感染性休克與

多器官功效不全綜合征歡迎光臨好醫(yī)生兒科論壇?。。「腥拘孕菘撕投嗥鞴俟δ懿蝗C合征第1頁(yè)感染性休克：是指細(xì)菌、病毒、真菌、立克次體等致病微生物感染所引發(fā)急性循環(huán)功效不全。為兒科危重癥之一，病死率達(dá)40%左右。1991年美國(guó)胸科醫(yī)師會(huì)/危重病醫(yī)學(xué)會(huì)聯(lián)合提出了全身炎癥反應(yīng)綜合征(syste-micinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)新概念。SIRS是機(jī)體對(duì)各種刺激（包含感染與非感染原因）失控全身性反應(yīng)，它是對(duì)傳統(tǒng)感染、炎癥概念新發(fā)展。當(dāng)前認(rèn)為感染性休克是感染所致SIRS發(fā)展其中一個(gè)階段，由重癥感染性休克和多器官功能不全綜合征第2頁(yè)感染引發(fā)SIRS即敗血癥，如沒(méi)有及時(shí)有效治療，其最終止局就是多器官功效衰竭和死亡。敗血癥臨床發(fā)展經(jīng)過(guò)包含6個(gè)臨床階段：1）敗血癥，2）敗血癥綜合征，3）敗血癥休克早期，4）敗血癥休克難治期，5）多器官功效障礙綜合征，5）死亡。感染性休克和多器官功能不全綜合征第3頁(yè)[病因及常見(jiàn)原發(fā)病]（一）病因：各種病原微生物均可，G-菌最多，常見(jiàn)有：腦膜炎雙球菌、痢疾桿菌、綠膿桿菌、大腸桿菌、克雷白桿菌、沙門氏菌及變形桿菌（占70-80%）這類菌細(xì)胞壁含內(nèi)毒素（脂多糖）。其高度抗原性入血免疫網(wǎng)絡(luò)反應(yīng)細(xì)胞因子及炎癥介質(zhì)釋放心肌收縮力下降，微循環(huán)紊亂有效循環(huán)血量下降（低動(dòng)力性休克），臟器灌注不足，組織細(xì)胞缺氧，感染性休克和多器官功能不全綜合征第4頁(yè)G+菌：金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌、外毒素、抗原抗體反應(yīng)、脫水等亦可致休克（暖休克）多見(jiàn)?；純和庵苎軘U(kuò)張，血壓下降，心輸出量及血容量多為正常。（高排低阻性休克）

（二）常見(jiàn)原發(fā)?。罕┌l(fā)性流腦、中毒性菌痢近年呈下降趨勢(shì)，病原多樣化，小兒重癥肺炎、敗血癥、腸炎，年長(zhǎng)兒重癥病毒性神經(jīng)系統(tǒng)感染、白血病、本身免疫性疾病均可出現(xiàn)感染性休克。感染性休克和多器官功能不全綜合征第5頁(yè)[發(fā)病機(jī)制]

