guò)度興奮狀態(tài)。如反射性交感神經(jīng)萎縮癥、灼性神經(jīng)痛、帶狀庖疹后遺痛、幻肢痛等。2、組織損傷：缺血、炎癥等組織損傷致使細(xì)胞受損，釋放致痛物質(zhì)。如鉀離子、氫離子、組織按、5-羥色胺緩激肽等，作用于游離神經(jīng)末梢而產(chǎn)生痛覺(jué)信號(hào)。3、理化刺激：酸堿、冷熱、電流等，對(duì)人體可成為一種傷害性刺激，經(jīng)感覺(jué)神經(jīng)傳入中樞引起痛覺(jué)。也容易形成疼痛的惡性循環(huán)造成頑固性疼痛。4、末梢神經(jīng)的機(jī)械刺激：局部張力的增高及組織炎癥水腫，可使末梢神經(jīng)因壓迫刺激而產(chǎn)生疼痛。第13頁(yè)/共55頁(yè)臨床疼痛的常見(jiàn)病因第14頁(yè)/共55頁(yè)直接刺激機(jī)械性●外傷跌打損傷、車禍等。

●醫(yī)源刺激手術(shù)、注射、檢查等。

●壓力變化組織器官、腔隙間隔的內(nèi)外壓改變。

●肌張力異常消化道痙攣。

●牽引移位物理性冷、熱、光、電等?；瘜W(xué)性酸堿、有毒氣體、藥物。生物性毒蛇、蜂、蚊蠅昆蟲等生物毒素。第15頁(yè)/共55頁(yè)炎癥

幾乎存在于所有疼痛發(fā)生過(guò)程●感染性炎癥●無(wú)菌性炎癥

無(wú)菌性炎癥所導(dǎo)致的疼痛占臨床疼痛的絕大多數(shù)，具有極其重要的臨床意義。

第16頁(yè)/共55頁(yè)缺血

缺血與慢性疼痛相關(guān)，并是很多疾病的主要致痛原因之一。常見(jiàn)的疾病有：心絞痛、心肌梗塞、動(dòng)靜脈拴塞、脈管炎、雷諾氏綜合癥等。第17頁(yè)/共55頁(yè)出血

一些組織器官腔隙內(nèi)的出血，也常成為疼痛的主要原因。第18頁(yè)/共55頁(yè)代謝性原因

臨床常見(jiàn)的有：

糖尿病性末梢神經(jīng)炎痛風(fēng)第19頁(yè)/共55頁(yè)生理功能障礙

植物神經(jīng)功能紊亂神經(jīng)血管性頭痛非典型性顏面痛

……第20頁(yè)/共55頁(yè)免疫功能障礙

強(qiáng)直性脊柱炎風(fēng)濕及類風(fēng)濕皮肌炎

第21頁(yè)/共55頁(yè)慢性運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)退行性變

在所有慢性疼痛發(fā)病因素中，本類疾病是臨床上最常見(jiàn)的原因。

第22頁(yè)/共55頁(yè)心因性疼痛

一般沒(méi)有機(jī)體器質(zhì)性病變，純屬心理因素導(dǎo)致。第23頁(yè)/共55頁(yè)疼痛與神經(jīng)遞質(zhì)

1、乙酰膽堿：中樞膽堿能系統(tǒng)參與鎮(zhèn)痛。其作用不能被阿片受體所結(jié)抗。2、去甲腎上腺素：腦內(nèi)通過(guò)α1桔抗嗎啡鎮(zhèn)痛；脊髓內(nèi)參與初級(jí)傳入調(diào)控，發(fā)揮鎮(zhèn)痛效應(yīng)。3、多巴胺：具有抗鎮(zhèn)痛作用。4、5-HT：外周圍致痛劑，腦內(nèi)具有鎮(zhèn)痛作用。提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)5-HT能系統(tǒng)功能，可增強(qiáng)嗎啡鎮(zhèn)痛效應(yīng)。5、γ-氨基丁酸：抑制性氨基酸，腦內(nèi)GABA受體激動(dòng)時(shí)產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應(yīng)。值得注意的是，當(dāng)GABA系統(tǒng)功能降低時(shí)，反而增強(qiáng)針刺鎮(zhèn)痛效果。6、組織胺：腦血管內(nèi)含量增高時(shí)可致頭痛，在外周為致痛物質(zhì)。7、前列腺素：可增強(qiáng)組胺、5-HT、緩激肽等止痛物質(zhì)的作用，引起痛覺(jué)過(guò)敏，稱之為疼痛放大器，有重要的臨床意義。8、阿片肽及P物質(zhì)。第24頁(yè)/共55頁(yè)痛覺(jué)感受器

