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文檔簡介

掌握:動脈粥樣硬化病因、分型及防治辦法,掌握:冠心病分型、發(fā)病機制掌握:穩(wěn)定型心絞痛臨床表現(xiàn)、心電圖改變、診療依據(jù)、判別診療和治療。掌握:急性冠脈綜合征分型、臨床表現(xiàn)、心電圖改變、診療依據(jù)、判別診療和治療。掌握:急性ST段抬高型心肌梗死臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥、心電圖、心肌壞死標識物改變、診療、判別診療和治療辦法。了解:動脈粥樣硬化發(fā)病機制。了解:急性冠脈綜合征預后及預防。了解:急性ST段抬高型心肌梗死病因、發(fā)病機制、介入治療、預后及預防.內科冠心病專題知識專家講座第1頁第一節(jié)動脈粥樣硬化內科冠心病專題知識專家講座第2頁3

定義:動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小動脈粥樣硬化(atherosclerosis)內科冠心病專題知識專家講座第3頁4病因多原因共同作用:遺傳為基礎危險原因(riskfactor):年紀、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險原因:肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁;同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原內科冠心病專題知識專家講座第4頁5發(fā)病機制脂肪浸潤學說:LDL和VLDL尤其是氧化修飾LDL,經(jīng)損傷內皮細胞或內皮細胞裂隙→中膜,平滑肌細胞增殖、吞噬脂質→泡沫細胞,脂蛋白又降解而釋出各種脂質,刺激纖維組織增生,共同組成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學說:粥樣斑塊實際上是機化了血栓,并非真正粥樣斑塊內皮損傷反應學說:各種危險原因損傷內膜→炎癥反應→動脈粥樣硬化斑塊形成內科冠心病專題知識專家講座第5頁6泡沫細胞脂質條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復合病變破裂

從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

動脈粥樣硬化進程

主要為脂肪積聚平滑肌細胞和膠原增生栓塞出血

內皮功效不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998內科冠心病專題知識專家講座第6頁7穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質)脂核外膜內皮細胞內膜平滑肌細胞(修復型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜內科冠心病專題知識專家講座第7頁8斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜內科冠心病專題知識專家講座第8頁9動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風/TIA

嚴重下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年紀增加穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病內科冠心病專題知識專家講座第9頁分期和分類1.無癥狀期或稱亞臨床期2.缺血期3.壞死期4.纖維化期10內科冠心病專題知識專家講座第10頁臨床表現(xiàn)一、普通表現(xiàn)二、主動脈粥樣硬化主動脈瘤腹主動脈瘤胸主動脈瘤三、冠狀動脈粥樣硬化四、顱腦動脈粥樣硬化五、腎動脈粥樣硬化六、腸系膜動脈粥樣硬化七、四肢動脈粥樣硬化11內科冠心病專題知識專家講座第11頁第二節(jié)

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述內科冠心病專題知識專家講座第12頁13冠心?。╟oronaryheartdisease)

定義:

冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化引發(fā)管腔狹窄或閉塞,造成心肌缺血缺氧或壞死而引發(fā)心臟病,簡稱冠心?。╟oronaryheartdiseaseCHD),亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease)內科冠心病專題知識專家講座第13頁

冠心病是動脈粥樣硬化造成器官病變最常見類型,也是嚴重危害人類健康常見病。多發(fā)于40歲以上成人男性發(fā)病早于女性經(jīng)濟發(fā)達國家發(fā)病率高內科冠心病專題知識專家講座第14頁15病因年紀與性別飲食與高脂血癥高血壓糖尿病體重與肥胖吸煙、腦力勞動者、遺傳和家族原因內科冠心病專題知識專家講座第15頁16冠心病危險原因能夠改變吸煙血脂異常高血壓糖尿病肥胖擔心缺乏鍛煉飲食病毒

不能改變遺傳原因性別——男性比女性較易患冠心病年紀:

老年人易患高胰島素血癥胰島素抵抗內科冠心病專題知識專家講座第16頁17冠心病分型

1979年世界衛(wèi)生組織分為5型隱匿型或無癥狀型冠心病心絞痛心肌梗塞缺血性心肌病猝死內科冠心病專題知識專家講座第17頁18冠心病分型

依據(jù)發(fā)病特點和治療標準不一樣分為兩大類急性冠脈綜合征ACS:不穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高型心肌梗塞ST段抬高型心肌梗死猝死慢性冠脈病CAD穩(wěn)定型心絞痛(慢性心肌缺血綜合征CIS)缺血性心肌病隱匿性冠心病內科冠心病專題知識專家講座第18頁19內科冠心病專題知識專家講座第19頁20左主干左旋支右冠左前降內科冠心病專題知識專家講座第20頁21

發(fā)病機制

冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝需求一過性缺血缺氧心絞痛(AP)連續(xù)性缺血缺氧心肌梗死內科冠心病專題知識專家講座第21頁22心肌耗氧決定心肌耗氧量主要原因:心率、心肌收縮力、心室壁張力心肌氧耗=心率×收縮壓心肌從血中提取65%-75%氧