60-70年代我國(guó)學(xué)者據(jù)中毒性菌痢臨床表現(xiàn)提出微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)，但有許多不能解釋問(wèn)題，隨細(xì)胞分子生物學(xué)研究進(jìn)展，對(duì)感染性休克有更深入解釋。休克廣泛包括神經(jīng)、體液、內(nèi)分泌、免疫、凝血等多個(gè)系統(tǒng)。認(rèn)識(shí)到免疫炎癥反應(yīng)失控造成內(nèi)環(huán)境失衡、細(xì)胞功效損害在休克發(fā)病機(jī)制中起主要作用?，F(xiàn)在認(rèn)為休克是外因、內(nèi)因和醫(yī)源性原因組成致病網(wǎng)絡(luò)作用下，機(jī)體由全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS)、嚴(yán)重?cái)⊙Y發(fā)展為多器官功效不全綜合征過(guò)程中急性循環(huán)衰竭。感染性休克和多器官功能不全綜合征第6頁(yè)（一）微循環(huán)障礙：感染性休克分為三個(gè)時(shí)期：①休克早期：缺血缺氧期。②休克發(fā)展期：淤血缺氧期。③休克晚期：微循環(huán)衰竭期。其中休克早期為休克代償期，此期機(jī)體因?yàn)楦鞣N致病因子作用，處于早期應(yīng)激狀態(tài)，血液重新分配，以保持血壓不變，心排出量正常。但因?yàn)槲⒀h(huán)灌注降低，組織缺血、缺氧、有效物質(zhì)交換障礙。此期如及時(shí)干預(yù)，則可中止病程進(jìn)展，如得不到有效控制，則病情深入惡化，休克進(jìn)入失代償期。此期組織感染性休克和多器官功能不全綜合征第7頁(yè)缺血缺氧加重及炎癥介質(zhì)釋放，毛細(xì)血管開(kāi)放，血液淤積于微循環(huán)，有效循環(huán)血量降低，回心血量降低，血壓顯著下降。深入發(fā)展，因?yàn)檠耗绦栽黾?，血管?nèi)皮受損等原因，內(nèi)外凝血系統(tǒng)被開(kāi)啟，促進(jìn)DIC發(fā)生。微循環(huán)障礙與DIC相互影響，形成惡性循環(huán)，使病情逐步加重感染性休克和多器官功能不全綜合征第8頁(yè)（二）免疫炎癥反應(yīng)失控：免疫炎癥反應(yīng)本質(zhì)是機(jī)體對(duì)外來(lái)致病因子（感染及非感染）侵襲保護(hù)性反應(yīng)。他是把“雙刃劍”，在有利于機(jī)體抵抗外因損傷同時(shí)，也存在本身傷害危險(xiǎn)。感染引發(fā)免疫炎癥反應(yīng)表現(xiàn)為機(jī)體不一樣層次、由各種免疫細(xì)胞、分子參加正負(fù)反饋系統(tǒng)。當(dāng)前認(rèn)為，此系統(tǒng)中最主要幾個(gè)介質(zhì)是：TNFα、IL-2、6、10。見(jiàn)下表：感染性休克和多器官功能不全綜合征第9頁(yè)感染性休克免疫反應(yīng)失控機(jī)制

NO合酶病原體損傷壞死內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)毒素、外毒素

巨噬細(xì)胞T細(xì)胞中性多形核細(xì)胞

IL-1TNFαIL-6Th-1,Th-2PAF花生四烯酸

IFNαIL-4代謝產(chǎn)物

TNFβIL-5

白三烯等

IL-2IL-10TXA2

血漿滲出心肌抑制血管阻力異常

巨噬細(xì)胞T細(xì)胞內(nèi)毒素、外毒素中性多形核細(xì)胞巨噬細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞NO合酶病原體IL-1TNFαIL-6Th-1,Th-2PAF血漿滲出心肌抑制血管阻力異常感染性休克和多器官功能不全綜合征第10頁(yè)

敗血癥綜合癥

感染性休克PAF：血小板激活因子，作用為提升粒細(xì)病理炎癥反應(yīng)。TXA2：微血管收縮，栓塞。感染性休克和多器官功能不全綜合征第11頁(yè)（三）神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制和其它體液介質(zhì)：神經(jīng)體液因子調(diào)整紊亂是休克微循環(huán)功效障礙基礎(chǔ)。

1）交感-腎上腺系統(tǒng)興奮兒茶酚胺外周血管強(qiáng)烈收縮代償性回心血量。內(nèi)臟血管收縮血液灌注不足；腎小動(dòng)脈痙攣腎素血管擔(dān)心素ⅡⅢ加重小血管痙攣冠狀動(dòng)脈供血不足，微循環(huán)缺血缺氧。

感染性休克和多器官功能不全綜合征第12頁(yè)2）垂體-腎上腺軸作用下，腎上腺皮質(zhì)激素，胰高血糖素。代償機(jī)制力圖維持循環(huán)功效穩(wěn)定，但在失代償時(shí)則組成機(jī)體損傷機(jī)制。3）前列腺環(huán)酸（PGI2）；血栓素A2（TXA2）收縮血管，促進(jìn)血小板聚集，升高細(xì)胞內(nèi)游離鈣收縮血管，前列腺素則相反。感染性休克和多器官功能不全綜合征第13頁(yè)

4）內(nèi)啡肽儲(chǔ)存于腦垂體、大腦間葉、腎上腺髓質(zhì)、脊髓交感神經(jīng)節(jié)中。休克時(shí)其濃度升高，使血管擴(kuò)張，血壓下降，抑制心肌。納洛銅為其拮抗劑。5）內(nèi)皮素（ET）：強(qiáng)烈血管收縮劑，來(lái)自內(nèi)皮細(xì)胞。休克時(shí)，內(nèi)皮細(xì)胞損害并被激活，與存在于各器官內(nèi)對(duì)應(yīng)受體結(jié)合，收縮血管。感染性休克和多器官功能不全綜合征第14頁(yè)

