肝功能實(shí)驗(yàn)的學(xué)習(xí)課件第1頁(yè)/共66頁(yè)肝功能試驗(yàn)LiverFunctionTest第2頁(yè)/共66頁(yè)前言（一）肝臟是人體內(nèi)最大的實(shí)質(zhì)性腺體器官，功能繁多；（二）最主要功能是物質(zhì)代謝，同時(shí)還有分泌、排泄、生物轉(zhuǎn)化等功能；（三）當(dāng)肝細(xì)胞發(fā)生變性及壞死后，可出現(xiàn)血清酶學(xué)的變化（急性肝損傷）；當(dāng)肝細(xì)胞大量損傷后，則出現(xiàn)肝臟代謝功能的明顯變化（慢性肝損傷）。第3頁(yè)/共66頁(yè)第一節(jié)

肝臟病常用的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)項(xiàng)目一、蛋白質(zhì)代謝功能檢測(cè)：（一）大部分血漿蛋白（γ球蛋白除外）如清蛋白、糖蛋白、脂蛋白、多種凝血因子、抗凝因子、纖溶因子、轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白等均在肝臟合成；（二）γ球蛋白為免疫球蛋白，由B淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞產(chǎn)生，肝臟慢性炎癥時(shí)，刺激單核—吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，γ球蛋白生成增加；第4頁(yè)/共66頁(yè)（三）體內(nèi)氨基酸及核酸代謝產(chǎn)生的氨在肝臟內(nèi)通過(guò)鳥(niǎo)氨酸循環(huán)合成尿素、經(jīng)腎臟排出體外，維持血氨在正常水平，當(dāng)肝臟嚴(yán)重受損時(shí)，尿素合成減少，血氨升高，出現(xiàn)肝性腦病。由于肝臟參與蛋白質(zhì)的合成代謝及分解代謝，通過(guò)檢測(cè)血漿蛋白含量、凝血因子含量及血氨濃度可了解肝臟有無(wú)慢性損傷及其嚴(yán)重程度。第5頁(yè)/共66頁(yè)（四）

全部清蛋白和90%的總蛋白由肝臟合成，因此血清總蛋白和清蛋白含量是反映肝臟合成功能的重要指標(biāo)。1、清蛋白是正常人體血清中的主要蛋白質(zhì)組分，肝臟每天大約合成120mg/kg，半衰期19～21天，在維持血液膠體滲透壓、體內(nèi)代謝物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)及營(yíng)養(yǎng)方面起著重要作用。第6頁(yè)/共66頁(yè)2、球蛋白是多種蛋白質(zhì)的混合物，包括含量較多的免疫球蛋白和補(bǔ)體、多種糖蛋白、金屬結(jié)合蛋白、多種脂蛋白及酶類。球蛋白與機(jī)體免疫功能與血漿粘度密切相關(guān)。清蛋白占總蛋白≥60%，球蛋白占總蛋白≤40%，A/G（1.5～2.5）：1。第7頁(yè)/共66頁(yè)（五）臨床意義：血清總蛋白降低一般與清蛋白減少相平行，總蛋白升高同時(shí)有球蛋白升高。由于肝臟具有很強(qiáng)的代償能力，且清蛋白半衰期較長(zhǎng)，因此只有肝臟病變達(dá)到一定程度和在一定病程后才能出現(xiàn)血清總蛋白的改變，因此它常用于檢測(cè)慢性肝損傷，并可反映肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞儲(chǔ)備功能。第8頁(yè)/共66頁(yè)1、血清總蛋白及清蛋白增高：主要由于血液濃縮引起（如嚴(yán)重脫水、休克、飲水量不足）、腎上腺皮質(zhì)功能減退等，全身總蛋白量并未增加。第9頁(yè)/共66頁(yè)2、血清總蛋白及清蛋白降低：（1）肝細(xì)胞損害影響總蛋白與清蛋白合成：見(jiàn)于亞重肝、肝硬化、肝癌等，清蛋白含量與有功能的肝細(xì)胞數(shù)量呈正比。清蛋白持續(xù)下降，提示肝細(xì)胞壞死進(jìn)行性加重，預(yù)后不良。治療后清蛋白上升，提示肝細(xì)胞再生，治療有效。血清總蛋白＜60g/L或清蛋白＜25g/L稱為低蛋白血癥，臨床上常出現(xiàn)嚴(yán)重水腫及胸腹水。第10頁(yè)/共66頁(yè)（2）營(yíng)養(yǎng)不良：如蛋白質(zhì)攝入不足或消化吸收不良。（3）蛋白丟失過(guò)多：如腎病綜合征、蛋白丟失性腸病、嚴(yán)重?zé)齻?、急性大失血等。?）消耗增加：如重癥結(jié)核、甲亢、惡性腫瘤等。（5）血清水分增加：如水鈉潴留、靜脈補(bǔ)充過(guò)多晶體液。第11頁(yè)/共66頁(yè)3、血清總蛋白及球蛋白增高：當(dāng)血清總蛋白＞80g/L或球蛋白＞35g/L，分別稱為高蛋白血癥或高球蛋白血癥?？偟鞍自龈咧饕且蚯虻鞍自龈撸渲杏忠驭们虻鞍自龈邽橹?。（１）慢性肝?。鹤悦飧?、慢活肝、慢性酒精性肝病、肝硬化及原發(fā)性膽汁性肝硬化（總蛋白不高）。（２）Ｍ球蛋白血癥：如多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等。第12頁(yè)/共66頁(yè)（３）自身免疫性疾?。喝缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等。（４）慢性炎癥與慢性感染：如結(jié)核病、瘧疾、黑熱病、麻風(fēng)病、慢性血吸蟲(chóng)病等。４、血清球蛋白濃度降低：主要是因合成減少。（１）生理性減少：小于３歲的嬰幼兒。（２）免疫功能抑制：如長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或免疫抑制劑。（３）先天性低γ球蛋白血癥。第13頁(yè)/共66頁(yè)５、Ａ／Ｇ倒置：清蛋白降低及／或球蛋白增高均可引起Ａ／Ｇ倒置，見(jiàn)于嚴(yán)重肝功能損傷及Ｍ蛋白血癥，如慢性中度以上持續(xù)性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌、多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等。第14頁(yè)/共66頁(yè)（六）血清蛋白電泳：在堿性環(huán)境中（pH8.6）血清蛋白質(zhì)均帶負(fù)電，在電場(chǎng)中均會(huì)向陽(yáng)極泳動(dòng)，因血清中各種蛋白質(zhì)的顆粒大小、等電點(diǎn)及所帶的負(fù)電荷多少不同，它們?cè)陔妶?chǎng)中的泳動(dòng)速度也不同。第15頁(yè)/共66頁(yè)