表層痛感受器：分布在皮膚及粘膜的游離神經(jīng)末梢。痛點(diǎn)和游離神經(jīng)末梢相對(duì)應(yīng)，平均密度100~200個(gè)/CM2。深層痛感受器分布于肌膜、關(guān)節(jié)囊、韌帶、肌腱、肌肉、脈管壁等處，密度低于表層。內(nèi)臟痛感受器內(nèi)臟感覺(jué)神經(jīng)的游離裸露末梢。分布于被膜、腔壁、組織間，密度較低。第25頁(yè)/共55頁(yè)痛覺(jué)產(chǎn)生時(shí)序概念從傷害性刺激介入到痛覺(jué)產(chǎn)生，機(jī)體需要一個(gè)短暫的不同性質(zhì)的感覺(jué)過(guò)程。以皮膚感覺(jué)為例，刺激觸發(fā)次序?yàn)椋河|覺(jué)→壓覺(jué)→震動(dòng)覺(jué)→燒灼感→銳痛→鈍痛。從觸覺(jué)到銳痛，為痛覺(jué)的第一階段，A纖維興奮。鈍痛為第二階段，C纖維興奮。

第26頁(yè)/共55頁(yè)疼痛傳導(dǎo)的周圍神經(jīng)

類型性能直徑（μm）速度（m/s）

Aα運(yùn)動(dòng)骨骼肌15~2070~120AαⅠa本體感覺(jué)肌梭15~2070~120

Aα

Ⅰb本體感覺(jué)腱器官15~2070~120

Aβ

Ⅱ觸、壓覺(jué)肌梭5~1030~70Aγ運(yùn)動(dòng)肌梭3~515~30

Aδ

Ⅲ感覺(jué)溫痛覺(jué)

3~512~30B自主性節(jié)前纖維33~5C自主性節(jié)后纖維

0.5~10.5~2

C

Ⅳ感覺(jué)痛覺(jué)

0.5~10.5~2

神經(jīng)纖維分類表第27頁(yè)/共55頁(yè)疼痛機(jī)制學(xué)說(shuō)●疼痛的特異學(xué)說(shuō)

●外周型式學(xué)說(shuō)

●閘門學(xué)說(shuō)第28頁(yè)/共55頁(yè)在脊髓背角存在一種調(diào)控疼痛的閘門機(jī)制。疼痛的產(chǎn)生取決于因刺激而興奮的傳入神經(jīng)纖維種類和閘門的開(kāi)放狀態(tài)。粗纖維興奮可激活T細(xì)胞（脊髓背角上行腦傳遞細(xì)胞）及SG細(xì)胞（背角膠質(zhì)細(xì)胞）閘門關(guān)閉，阻礙沖動(dòng)通過(guò)，減弱或消除痛覺(jué)。細(xì)纖維興奮抑制SG細(xì)胞，失去對(duì)T細(xì)胞的突觸前抑制作用形成閘門開(kāi)放。進(jìn)入閘門前尚可通過(guò)中樞的調(diào)控機(jī)制、下行性控制系統(tǒng)關(guān)閉閘門。閘門學(xué)說(shuō)第29頁(yè)/共55頁(yè)閘門學(xué)說(shuō)示意圖SG認(rèn)知控制下性行抑制控制活動(dòng)系統(tǒng)粗細(xì)輸入閘門控制系統(tǒng)第30頁(yè)/共55頁(yè)疼痛的傳導(dǎo)束脊髓丘腦束主要的痛覺(jué)傳導(dǎo)通路