（四）氧自由基與再灌注損傷學(xué)說(shuō)：休克時(shí)氧自由基產(chǎn)生增多，氧自由基可損害細(xì)胞壁，與細(xì)胞壁上不飽和脂肪酸形成脂類過(guò)氧化物；并可影響磷脂酶活性，促使TXA2形成，這些物質(zhì)仍可損傷細(xì)胞結(jié)構(gòu)及血管壁完整性，使通透性增加。休克時(shí)腦水腫及肺水腫發(fā)生均與自由基相關(guān)。當(dāng)前認(rèn)為，休克肺及休克時(shí)心功效障礙、心力衰竭發(fā)生都與自由基產(chǎn)生相關(guān)。感染性休克和多器官功能不全綜合征第15頁(yè)再灌注損傷（reperfusioninjury,RI）是指機(jī)體或某一器官歷經(jīng)數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí)缺血、缺氧，又重新取得氧合血液灌注后，反而發(fā)生一系列非缺血缺氧性損害，現(xiàn)在認(rèn)識(shí)到RI是因?yàn)樽杂苫l(fā)損害，再灌注時(shí)可激活磷脂酶，使細(xì)胞膜和線粒體磷脂降解，破壞膜完整性和線粒體功效，造成ATP衰竭，但Ca++內(nèi)流可激活蛋白酶，促使黃嘌呤氧化酶形成，深入促使自由基形成，氧自由基與RI互為因果，最終造成細(xì)胞死亡，時(shí)休克向不可逆方向發(fā)展。感染性休克和多器官功能不全綜合征第16頁(yè)[臨床表現(xiàn)及診療]除了原發(fā)病表現(xiàn)和感染中毒癥狀外，休克可表現(xiàn)為意識(shí)改變、皮膚、四肢循環(huán)不良，心率加緊，脈搏細(xì)速，血壓改變，尿量降低或無(wú)尿，呼吸頻率和節(jié)律改變等。1980年全國(guó)小兒感染性休克會(huì)議依據(jù)休克臨床表現(xiàn)，把感染性休克分為輕度和重度兩型。見(jiàn)表2：感染性休克和多器官功能不全綜合征第17頁(yè)（一）感染性休克診療標(biāo)準(zhǔn)與分型（表2）項(xiàng)目輕型重型

面色蒼白極度蒼白發(fā)紺唇、指、趾輕度發(fā)紺發(fā)花顯著發(fā)紺皮溫手足涼四肢濕冷、靠近或〉膝肘關(guān)節(jié)毛細(xì)血管再充盈時(shí)間1-3秒〉3秒脈搏、心率增快細(xì)速或觸不到血壓正常或略低顯著下降或測(cè)不到脈壓2.67-4.0Kpa<2.67Kpa(正常4.0Kpa)

尿量略降低嬰兒10-5ml/h,顯著降低嬰兒<5ml兒童20-10ml/h兒童<10ml

神志尚清、有萎靡或煩躁含糊、表情冷淡或昏迷呼吸增快增快或呼吸困難、節(jié)律不齊溫差〉6℃更顯著眼底小動(dòng)脈痙攣小動(dòng)脈痙攣小靜脈淤滯小動(dòng)脈：小靜脈1：2或1：3視神經(jīng)乳頭水腫甲皺毛細(xì)動(dòng)脈變細(xì)，數(shù)目降低動(dòng)脈變細(xì)、靜脈淤滯、擴(kuò)張、血管襻發(fā)紫、血流不均，紅細(xì)胞凝聚

感染性休克和多器官功能不全綜合征第18頁(yè)（二）全身炎癥反應(yīng)綜合癥診療，1996年第二屆世界兒科危重醫(yī)學(xué)大會(huì)上提出SIRS4項(xiàng)診療指標(biāo)：（1）體溫>38℃或<36℃（2）心率>各年紀(jì)組正常均值加2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差（3）呼吸>各年紀(jì)組正常均值加2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差或PaCO2>4.3Kpa（4）白細(xì)胞>12109/L或<4109/L，桿狀核>0.10關(guān)于SIRS診療，凡患兒入院二十四小時(shí)，臨床表現(xiàn)具備上述兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上者即可診療。（三）多器官功效障礙綜合癥（MODS）和多器官功效衰竭（MSOF）診療：見(jiàn)表3及表4：