——氧需求增加時,就只能依靠冠狀動脈血流量增加內科冠心病專題知識專家講座第22頁23心肌供氧心肌供氧量取決于冠狀動脈血流量和血液攜氧能力在正常情況下冠脈循環(huán)有很大血流貯備能力,使冠狀動脈供血和心肌需血保持動態(tài)平衡:猛烈活動時冠脈擴張,血流量可增加6~7倍冠脈固定狹窄或微血管阻力增加時,冠脈血流量↓,影響冠狀動脈灌注。內科冠心病專題知識專家講座第23頁24心肌供氧冠狀動脈管腔存在顯著固定狹窄(>50%-75%),平靜時尚能代償運動、心動過速、情緒激動心肌供氧與需氧之間不平衡,稱為“需氧增加性心肌缺血”,多引發(fā)慢性穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作不穩(wěn)定性粥樣硬化斑塊破裂、糜爛、出血血小板聚集、血栓形成管腔狹窄心肌氧供降低

冠狀動脈痙攣稱為“供氧降低性心肌缺血”,引發(fā)ACS主要原因內科冠心病專題知識專家講座第24頁心肌缺氧是

需氧量增加

供氧量降低

共同作用結果內科冠心病專題知識專家講座第25頁

第三節(jié)

穩(wěn)定型心絞痛內科冠心病專題知識專家講座第26頁27

穩(wěn)定型心絞痛概念:是在冠脈固定性嚴重狹窄基礎上,因為心肌負荷增加引發(fā)心肌急劇,暫時缺血與缺氧臨床綜合征。病因及發(fā)病原理:心臟負荷增加,冠脈血流降低或冠脈痙攣造成心肌內代謝產(chǎn)物堆積,刺激心臟自主神經(jīng)。內科冠心病專題知識專家講座第27頁28

穩(wěn)定型心絞痛特點:陣發(fā)性前胸壓榨樣疼痛或憋悶感覺,主要位于胸骨后部,可放射至心前區(qū)和左上肢尺側,常發(fā)生于勞累負荷增加時,連續(xù)數(shù)分鐘,休息或用硝酸酯制劑后疼痛消失。疼痛發(fā)作程度、頻度、性質及誘因在數(shù)周至數(shù)月內無顯著改變。內科冠心病專題知識專家講座第28頁29心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加緊心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量降低冠脈狹窄固定

冠脈痙攣內科冠心病專題知識專家講座第29頁病了解剖穩(wěn)定型心絞痛冠狀動脈造影顯示:有1、2或3支冠脈管腔直徑降低>70%病變者分別各占25%左右,5%-10%有左主干狹窄。其余約15%患者無顯著狹窄,提醒患者心肌血供與氧供不足,可能是冠狀動脈痙攣、冠脈循環(huán)小動脈病變、血紅蛋白和氧離解異常、交感神經(jīng)過分活動、兒茶酚胺分泌過多或心肌代謝異常等所致。內科冠心病專題知識專家講座第30頁病理生理患者在心絞痛發(fā)作之前,常有血壓增高、心率增快、肺動脈壓和肺毛細血管壓增高改變,反應心臟和肺順應性降低。發(fā)作時可有左心室收縮力降低、心排血量降低,左室舒張末壓增高,左室壁收縮不協(xié)調。內科冠心病專題知識專家講座第31頁臨床表現(xiàn)

癥狀

部位發(fā)作性胸性質痛為主要誘因臨床表現(xiàn),連續(xù)時間疼痛特點為:緩解方式

體征內科冠心病專題知識專家講座第32頁部位胸骨體上段或中段之后或心前區(qū),手掌大小范圍,甚至橫貫前胸,界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內側、達無名指和小指,或至頸、咽或下頜部。內科冠心病專題知識專家講座第33頁性質壓迫感、發(fā)悶、緊縮性、燒灼感、偶伴恐懼、瀕死感。但不像針扎或刀扎樣銳性痛。發(fā)作時患者往往被迫停頓正在進行活動,直至癥狀緩解。內科冠心病專題知識專家講座第34頁誘因

體力勞動、情緒激動、飽餐、嚴寒、吸煙、心動過速、休克等內科冠心病專題知識專家講座第35頁連續(xù)時間

疼痛出現(xiàn)后常逐步加重,3~5min內逐步消失,極少超出半小時。內科冠心病專題知識專家講座第36頁緩解方法休息含服硝酸甘油后幾分鐘內緩解內科冠心病專題知識專家講座第37頁體征心絞痛發(fā)作時常見:心率增快血壓升高表情焦慮皮膚冷或出汗有時出現(xiàn)第四、第三心音奔馬律可有暫時性心尖部收縮期雜音(乳頭肌缺血以致功效失調引發(fā)二尖瓣關閉不全所致)內科冠心病專題知識專家講座第38頁39輔助檢驗試驗室檢驗血生化心肌標志物

內科冠心病專題知識專家講座第39頁40輔助檢驗心電圖:

靜息心電圖心絞痛發(fā)作時心電圖心電圖負荷試驗:平板運動試驗動態(tài)心電圖監(jiān)測

內科冠心病專題知識專家講座第40頁靜息時心電圖多無異常,陳舊心梗改變或非特異性ST段和T波異常內科冠心病專題知識專家講座第41頁心絞痛發(fā)作時心電圖ST段壓低0.1mV,發(fā)作緩解后恢復在平時T波連續(xù)倒置患者,發(fā)作時可變?yōu)橹绷ⅲā凹傩哉;保﹥瓤乒谛牟n}知識專家講座第42頁43穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段呈水平型下移>0.1mV內科冠心病專題知識專家講座第43頁44次極量運動:(190-年紀)×85%最高心率陽性標準運動中出現(xiàn)經(jīng)典心絞痛,心電圖改變(ST段水平或下斜壓低≥0.1mV,連續(xù)2分鐘)運動中出現(xiàn)心絞痛、步態(tài)不穩(wěn),出現(xiàn)室性心動過速或血壓下降時,應馬上停頓運動。禁忌:急性心梗,不穩(wěn)定心絞痛,顯著心衰,嚴重心律失?;蚣毙约膊⌒碾妶D負荷試驗內科冠心病專題知識專家講座第44頁45內科冠心病專題知識專家講座第45頁46運動心電圖運動前運動中運動后運動中V3、V4、V5導聯(lián)ST段水平型下移≥0.1mv連續(xù)2min以上內科冠心病專題知識專家講座第46頁47動態(tài)心電圖:統(tǒng)計24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時心電圖改變(3個“1”—ST段下移1mm,連續(xù)時間1min,間隔時間1min)和各種心律失常內科冠心病專題知識專家講座第47頁48輔助檢驗

放射性核素檢驗CT冠狀動脈成像冠狀動脈造影超聲心動圖血管內超聲檢驗冠脈內光學相干斷層顯像冠脈血流貯備分數(shù)測定

內科冠心病專題知識專家講座第48頁49心絞痛分級依據(jù)加拿大心血管病學會分類分級:Ⅰ級:普通體力活動(如步行和登樓)不受限,僅在強、快或連續(xù)用力時活動時發(fā)生心絞痛。Ⅱ級:普通體力活動輕度受限??觳?、飯后、嚴寒或刮風中、精神應激或醒后數(shù)小時內發(fā)作心絞痛。普通情況下平地步行200m以上或登樓一層以上受限。Ⅲ級:普通體力活動顯著受限,普通情況下平地步行200m或登樓一層引發(fā)心絞痛。Ⅳ級:輕微活動或靜息時即可發(fā)生心絞痛。內科冠心病專題知識專家講座第49頁50診療:經(jīng)典心絞痛發(fā)作特點和體征含用硝酸甘油后緩解冠心病易患原因發(fā)作時心電圖缺血性改變ECG負荷試驗、動態(tài)ECG、核素檢驗、冠狀動脈造影診療與判別診療內科冠心病專題知識專家講座第50頁51心絞痛判別診療

急性冠狀動脈綜合癥肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎心臟神經(jīng)官能癥消化系統(tǒng)疾病其它:主動脈瓣狹窄、關閉不全,冠脈口狹窄或閉塞,肥厚型心肌病、心肌橋、X綜合征等亦可引發(fā)心絞痛內科冠心病專題知識專家講座第51頁預后1、左主干病變最重(病死率高達30%)今后依次為3支、2支與單支病變2、合并室性心律失?;騻鲗ё铚哳A后差3、合并糖尿病者預后差決定預后主要原因冠脈病變累及心肌供血范圍和心功效52內科冠心病專題知識專家講座第52頁53穩(wěn)定型心絞痛治療標準改進冠脈血供降低心肌耗氧量提升生活質量治療冠脈粥樣硬化預防心肌梗死和死亡延長生存期

White.Unstableangina:Ischemicsyndromes.In:TopolEJ(ed).TextbookofCardiovascularMedicine.Lippincott-Raven,Philadelphia,Pennsylvania:1998:365–393內科冠心病專題知識專家講座第53頁54目標:終止發(fā)作、預防發(fā)作一、發(fā)作時治療休息,去除誘因,馬上停頓活動藥品治療硝酸酯制劑:擴張冠脈,降低阻力,增加冠脈循環(huán)血流量;擴張周圍血管,降低靜脈回心血量,減低心臟前后負荷和心肌需氧量。硝酸甘油硝酸異山梨酯治療內科冠心病專題知識專家講座第54頁55二、緩解期治療生活方式調整藥品治療(1)改進缺血減輕癥狀藥品①β受體拮抗劑:作用機制:減慢心率、降低血壓,降低心肌收縮力和氧耗量,用于勞累型心絞痛發(fā)作慣用藥品使用方法用量:禁忌癥:

治療內科冠心病專題知識專家講座第55頁治療

②硝酸酯制劑作用機制:慣用藥品使用方法用量:不良反應:內科冠心病專題知識專家講座第56頁57③鈣通道阻滯劑作用機制:抑制鈣離子進入細胞內抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)中鈣離子作用從而抑制心肌收縮,降低心肌氧耗量;擴張冠狀動脈,解除冠脈痙攣。擴張周圍血管,降低動脈壓,減輕心臟負荷。降低血黏度,抗血小板,改進心肌微循環(huán)。慣用制劑及使用方法用量:不良反應及禁忌癥:治療內科冠心病專題知識專家講座第57頁治療④其它:曲美他嗪,中醫(yī)中藥內科冠心病專題知識專家講座第58頁(2)預防心肌梗死,改進預后藥品①阿司匹林:抑制血小板聚集②氯吡格雷③β受體拮抗劑④他汀類:降低LDL、TC、TG,升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊⑤ACEI或ARB(3)血管重建治療:介入治療:PTCA冠狀動脈搭橋術(CABG)59內科冠心病專題知識專家講座第59頁60冠脈供血心肌耗氧心率加緊心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量降低冠脈狹窄固定

冠脈痙攣心絞痛治療β受體阻滯劑(B)硝酸酯(C)地爾硫卓類鈣拮抗劑介入或手術治療內科冠心病專題知識專家講座第60頁第四節(jié)急性冠狀動脈綜合征

內科冠心病專題知識專家講座第61頁62急性冠狀動脈綜合征

(ACS)非ST段抬高型ACS不穩(wěn)定型心絞痛(UA)非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死(STEMI)內科冠心病專題知識專家講座第62頁63纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊急性冠脈綜合征

——穩(wěn)定性斑塊和脆弱斑塊穩(wěn)定性心絞痛破裂出血急性冠脈綜合征非閉塞性血栓(白色血栓)閉塞性血栓(紅色血栓)ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛(UA)ST段不抬高心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高急性心肌梗死(STEMI)纖維帽中層內科冠心病專題知識專家講座第63頁64心肌缺血、缺氧發(fā)病機理及病理生理冠脈狹窄、痙攣心肌負荷增加及氧耗增加大腦心肌內代謝產(chǎn)物刺激心內植物神經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)及對應脊髓段胸骨后及左臂內側內科冠心病專題知識專家講座第64頁65病了解剖冠狀動脈狹窄發(fā)生率左前降支(LAD)右冠狀動脈(RCA)左盤旋支(LCX)左主干(LM)最少有一支冠狀動脈管腔狹窄達75%以上內科冠心病專題知識專家講座第65頁66

一、不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死

定義:因為動脈粥樣硬化斑塊破裂或糜爛,伴有不一樣程度表面血栓形成、血管痙攣及遠端血管栓塞所造成一組臨床癥狀,合稱為非ST段抬高型急性冠脈綜合征(NSTEACS)發(fā)生機制:動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成冠脈痙攣收縮微血管栓塞造成急性或亞急性心肌供氧降低和缺血加重內科冠心病專題知識專家講座第66頁67靜息型心絞痛發(fā)作于休息時,連續(xù)時間通常﹥20分鐘初發(fā)型心絞痛通常在首發(fā)癥狀1~2個月內、很輕體力活動可誘發(fā)(程度最少達CCSⅢ級)惡化型心絞痛在相對穩(wěn)定勞力性心絞痛基礎上心絞痛逐步增強(疼痛更猛烈,時間更長或更頻繁,按CCS分級最少增加Ⅰ級水平,程度最少CCSⅢ級)三種臨床表現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛內科冠心病專題知識專家講座第67頁少部分UA患者心絞痛發(fā)作有顯著誘發(fā)原因:①增加心肌耗氧量:感染、甲亢、心律失常②降低冠狀動脈血流:低血壓③血液攜氧能力降低:貧血和低氧血癥

變異性心絞痛特征為靜息心絞痛,表現(xiàn)為ST段一過性抬高,是UA特殊類型,機制為冠狀動脈痙攣。內科冠心病專題知識專家講座第68頁69臨床表現(xiàn)癥狀胸痛部位、性質與穩(wěn)定型心絞痛相同,但程度更重,連續(xù)時間更長,可達數(shù)十分鐘,胸痛在休息時也可發(fā)生。體征