脊髓網(wǎng)狀束脊頸束背內(nèi)側(cè)束脊髓固有束各種疼痛反射機(jī)制的聯(lián)絡(luò)系統(tǒng)第31頁(yè)/共55頁(yè)疼痛的測(cè)定口述分級(jí)評(píng)分法(verbalratingscales,VRS)行為疼痛測(cè)定法(behavioralratingscales,BRS)數(shù)字評(píng)分法(numericratingscales,NRS)視覺(jué)模擬評(píng)分法(visualanaloguescale,VAS)。45區(qū)體表面積評(píng)分法(45bodyareasratingscale,BARS-45)多因素疼痛評(píng)分法臨床疼痛測(cè)量法術(shù)后痛Prince-Henry評(píng)分法第32頁(yè)/共55頁(yè)現(xiàn)代痛覺(jué)基礎(chǔ)研究的臨床應(yīng)用60年代：閘門學(xué)說(shuō)的出現(xiàn)，產(chǎn)生了TENS。70年代：阿片肽及內(nèi)源性鎮(zhèn)痛物質(zhì)的發(fā)現(xiàn)，促進(jìn)了針刺鎮(zhèn)痛的理論研究，開(kāi)發(fā)出HANS儀。80年代：疼痛系統(tǒng)的神經(jīng)可塑性變化，中樞致敏。產(chǎn)生了預(yù)先鎮(zhèn)痛概念。90年代：分子生物學(xué)的進(jìn)展，尋求疼痛系統(tǒng)中特異性的靶分子，視為發(fā)展新型鎮(zhèn)痛藥的契機(jī)。如尋找與疼痛信息傳遞和處理有關(guān)的分子，克隆與疼痛信息傳遞和處理有關(guān)的新基因，用一種或多種動(dòng)物模型試驗(yàn)其對(duì)急性痛和慢性痛的鎮(zhèn)痛效果。第33頁(yè)/共55頁(yè)疼痛的惡性循環(huán)

中樞

脊髓

疼痛血管收縮、肌痙攣致痛物質(zhì)生成、游離

局部血液循環(huán)障礙組織缺氧、代謝產(chǎn)物積聚

第34頁(yè)/共55頁(yè)疼痛治療的基本方法1、藥物療法

2、神經(jīng)阻滯療法

3、物理療法

4、按摩療法

5、針灸療法

6、SSP、TENS7、手術(shù)療法

8、心理療法

9、其他第35頁(yè)/共55頁(yè)疼痛的藥理學(xué)控制疼痛治療最基本、最常用的方法?？刂铺弁吹氖走x方法。90%的疼痛藥物處方：水楊酸類和阿片類。新型外周鎮(zhèn)痛藥的開(kāi)發(fā)。新型中樞鎮(zhèn)痛藥的開(kāi)發(fā)。第36頁(yè)/共55頁(yè)藥物治療原則藥物治療使緩解疼痛的重要手段，使用得當(dāng)多數(shù)患者可獲良好的止痛效果?；颊叩挠行ф?zhèn)痛量個(gè)體差異很大，應(yīng)遵從用藥個(gè)體化的原則。按符合藥代學(xué)的固定時(shí)間間隔給藥，可取得最好的鎮(zhèn)痛效果及避免用藥間隙疼痛。積極治療失眠，是疼痛康復(fù)的重要內(nèi)容。夜間加重是疼痛的一個(gè)特點(diǎn)，應(yīng)用長(zhǎng)效制劑或較大的劑量鎮(zhèn)痛，可延長(zhǎng)鎮(zhèn)痛時(shí)間并使患者安睡?？诜盟?，盡量減少對(duì)人體的干擾。注意輔助藥物的應(yīng)用。如焦慮、憂郁等狀態(tài)的治療。選擇合適劑量。療效不佳時(shí)不宜隨便換藥，可先增量以求滿意效果。長(zhǎng)期治療出現(xiàn)耐藥或時(shí)效縮短，亦應(yīng)適當(dāng)增量。注意不能超過(guò)中毒量。注重臨床效果的觀察。如起效時(shí)間、維持時(shí)間、鎮(zhèn)痛程度、副作用等。第37頁(yè)/共55頁(yè)麻醉性鎮(zhèn)痛藥臨床應(yīng)用的此類藥物有兩大類