感染性休克和多器官功能不全綜合征第19頁(yè)

表3MODS臨床診療標(biāo)準(zhǔn)（1996年第二屆世界兒科會(huì)）器官器官功效障礙器官功效嚴(yán)重障礙器官功效衰竭循環(huán)靜脈補(bǔ)液可維持同左血乳酸2-10mmol/L>8h

適宜灌流，補(bǔ)液補(bǔ)液量8h>20ml/同左量<每8h20ml/Kg。Kg，維持8小時(shí)以上給予血管活性藥：多巴胺+多巴胺+多巴酚丁胺多巴酚丁胺≤10>10μg/Kg.minμg/Kg.min

腎上腺素≤0.05腎上腺素或去甲腎上

μg/Kg.min，灌流腺素>0.05μg/Kg.min

適宜，但器官功能障礙<3個(gè)。嚴(yán)重器官障礙>3個(gè)

肺自主呼吸，F(xiàn)iO2自主呼吸+輔助呼吸X線呈ARDS

≥0.5SaO2>90%(A-a)DO2>36.25K

機(jī)械通氣，F(xiàn)iO2機(jī)械通氣，F(xiàn)iO2≥pa和或SaO2<90%0.35-0.70.7或FiO2≥40（>機(jī)械通氣FiO2>12h）0.7。感染性休克和多器官功能不全綜合征第20頁(yè)器官器官功效障礙器官功效嚴(yán)重障礙器官功效衰竭

腎少尿（<1ml/Kg.h同左同左<5歲），（0.5ml/Kg.h,>5歲）肌酐<120mmol/L肌酐120-250mmol/L肌酐>250mmol/L

補(bǔ)液、正性肌力藥補(bǔ)液、正性肌力藥速尿>12mg/Kg/d

或速尿<3mg/Kg.d或速尿3-12mg/Kg.d

尿量恢復(fù)尿量恢復(fù)尿量不恢復(fù)需維持血鉀<6mmol/L。

障礙嚴(yán)重障礙衰竭

血液血小板<100109血小板<50109，12血小板<30109/L/L,PT,PTT>正常小時(shí)內(nèi)需替換治療。需Plt,凝血因子替1.5倍。PT,PTT為正常1.5-2代。倍，纖維蛋白原<1.3PT,PTT>正常2倍

g/L。以上，纖維蛋白原<1.0g/L。感染性休克和多器官功能不全綜合征第21頁(yè)注：(A-a)DO2：肺泡AO2壓差。HFO：高頻震蕩通氣。ECMO：體外膜O2合器。PT：凝血酶原時(shí)間。PTT：部分凝血活酶時(shí)間。感染性休克和多器官功能不全綜合征第22頁(yè)表4多臟器功效不全綜合癥（MODS）診療標(biāo)準(zhǔn)（1995年兒科）心血管系統(tǒng)：1.血壓（收縮壓）嬰兒<40mmHg

兒童<50mmHg

或需維持iv如多巴胺等維持上述血壓。2.心率（體溫正常，平靜狀態(tài)，連續(xù)測(cè)定1分鐘）嬰兒<60次/分或>200次/分

兒童<50次/分或>180次/分3.心跳驟停。4.血清PH<7.20（Paco2不高于正常值）呼吸系統(tǒng)：1.呼吸頻率：體溫正常，平靜狀態(tài)，連續(xù)測(cè)定1分鐘。嬰兒<15次/分或>90次/分

兒童<10次/分或>70次/分2.PaCO2>65mmHg，（現(xiàn)在標(biāo)準(zhǔn)：>50mmHg,6.5Kpa）3.PaO2<40mmHg（不吸氧，除外青紫型先心?。ìF(xiàn)在標(biāo)準(zhǔn)<50mmHg）4.需機(jī)械通氣（不包含術(shù)后二十四小時(shí)內(nèi)患兒）5.PaO2/FiO2<200mmHg（除外青紫型先心病）