體檢可發(fā)覺一過性第三或第四心音二尖瓣反流引發(fā)一過性收縮期雜音內科冠心病專題知識專家講座第69頁試驗室和輔助檢驗1.心電圖一過性ST段抬高或壓低和T波低平或倒置,其中ST段動態(tài)改變(≥0.1mv抬高或壓低)是嚴重冠狀動脈疾病表現(xiàn)2.連續(xù)心電監(jiān)護3.冠狀動脈造影和其它侵入性檢驗4.心臟標志物檢驗5.其它檢驗70內科冠心病專題知識專家講座第70頁71ST段抬高不穩(wěn)定型心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段弓背向上抬高內科冠心病專題知識專家講座第71頁診療和判別診療診療經(jīng)典心絞痛癥狀。經(jīng)典缺血性心電圖改變(新發(fā)或一過性ST段壓低≥0.1mv,或T波倒置≥0.2mv)。心肌損傷標志物測定。UA/NASTEMI治療標準不一樣,需要判別診療。內科冠心病專題知識專家講座第72頁危險分層GRACE風險評分可用于UA/NASTEMI風險評定:年紀、充血性心力衰竭史、心肌梗死史、靜息時心率、收縮壓、血清肌酐、心電圖ST段偏離、心肌損傷標志物升高、是否行血運重建等參數(shù),內科冠心病專題知識專家講座第73頁不穩(wěn)定型心絞痛嚴重程度分級(Braunwald分級)嚴重程度定義1年內死亡或心梗發(fā)生率%Ⅰ級嚴重初發(fā)型心絞痛或惡化型心絞痛,無靜息疼痛7.3%Ⅱ級亞急性靜息型心絞痛(1個月內發(fā)生過,但48小時內無發(fā)作)10.3%Ⅲ級急性靜息型心絞痛(在48小時內有發(fā)作)10.8%臨床環(huán)境A繼發(fā)性心絞痛,在冠狀動脈狹窄基礎上,存在加劇心肌缺血冠狀動脈以外疾病14.1%B原發(fā)性心絞痛,無加劇心肌缺血冠狀動脈以外疾病8.5%C心肌梗死后心絞痛,心肌梗死后兩周內發(fā)生不穩(wěn)定型心絞痛18.5%49內科冠心病專題知識專家講座第74頁不穩(wěn)定型心絞痛患者死亡或非致死性心肌梗死短期危險分層項目高度危險性(最少具備以下一條)中度危險性(無高度危險性特征但具備以下任何一條)低度危險性(無高度、中度危險特征但具備以下任何一條)病史缺血性癥狀在48小時內惡化既往心肌梗死,或腦血管疾病,或冠狀動脈旁路移植術,或使用阿司匹林疼痛特點長時間(>20分鐘)靜息性胸痛長時間(>20分鐘)靜息性胸痛當前緩解,并有高度或中度冠心病可能。靜息胸痛(<20分鐘)和因休息或舌下含服硝酸甘油緩解過去2周內新發(fā)CCS分級Ⅲ級或Ⅳ級心絞痛,但無長時間(>20分鐘)靜息性胸痛,有中度或高度冠心病可能臨床表現(xiàn)缺血引發(fā)肺水腫,新出現(xiàn)二尖瓣關閉不全雜音或原雜音加重,S3新出現(xiàn)啰音或原啰音加重,低血壓、心動過緩、心動過速,年紀>75歲年紀>70歲心電圖靜息性心絞痛伴一過性ST段改變(>0-05mV),新出現(xiàn)束支傳導阻滯或新出現(xiàn)連續(xù)性心動過速T波倒置>0-2mV,病理性Q波胸痛期間心電圖正?;驘o改變心臟標識物顯著增高(即cTnT>0-1μɡ/L)輕度增高(即0-01<cTnT<0-1μɡ/L)正常75內科冠心病專題知識專家講座第75頁76不穩(wěn)定型心絞痛防治(一)治療標準:兩個目標:即刻緩解缺血預防嚴重不良反應后果治療:抗缺血治療抗栓治療依據(jù)危險度分層進行有創(chuàng)治療內科冠心病專題知識專家講座第76頁77(二)普通治療馬上臥床休息、消除擔心情緒和顧慮,保持環(huán)境平靜。心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛。同時主動處理可能引心肌耗氧量增加疾病。內科冠心病專題知識專家講座第77頁(三)藥品治療1、抗心肌缺血藥品⑴硝酸類藥品:必要時靜脈應用⑵β受體阻滯劑⑶鈣通道阻滯劑2.抗血小板⑴阿司匹林:首次300mg嚼服,隨即75-100mg,1次/日⑵ADP受體拮抗劑:氯吡格雷首劑300-600mg,隨即75mg,1次/日⑶血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑:如替羅非班內科冠心病專題知識專家講座第78頁3.抗凝治療⑴普通肝素⑵低分子肝素⑶磺達肝癸鈉⑷比伐盧定4.調脂治療:不論基線血脂水平,UA/NASTEMI患者均應盡早(24小時內)開始使用他汀類藥品。LDL-C目標值<70mg/dl。5.ACEI或ARB:降低心血管事件發(fā)生率內科冠心病專題知識專家講座第79頁(四)冠狀動脈血運重建術1.經(jīng)皮冠狀動脈介入治療2.冠狀動脈旁路搭橋術內科冠心病專題知識專家講座第80頁(五)預后和二級預防ABCDE方案對于指導二級預防有幫助:A抗血小板聚集、抗心絞痛、和ACEI

B

β受體阻滯劑預防心律失常,減輕心臟負荷,控制血壓

C控制血脂和戒煙

D控制飲食和糖尿病治療

E健康教育和運動內科冠心病專題知識專家講座第81頁82二、急性ST段抬高型心肌梗死

STEMI定義:

急性心肌缺血性壞死;冠狀動脈血供急劇降低或中止,使對應心肌嚴重而持久急性缺血造成心肌壞死概述:冠心病嚴重類型發(fā)病率逐年上升(年,我國城市心梗死亡粗率為86.34/10萬,農(nóng)村為69.24/10萬,男性高于女性。)死亡率極高內科冠心病專題知識專家講座第82頁83急性心梗依然嚴重威脅生命

每年有150萬心梗新發(fā)病例(105萬為首次發(fā)作,45萬為復發(fā)心梗)