●阿片類生物堿：?jiǎn)岱?、可待因?/p>

●人工合成類：度冷啶、芬太尼等第38頁(yè)/共55頁(yè)麻醉性鎮(zhèn)痛藥的臨床應(yīng)用

鎮(zhèn)痛藥物是治療頑固性痛癥，特別是癌痛的主要手段。若能選擇適當(dāng)?shù)乃幬?、劑量、給藥間隔等，多數(shù)患者可獲良效。應(yīng)注意聯(lián)合應(yīng)用輔助藥物，如慢性疼痛常伴有焦慮、失眠、憂郁、惡心、嘔吐等。

●癌痛治療應(yīng)遵從WHO三階梯鎮(zhèn)痛原則。

●對(duì)傳入神經(jīng)阻滯痛一般無(wú)效。如神經(jīng)或脊柱的損傷。

●骨痛屬阿片半反應(yīng)性疼痛，單用效果不佳，應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用NSAID。

●神經(jīng)壓迫痛亦屬阿片半反應(yīng)性疼痛，單用效果不充分應(yīng)輔助皮質(zhì)激素或放療。第39頁(yè)/共55頁(yè)麻醉性鎮(zhèn)痛藥共同藥理具有選擇性鎮(zhèn)痛作用，緩解疼痛的同時(shí)意識(shí)和其他感覺(jué)不受影響。鎮(zhèn)靜作用明顯，能消除因疼痛引起的焦慮、恐懼、緊張等不良情緒反應(yīng)，顯著提高疼痛的耐受力。對(duì)持續(xù)性鈍痛比間歇性銳痛及內(nèi)臟痛效果好。使用不當(dāng)可形成心理依賴。主要副作用有眩暈、惡心、嘔吐、便秘、搔癢、呼吸抑制等。禁忌癥有嬰兒、哺乳期婦女、肝功不全、肺心病、哮喘、顱腦損傷等。第40頁(yè)/共55頁(yè)阿片類藥物的進(jìn)展μ受體激動(dòng)劑，鎮(zhèn)痛作用強(qiáng)大，同時(shí)成癮性也很強(qiáng)。如二氫埃托啡，身體依賴性不大，但精神依賴性極強(qiáng)。κ受體激動(dòng)劑，鎮(zhèn)痛作用弱，但成癮性亦小。新近發(fā)現(xiàn)κ受體存在κ1及κ2兩個(gè)亞型，κ2激動(dòng)劑對(duì)慢性痛作用很強(qiáng)，前景看好。第41頁(yè)/共55頁(yè)NSAID藥理特點(diǎn)具有解熱鎮(zhèn)痛、抗炎、抗風(fēng)濕的作用。種類繁多，多數(shù)具有不同的化學(xué)結(jié)構(gòu)。共同作用基礎(chǔ)—抑制環(huán)化加氧酶，減少體內(nèi)前列腺素的生物合成。具有中等程度的鎮(zhèn)痛作用。對(duì)慢性鈍痛效果好。如頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、肌肉關(guān)節(jié)痛、通經(jīng)等。對(duì)創(chuàng)傷性劇痛、內(nèi)臟平滑肌絞痛無(wú)效。作用部位在外周，不產(chǎn)生欣快癥、無(wú)成癮性，臨床應(yīng)用極為廣泛。第42頁(yè)/共55頁(yè)NSAID不良反應(yīng)1、胃腸道反應(yīng)最常見(jiàn)的副作用，也是臨床被迫停藥主要原因。表現(xiàn)有上腹部不適，惡心、嘔吐等。大劑量時(shí)可引起胃潰瘍及無(wú)痛性胃出血。2、凝血障礙阿斯匹林可抑制血小板聚集，長(zhǎng)期大量應(yīng)用可抑制凝血酶原形成。3、過(guò)敏反應(yīng)部分患者出現(xiàn)蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、過(guò)敏性休克。4、水楊酸反應(yīng)劑量過(guò)大可出現(xiàn)惡心、頭痛、耳鳴、視覺(jué)減退、聽(tīng)覺(jué)異常，甚至精神錯(cuò)亂。第43頁(yè)/共55頁(yè)NSAID進(jìn)展