感染性休克和多器官功能不全綜合征第23頁(yè)神經(jīng)系統(tǒng)：1.Glasgow昏迷評(píng)分≤7（標(biāo)準(zhǔn)見(jiàn)危重癥監(jiān)測(cè)節(jié)）2.瞳孔固定、散大。血液系統(tǒng)：1.急性貧血危象：HP<50g/L。2.白細(xì)胞計(jì)數(shù)≤2109/L。3.血小板計(jì)數(shù)≤20109/L。腎臟系統(tǒng)：1.血清BUN≥35.7mmol/L(100mg/dl)2.血清肌酐≥176.8μmol/L(2.0mg/dl)3.因腎功效不良需透析者。胃腸系統(tǒng)：1.應(yīng)激性潰瘍出血需輸血。2.出現(xiàn)中毒性腸麻痹，高度腹脹。肝臟系統(tǒng)：總膽紅素>85.58μmol/L(5mg/dl),及SGOT或LDH為正常值2倍,肝性腦病≥Ⅱ級(jí)。感染性休克和多器官功能不全綜合征第24頁(yè)附：改良GLASGOW昏迷評(píng)分法（中華搶救,1995年5月，太原）功效測(cè)定<1歲≥1歲評(píng)分睜眼自發(fā)自發(fā)4聲音刺激時(shí)語(yǔ)言刺激時(shí)3疼痛刺激時(shí)疼痛刺激時(shí)2刺激后無(wú)反應(yīng)刺激后無(wú)反應(yīng)1最正確運(yùn)動(dòng)反應(yīng)自發(fā)服從命令動(dòng)作6因局部疼痛而動(dòng)因局部疼痛而動(dòng)5因疼痛而屈曲回縮同左4因疼痛而呈屈曲反應(yīng)同左3（似去皮質(zhì)強(qiáng)直）因疼痛而呈伸展反應(yīng)同左2（似去大腦強(qiáng)直）無(wú)運(yùn)動(dòng)反應(yīng)同左1感染性休克和多器官功能不全綜合征第25頁(yè)功效測(cè)定0-23個(gè)月2-5歲>5歲評(píng)分最正確語(yǔ)言微笑、發(fā)聲適當(dāng)單詞短語(yǔ)能定向說(shuō)話5反應(yīng)哭鬧、可撫慰詞語(yǔ)不妥不能定向4連續(xù)哭鬧、見(jiàn)叫同左語(yǔ)言不妥3呻吟不安呻吟語(yǔ)言難以了解2無(wú)反應(yīng)無(wú)反應(yīng)無(wú)說(shuō)話反應(yīng)1感染性休克和多器官功能不全綜合征第26頁(yè)[治療]標(biāo)準(zhǔn)：主動(dòng)控制原發(fā)感染；改進(jìn)微循環(huán)；改進(jìn)細(xì)胞功效；恢復(fù)機(jī)體正常代謝；維持主要臟器功效等綜合辦法。感染性休克和多器官功能不全綜合征第27頁(yè)（一）主動(dòng)控制原發(fā)感染：1.全身應(yīng)用抗菌素：病原菌未明之前，可選取對(duì)G+、G-菌都有效抗生素，普通選取兩種以上，聯(lián)合靜脈滴注。以第三代頭孢菌素類抗生素為主：如頭孢噻肟：100mg/Kg.d，分兩次，聯(lián)合應(yīng)用青霉素鈉，40-60萬(wàn)U/Kg.d，或氨芐青霉素200mg/Kg/d。也可應(yīng)用萬(wàn)古霉素40mg/Kg.d聯(lián)合氨芐青霉素200mg/Kg.d。感染性休克和多器官功能不全綜合征第28頁(yè)2.腸道局部滅菌：清腸療法：預(yù)防腸道細(xì)菌驅(qū)動(dòng)作用，用慶大霉素0.2-0.5萬(wàn)U/Kg分兩次口服，可聯(lián)合應(yīng)用甲硝唑7.5-15mg/Kg，每日三次，口服或鼻飼。

3.免疫保護(hù)治療：靜注丙種球蛋白0.2-0.4g/Kg.d，連用5天，可降低MODS發(fā)生，降低病死率。感染性休克和多器官功能不全綜合征第29頁(yè)（二）抑制、去除炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子：1.抑制炎性介質(zhì)與細(xì)胞因子：

①非甾體類消炎藥，不但能夠降低體溫，亦可抑制炎癥介質(zhì)，可用布洛芬0.5ml/Kg,每日四次。

②腎上腺皮質(zhì)激素，地塞米松0.2-0.5mg/Kg.d，分1-2次應(yīng)用。

③炎性介質(zhì)單克隆抗體：抗-TNFα，及抗內(nèi)毒素脂多糖抗體。還有IL-1,IL-2,IL-4,IL–8,PAF等單抗。感染性休克和多器官功能不全綜合征第30頁(yè)④自由基去除劑：維生素C2-5g靜滴，每日2次；維生素E200-300mg,每日1次口服。