每年有83萬次心梗住院每年死亡患者20萬例每29秒即發(fā)生1例心梗,每分鐘即有1例患者死于心梗美國危險原因動脈粥樣硬化心梗心室重構心室擴大心衰終末期

心血管疾病死亡Pfeffer教授在年11月AHA匯報ACC/AHA官方數(shù)據(jù)是每年新發(fā)病例90萬,每年死亡病例20萬。JAmCollCardiol;41:1653–63.內科冠心病專題知識專家講座第83頁84中國急性心梗流行現(xiàn)實狀況心肌梗死每年新發(fā)病例心肌梗死每年死亡病例70萬例40萬例資料起源于復旦大學公共衛(wèi)生學院資料,《健康報》年7月24日。內科冠心病專題知識專家講座第84頁85一、冠狀動脈粥樣硬化基礎上血栓形成、斑塊破潰、出血或血管連續(xù)痙攣,使冠狀動脈完全閉塞,側枝循環(huán)又未能充分建立。二、休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常致心排血量下降,冠狀動脈灌流量降低。三、重體力活動、情緒過分激動或血壓劇升→左心室負荷顯著加重→心肌耗氧量增加,冠狀動脈供血不足。病因和發(fā)病機理內科冠心病專題知識專家講座第85頁86促使斑塊破裂及血栓形成誘因6Am~12Am交感活性增加時飽餐重體力活動,情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常等AMI可發(fā)生在頻發(fā)心絞痛患者,也可發(fā)生在原來從無癥狀者中。內科冠心病專題知識專家講座第86頁87(一)冠狀動脈病變

LAD:前壁、心尖、下側壁、前間膈、二尖瓣前乳頭肌梗死LCX:高側壁、膈面(左優(yōu)型)、左心房、可能累及房室結右冠狀動脈(RCA):膈面(右優(yōu)型)、后間隔、右心 室、竇房結和房室結病了解剖和病理生理左冠脈主干內科冠心病專題知識專家講座第87頁88冠狀動脈病變

AS+閉塞性血栓(96%)病理內科冠心病專題知識專家講座第88頁89(二)心肌病變冠狀動脈閉塞后:20-30分被供血心肌少數(shù)壞死1-12小時大部分心肌凝固性壞死;間質充血、水腫、炎癥細胞浸潤等1-7天壞死心肌逐步溶解,形成肌溶灶,肉芽組織形成1-2周開始吸收,逐步纖維化6-8周形成瘢痕內科冠心病專題知識專家講座第89頁90血流動力學改變左心室舒張和收縮功效障礙所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重構

心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克病理生理內科冠心病專題知識專家講座第90頁91

先兆:

以新發(fā)生心絞痛,或原有心絞痛加重為最突出癥狀:

1.疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效。2.全身癥狀:發(fā)燒、心動過速、白細胞增高、血沉增快3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛。4.心律失常:最多見,尤其室性早搏;房室傳導阻滯5.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%,心排血量急劇下降所致。6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%~48%。嚴重者可發(fā)生肺水腫。臨床表現(xiàn)內科冠心病專題知識專家講座第91頁泵衰竭(Killip分級)Ⅰ級無顯著心力衰竭Ⅱ級有左心衰竭,肺部啰音<50%肺野Ⅲ級有急性肺水腫,全肺大、小、干、濕啰音Ⅳ級有心源性休克等不一樣程度或階段血流動力學改變內科冠心病專題知識專家講座第92頁Forrester分級Ⅰ類無肺淤血和周圍灌注不足;PCWP和CI正常Ⅱ類單有肺淤血;PCWP增高(>18mmHg),CI正常[>2.2L/(min·m2﹚]Ⅲ類單有周圍灌注不足;PCWP正常﹙<18mmHg),CI降低[<2.2L/(min·m2﹚]主要與血容量不足或心動過緩相關Ⅳ類合并有肺淤血和周圍灌注不足;PCWP增高(>18mmHg),CI降低[<2.2L/(min·m2﹚]93內科冠心病專題知識專家講座第93頁94體征:心率增快、心臟正?;驍U大心尖區(qū)S1減弱,出現(xiàn)S3、S410-20%病人在起病2-3天出現(xiàn)心包摩擦音;二尖瓣乳頭肌功效失調→心尖部粗糙收縮期雜音血壓降低:普通都降低,且可能不再恢復

5.其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭相關其它體征臨床表現(xiàn)內科冠心病專題知識專家講座第94頁95一、心電圖:有進行性改變(一)、特征性改變ST段增高呈弓背向上型寬而深病理性Q波:面向心肌壞死區(qū)導聯(lián)T波倒置心電圖及試驗室檢驗內科冠心病專題知識專家講座第95頁96