前列腺素合成酶環(huán)氧酶（COX）

COXⅠ→構(gòu)成型酶，正常存在于組織中，如胃腸道

COXⅡ→誘導(dǎo)性酶，在炎癥時(shí)產(chǎn)生。尋找COXⅡ選擇性抑制劑，應(yīng)是此類藥物今后努力的方向，并是NSAID的研究熱點(diǎn)。第44頁(yè)/共55頁(yè)目前常用鎮(zhèn)痛藥物的比較NSAID·

外周鎮(zhèn)痛劑

臨床傳統(tǒng)鎮(zhèn)痛藥。副作用發(fā)生率高達(dá)25%，長(zhǎng)期應(yīng)用欠妥。療效的影響，應(yīng)用受到限制。阿片類藥物·中樞鎮(zhèn)痛劑

治療中重度疼痛。耐藥性、依賴性。濫用的危險(xiǎn)。副作用。應(yīng)用受控制。第45頁(yè)/共55頁(yè)理想的臨床鎮(zhèn)痛藥物特點(diǎn)能對(duì)抗臨床常見(jiàn)的各型急、慢性疼痛。鎮(zhèn)痛域內(nèi)發(fā)生耐藥性低。良好的長(zhǎng)期應(yīng)用耐受性。依賴性和濫用傾向無(wú)或低。與其他藥物無(wú)相互作用。多種劑型，抗痛譜廣泛。在目前臨床上應(yīng)用的絕大多數(shù)鎮(zhèn)痛藥中，奇曼丁可滿足大部分上述標(biāo)準(zhǔn)。第46頁(yè)/共55頁(yè)鎮(zhèn)痛藥物的應(yīng)用技巧急性疼痛

要求迅速鎮(zhèn)痛，應(yīng)選速釋劑或非胃腸道用藥途徑。慢性疼痛

●應(yīng)選長(zhǎng)效鎮(zhèn)痛藥。

●充分了解作用、副作用、使用方法。

●重視伴隨癥狀的治療?！襁m時(shí)進(jìn)行藥物的切換。

第47頁(yè)/共55頁(yè)鹽酸曲馬多緩釋片

對(duì)慢性腰腿痛的療效觀察

在臨床疼痛診療中，慢性腰腿痛患者占很大比例。尤其以中老年患者為主。在這類患者群中，往往同時(shí)還存在著多種合并癥，身體耐受力差、用藥情況復(fù)雜。對(duì)臨床鎮(zhèn)痛藥物要求較高。我們應(yīng)用鹽酸曲馬多緩釋片對(duì)慢性腰腿痛進(jìn)行疼痛治療，取得了滿意的療效，現(xiàn)將初期臨床試驗(yàn)報(bào)告如下。第48頁(yè)/共55頁(yè)資料與方法(1)1.一般資料慢性腰腿痛患者43例，無(wú)嚴(yán)重心、腦、肝、腎等系統(tǒng)疾病。病例：男25例、女18例。年齡：35~87歲。病程：3月~20年。病因：慢性骨關(guān)節(jié)炎15例骨質(zhì)增生、骨質(zhì)疏松8例腰椎間盤脫出7例腰臀肌筋膜炎6例術(shù)后頑固性慢性痛4例帶狀皰疹后神經(jīng)痛3例第49頁(yè)/共55頁(yè)資料與方法(2)2.用藥方法應(yīng)用鹽酸曲馬多緩釋片前，停用其他鎮(zhèn)痛藥物。首劑50mg，q12h，po。視疼痛情況每12小時(shí)調(diào)整劑量1次，以疼痛完全緩解為度。最高劑量≤400mg/日。連用兩周。