⑤氧療：吸氧。2.去除炎性介質(zhì)及細(xì)胞因子：

①連續(xù)腎替換療法：當(dāng)前有兩種方法，一是連續(xù)靜脈血過(guò)濾，二是連續(xù)靜脈血透析，二者要求24-48h以上。療效相近。②血漿置換：新鮮血漿，可補(bǔ)充凝血因子和部分抗體，劑量：10-15ml/Kg.d,分兩次靜滴，第二日可用半量，療效差。感染性休克和多器官功能不全綜合征第31頁(yè)（三）擴(kuò)充血容量,糾正酸中毒：兩個(gè)通道；靜脈切開(kāi)！??！

液體量/Kg輸液成份時(shí)間速度首批快速15-20ml2:1液，等張含鈉30-60min內(nèi)輸液總<400ml（2份鹽水，1份1.4%NaHCO3）6%右旋糖酐10ml/Kg。

酸中毒：5%NaHCO35ml/Kg,二者相加不足上述劑量用2:1液補(bǔ)充。繼續(xù)輸液30-60ml2/3-1/2張含鈉液，必要速度5-10ml/

時(shí)可再用低右5-10ml。Kg.h,6-8h完。維持輸液60-80ml/d1/3-1/4張含鈉液，24h

見(jiàn)尿補(bǔ)鉀，異常丟失，酌情加量。感染性休克和多器官功能不全綜合征第32頁(yè)注意：1.擴(kuò)容主要靠晶體液，但時(shí)間短，而低分子右旋糖酐升高膠體滲透壓顯著，預(yù)防DIC（必要時(shí)用中分子右旋糖酐），故二者同時(shí)用，必要時(shí)輸血漿、白蛋白等。2.休克糾正前常高鉀，不宜補(bǔ)，見(jiàn)尿補(bǔ)鉀。3.休克-代謝性酸中毒，須注意補(bǔ)堿性藥。但5%NaHCO3不宜大量快速輸入，以免造成顱內(nèi)出血。PH>7.25即可。4.判定液體是否適當(dāng)：外周循環(huán)及酸中毒恢復(fù)否，尿量、中心靜脈壓測(cè)定，尿比重，PH值，電解質(zhì)及血?dú)夥治?。達(dá)標(biāo)：1.面色紅潤(rùn)、四肢暖、發(fā)紺消失。2.脈搏有力及血壓>90mmHg，脈壓>4Kpa（30mmHg）。3.尿量>30ml/m2（>1ml/Kg.h）,休克糾正。4.中心靜脈壓（6-12cmH2O）感染性休克和多器官功能不全綜合征第33頁(yè)（四）血管活性藥品應(yīng)用：標(biāo)準(zhǔn)在擴(kuò)容、糾酸基礎(chǔ)上應(yīng)用，慣用藥：

1.山瑯菪堿（654-2）：

解除血管痙攣，興奮循環(huán)呼吸中樞，降低心臟后負(fù)荷及肺動(dòng)脈壓，。改進(jìn)肺灌注等作用，也可去除自由基。劑量：0.5-2mg/Kg/次，每15分鐘一次，好轉(zhuǎn)后漸延長(zhǎng)給藥時(shí)間，休克好轉(zhuǎn)后2-4小時(shí)1次。0.5-1.0mg/Kg共用二十四小時(shí)，10次不見(jiàn)效改用其它藥。感染性休克和多器官功能不全綜合征第34頁(yè)

2.東瑯菪堿：

除含有654-2作用外，含有興奮呼吸中樞及鎮(zhèn)靜作用，適合用于重復(fù)驚厥者。劑量：0.02-0.04mg/Kg/次，每10-30分鐘1次，直至休克糾正后。慣用有效劑量：0.9-1.8mg/Kg。

3.多巴胺：

小劑量（<10μg/Kg.min），擴(kuò)張內(nèi)臟及腎血管，收縮外周血管。中劑量（10-20μg/Kg.min），β-受體興奮，提升心肌收縮力，擴(kuò)張血管。（此劑量慣用）。大劑量（>20μg/Kg.min），主要作用α受體，全身血管收縮，提升心肌收縮力同時(shí)誘發(fā)心律紊亂。感染性休克和多器官功能不全綜合征第35頁(yè)