心肌梗死心電圖演變內科冠心病專題知識專家講座第96頁97內科冠心病專題知識專家講座第97頁98

急性廣泛前壁、側壁心肌梗死心電圖內科冠心病專題知識專家講座第98頁99(二)、動態(tài)性改變超急性期:起病后數(shù)小時內;無異常/高尖T波急性期:數(shù)小時后,ST段顯著抬高,弓背向上,與直立T波連接,ST-T成單向曲線;R波降低,出現(xiàn)病理性Q波亞急性期:數(shù)日至2周。ST回到基線,T平坦或倒置。陳舊期:數(shù)周至數(shù)月后。T波對稱倒置,兩肢對稱,波谷尖銳,T波倒置可永久存在,也可在數(shù)月至多年內逐步恢復。心電圖及試驗室檢驗內科冠心病專題知識專家講座第99頁100(三)定位、定范圍導聯(lián)前間隔局限前壁前側壁廣泛前壁下壁下間壁下側壁高側壁正后壁V1+++V2+++V3++++V4++V5++++V6++V7+++V8+aVRaVL±+±+aVF+++Ⅰ±+±+Ⅱ+++Ⅲ+++內科冠心病專題知識專家講座第100頁二、放射性核素檢驗三、超聲心動圖內科冠心病專題知識專家講座第101頁102四、試驗室檢驗WBC↑,ESR增快,CRP增高血清心肌壞死標識物:肌紅蛋白增高肌鈣蛋白T/I心電圖及試驗室檢驗內科冠心病專題知識專家講座第102頁103心肌酶學改變心肌酶升高時間高峰時間連續(xù)時間CK6hr24hr3-4dCK-MB4hr16-24hr3-4dcTnI*3-4hr11-24hr7-10dcTnT*24-48hr10-14dMYO2hr12hr24-48hLDH8-10hr2-3d1-2wk內科冠心病專題知識專家講座第103頁104血清心肌酶及壞死標識物水平動態(tài)改變內科冠心病專題知識專家講座第104頁105心肌梗死診療經(jīng)典臨床表現(xiàn)缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標識物動態(tài)改變內科冠心病專題知識專家講座第105頁106

新AMI診療指南:

心肌損傷標識物顯著增高(CK-MB、TnT/I

)

而且含有下述一項即可診療1)新出現(xiàn)病理性Q波2)ST-T動態(tài)改變3)經(jīng)典胸痛癥狀4)心臟冠脈介入治療后內科冠心病專題知識專家講座第106頁107心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征(ACS)連續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高內科冠心病專題知識專家講座第107頁108一、心絞痛二、主動脈夾層三、急性肺動脈栓塞四、急腹癥五、急性非特異性心包炎判別診療內科冠心病專題知識專家講座第108頁109心絞痛與AMI判別診療判別診療項目心絞痛急性心肌梗死疼痛1、部位中下段胸骨后可稍低或上腹部2、性質壓榨樣或窒息性更猛烈3、誘因勞力、情緒激動不常有4、時限短、15分內長、數(shù)小時或1-2天5、頻率頻繁發(fā)作不頻繁6、NTG療效顯著無效氣喘、肺水腫極少可有血壓升高或無改變常降低,甚至休克內科冠心病專題知識專家講座第109頁110心絞痛與AMI判別診療判別診療項目心絞痛急性心肌梗死心包摩擦音無可有壞死物質吸收表現(xiàn)1、發(fā)燒無常有2、WBC增加(嗜酸性粒細胞降低)無常有3、ESR增快無常有4、心肌酶增高無有心電圖改變無,或暫時性ST-T改變極少特征性和動態(tài)性改變內科冠心病專題知識專家講座第110頁111乳頭肌功效失調或斷裂高達50%,二尖瓣脫垂并關閉不全心臟破裂<1周,少見心包填塞—心室游離壁室間隔穿孔—室間隔破裂栓塞發(fā)生率1%-6%起病后1-2周心室壁瘤5%~20%,主要見于前壁MI可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征發(fā)生率約10%,表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并發(fā)癥內科冠心病專題知識專家講座第111頁112AMI兩大死因:心律失常(如Vf,Arest)泵衰竭(心衰和休克);過去30年來,AMI治療取得了巨大進展和突破,包含CCU建立(心電監(jiān)測、除顫、血液動力學監(jiān)測),藥品治療進展(-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI),再灌注治療進展(溶栓和PTCA);30天病死率從CCU前期30%CCU期15%再灌注時期8%PCI治療4%內科冠心病專題知識專家講座第112頁113治療

治療標準:盡快恢復心肌血液灌注,挽救瀕死心肌,預防梗死擴大,縮小心肌缺血范圍,保護和維持心臟功效,及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥,預防猝死。內科冠心病專題知識專家講座第113頁114一、監(jiān)護和普通治療

休息吸氧監(jiān)測護理建立靜脈通道內科冠心病專題知識專家講座第114頁115二、解除疼痛哌替啶50-100mgIM嗎啡2-4mgIH/IV硝酸酯類藥品β受體拮抗劑

內科冠心病專題知識專家講座第115頁β受體拮抗劑無以下情況者,應在發(fā)病24小時內盡早常規(guī)口服應用:①心力衰竭②低心輸出量狀態(tài)③心源性休克危險性增高④其它使用β受體拮抗劑禁忌癥內科冠心病專題知識專家講座第116頁三、抗血小板治療聯(lián)合應用阿司匹林和ADP受體拮抗劑(氯吡格雷)負荷劑量后予維持劑量阿司匹林300mg+氯吡格雷300/600mg阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg117內科冠心病專題知識專家講座第117頁四、抗凝治療1.肝素2.低分子肝素3.比伐盧定118內科冠心病專題知識專家講座第118頁119

五、心肌梗死再灌注治療

再灌注心肌治療:

起病3-6小時最多在12小時內,使閉塞冠狀動脈再通,心肌得到再灌注,瀕臨壞死心肌可能得以存活或使或使壞死范圍縮小,減輕梗死后心肌重塑。方法:

1.經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneouscoronaryintervention,PCI)2.溶栓治療(thrombolysistherapy)內科冠心病專題知識專家講座第119頁直接PCI適應癥:1.全部癥狀發(fā)作12小時以內而且有連續(xù)新發(fā)ST段抬高或新出現(xiàn)左束支傳導阻滯者2.即使癥狀發(fā)作12小時以上,但依然有進行性缺血證據(jù),或依然有胸痛和ECG改變120內科冠心病專題知識專家講座第120頁最新指南推薦:

①有經(jīng)驗,120min內,直接PCI優(yōu)于溶栓。②合并嚴重心力衰竭或心源性休克,提議直接PCI而非溶栓。③與單純球囊成形術比較,直接PCI優(yōu)先考慮支架術。④癥狀發(fā)作〉24小時且無缺血表現(xiàn),不提議對完全閉塞動脈常規(guī)實施PCI。⑤無抗血小板禁忌藥品洗脫支架優(yōu)于金屬裸支架。內科冠心病專題知識專家講座第121頁補救性PCI溶栓治療后仍有胸痛,抬高ST段無顯著降低,盡快行冠脈造影,如TIMI0~II級血流,說明相關動脈未再通,馬上施行補救性PCI。溶栓治療再通者PCI溶栓成功后有指征行急診冠脈造影,必要時進行梗死相關動脈血運重建治療,可緩解重度殘余狹窄造成心肌缺血,降低再梗死發(fā)生。溶栓成功后穩(wěn)定患者,實施血管造影最正確時機3-24小時。122內科冠心病專題知識專家講座第122頁123內科冠心病專題知識專家講座第123頁內科冠心病專題知識專家講座第124頁125左冠狀動脈前降支近端95%狹窄內科冠心病專題知識專家講座第125頁球囊擴張+支架植入術后狹窄消失內科冠心病專題知識專家講座第126頁127溶栓治療時間窗口起病時間<12小時,最正確時間<6小時溶栓時間越早,冠脈再通率越高內科冠心病專題知識專家講座第127頁128距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率影響,早期受治病人受益最大ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.

個/1000例次溶栓時間就是心??!時間就是生命!內科冠心病專題知識專家講座第128頁129①兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高(肢導≥0.1mv,胸導≥0.2mv)或病史提醒AMI伴左束支傳導阻滯,起病時間<12h,患者年紀<75歲;②ST段顯著抬高,年紀雖>75歲,經(jīng)慎重權衡利弊仍可考慮;③STEMI,發(fā)病時間已達12~24h,但如仍有進行性缺血性胸痛,廣泛ST段抬高者也可考慮。A溶栓適應證內科冠心病專題知識專家講座第129頁130B禁忌證1.既往發(fā)生過出血性腦卒中,6個月內發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件;2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損,顱內腫瘤或畸形;3.近期(2—4周)有活動性內臟出血;4.未排除主動脈夾層;5.入院時嚴重且未控制高血壓(>180/110mmHg)或慢性嚴重高血壓病史;6.當前正在使用治療劑量抗凝藥或已知有出血傾向;7.近期(2-4周)創(chuàng)傷史,包含頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復蘇或較長時間(>10分鐘)心肺復蘇;8.近期(<3周)外科大手術;9.近期(<2周)曾有在不能壓迫部位大血管行穿刺術;內科冠心病專題知識專家講座第130頁131查血常規(guī)、血小板、出凝血時間。即刻服Aspirin0.3g,以后每日0.1,長久用。①尿激酶150-200萬單位加入100ml液體中,30分鐘內靜脈滴入。12小時后皮下注射肝素7500Uq12h,連續(xù)3-5天。②rt-PA15mg靜脈推注,85mg加入100ml液體90分內靜滴(前30min滴注50mg;后60min滴注35mg)。溶栓前靜注肝素5000U。rt-PA滴畢后,用肝素700-1000U/hr靜滴48hr,以后7500UIHBid,Q12h,連續(xù)3-5天。

C靜脈溶栓方法內科冠心病專題知識專家講座第131頁132冠脈再通臨床指征一、直接指征:冠脈造影TIMI2,3級二、間接指征1、心電圖抬高ST段于2小時內回降>50%。2、胸痛2小時內基本消失。3、2小時內出現(xiàn)再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在發(fā)病14小時內。內科冠心病專題知識專家講座第132頁緊急冠脈動脈旁路搭橋術介入治療失敗或溶栓治療無效有手術指征者,宜爭取6-8小時內實施緊急CABG術,但死亡率顯著高于擇期CABG術。133內科冠心病專題知識專家講座第133頁六血管擔心素轉換酶抑制劑和或血管擔心素受體拮抗劑ACEI有利于改進恢復期心肌重構,降低AMI病死率和充血性心力衰竭發(fā)生前壁MI或有MI史,心衰和心動過速等高?;颊攉@益更大不能耐受ACEI,考慮給予ARB134內科冠心病

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