4.多巴酚丁胺：

休克伴心功效不全者更適當(dāng)，亦可與多巴胺適用。為β受體激動(dòng)劑，提升心肌收縮力，提升心輸出量，降低肺毛細(xì)血管楔壓。劑量：2.5-10μg/Kg.min。

5.異丙腎上腺素：休克伴傳導(dǎo)阻滯尤為適當(dāng)，中度擴(kuò)血管及強(qiáng)力心肌收縮力。但有提升心率，提升心肌耗氧量，并發(fā)心肌缺血、心率紊亂等不良反應(yīng)。劑量：0.05-0.2μg/Kg.min。心率宜維持在140次/分。

感染性休克和多器官功能不全綜合征第36頁(yè)

6.芐胺唑啉（酚妥拉明）：

擴(kuò)血管作用強(qiáng)，解除微血管痙攣及淤滯。降低肺血管阻力，防治休克肺。作用快，維持時(shí)間短，藥效范圍大，便于調(diào)整。劑量：1-20μg/Kg.min，靜點(diǎn)。

7.間羥胺（阿拉明）：直接作用于α和β受體，但以α受體為主。收縮血管，提升心肌收縮力，與多巴胺及酚妥拉明等適用，互補(bǔ)作用。劑量：0.02-0.2mg/Kg/min。感染性休克和多器官功能不全綜合征第37頁(yè)（五）維持主要臟器功效：

1.急性心衰治療：

1）控制輸液速度2）快速?gòu)?qiáng)心劑應(yīng)用：毒毛旋花子甙K,西地蘭iv。3）應(yīng)用多巴胺及多巴酚丁胺等。4）正性肌力藥品磷酸二脂酶抑制劑：見(jiàn)下表：

磷酸二脂酶抑制劑，抑制cAMP，增加細(xì)胞內(nèi)cAMP水平，擴(kuò)張血管，正性肌力作用。較慣用有氨力農(nóng)及米力農(nóng)：1）氨力農(nóng)（amrinone）：與洋地黃有相加作用，與β受體興奮劑有協(xié)同作用。不增加心率、不誘發(fā)心律失常。首次0.25-0.75mg/Kg，5-10分鐘遲緩靜推，必要時(shí)30分鐘重復(fù)一次，后靜點(diǎn)5-10μg/Kg.min?？诜浚?-4mg/Kg，8小時(shí)一次。副作用較大，可引發(fā)血小板降低，胃腸道

感染性休克和多器官功能不全綜合征第38頁(yè)反應(yīng)，肝功效損害，現(xiàn)不用口服，靜注時(shí)間亦不宜過(guò)長(zhǎng)。2）米力農(nóng)（mirinone）：

同等劑量作用效價(jià)大于氨力農(nóng)20倍，對(duì)血小板及肝功效影響較少。劑量：首次劑量25μg/Kg，須遞增劑量，0.25-0.5μg/Kg.min?？诜浚?mg/Kg.d，分3-4次口服。

2.腦水腫治療：

1）吸氧2）脫水：20%甘露醇3）地塞米松4）利尿：速尿或高張?zhí)?）人工冬眠，鎮(zhèn)靜劑。感染性休克和多器官功能不全綜合征第39頁(yè)

3.ALT/ARDS治療：

1）治療原發(fā)病2）糾正低氧及機(jī)械通氣，吸氧，人工呼吸機(jī)。3）限制液體入量，1000ml/m2.d。4）糾正肺微循環(huán)障礙：酚妥拉明0.3-0.5mg/Kg,15min一次；654-2：2-3mg/Kg/次，15min一次，二者交替應(yīng)用。5）激素應(yīng)用：Dexamisasone0.5mg/Kg,8-12h一次。6）強(qiáng)心、利尿，降低肺水腫。7）NO吸入及NO供體應(yīng)用：

ALT造成肺順應(yīng)性嚴(yán)重下降，肺血管阻力增加，NO吸入及NO供體應(yīng)用，可擴(kuò)張肺血管，改進(jìn)肺順應(yīng)性。感染性休克和多器官功能不全綜合征第40頁(yè)

NO吸入從低濃度510-6～2010-6（5-20ppm）致極低濃度10010-9～10-9（10