清蛋白分子質(zhì)量小，所帶負(fù)電荷相對(duì)較多，在電場(chǎng)中迅速向陽(yáng)極泳動(dòng)，γ球蛋白因分子質(zhì)量最大，泳動(dòng)速度最慢。臨床上運(yùn)用最多的是醋酸纖維素膜法及瓊脂糖凝膠法。電泳后從陽(yáng)極開(kāi)始依次為清蛋白、α1球蛋白、α2球蛋白、β球蛋白和γ球蛋白五個(gè)區(qū)帶。第16頁(yè)/共66頁(yè)臨床意義：1、慢性肝炎、肝硬化、肝癌時(shí)，清蛋白降低、γ球蛋白增加；2、骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥，清蛋白降低，單克隆γ球蛋白明顯升高；3、腎病綜合征、糖尿病、腎病，由于血脂升高，α1及α2球蛋白（是脂蛋白的主要成分）增高，清蛋白及γ球蛋白降低。第17頁(yè)/共66頁(yè)（七）血清前清蛋白測(cè)定：前清蛋白（PAB）由肝細(xì)胞合成，比清蛋白小，是一種載體蛋白，能與甲狀腺素結(jié)合，因此又叫甲狀腺素結(jié)合前清蛋白，并能運(yùn)輸維生素A，半衰期短（約2天），因此它比清蛋白更能早期反映肝細(xì)胞損害。第18頁(yè)/共66頁(yè)臨床意義：1、降低：見(jiàn)于（1）營(yíng)養(yǎng)不良、慢性感染、晚期惡性腫瘤；（2）肝膽系統(tǒng)疾?。焊窝?、肝硬化、肝癌、膽汁淤積性黃疸。對(duì)早期肝炎、急性重癥肝炎有特殊診斷價(jià)值。2、增高：見(jiàn)于Hodgkin病（霍奇金病

）。第19頁(yè)/共66頁(yè)（八）血漿凝血因子測(cè)定：1、除組織因子及vW因子（血管性假血友病因子）外，其他凝血因子幾乎都在肝臟中合成，凝血因子半衰期比清蛋白短得多，尤其是維生素K依賴因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ），在肝功能受損的早期，清蛋白檢測(cè)完全正常，而維生素K依賴的凝血因子卻有顯著降低，故在肝臟疾病早期可用凝血因子檢測(cè)作為過(guò)篩試驗(yàn)。第20頁(yè)/共66頁(yè)2、酒精和肝炎病毒均可抑制骨髓的巨核細(xì)胞生成，引起血小板減少。3、在膽汁淤積時(shí)，由于腸道膽鹽缺乏，影響腸腔對(duì)脂溶性維生素K的吸收，維生素K依賴因子在維生素K缺乏時(shí)，不能被激活，引起凝血障礙，臨床檢驗(yàn)?zāi)冈瓡r(shí)間延長(zhǎng)時(shí)可通過(guò)給予維生素K而被糾正。第21頁(yè)/共66頁(yè)4、肝臟疾患時(shí)，通常進(jìn)行的過(guò)篩試驗(yàn)有：（1）凝血酶原時(shí)間（PT）測(cè)定：在待檢血漿中加入Ca2+和組織因子，觀察血漿的凝固時(shí)間，它反映血漿因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ含量。在急性缺血性肝損傷及毒性肝損傷PT延長(zhǎng)＞3s，在急性病毒性或酒精性肝炎PT延長(zhǎng)＜3s。第22頁(yè)/共66頁(yè)P(yáng)T延長(zhǎng)是肝硬化失代償期的特征，也是診斷膽汁淤積，肝臟合成維生素K依賴因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ是否減少的重要實(shí)驗(yàn)室檢查。在暴發(fā)性肝炎時(shí)，如PT延長(zhǎng)、纖維蛋白原及血小板都降低，則可診斷DIC.第23頁(yè)/共66頁(yè)（2）活化部分凝血活酶時(shí)間測(cè)定（APTT）：嚴(yán)重肝病時(shí)，因子Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ合成減少，致使APTT延長(zhǎng)；維生素K缺乏時(shí)，因子Ⅸ、Ⅹ不能被激活，APTT亦可延長(zhǎng)。（3）凝血酶時(shí)間（TT）測(cè)定：TT延長(zhǎng)主要反映血漿纖維蛋白原含量減少或結(jié)構(gòu)異常和FDP（纖維蛋白降解產(chǎn)物

）的存在，肝硬化或急性暴發(fā)性肝功能衰竭合并DIC時(shí)，TT是一個(gè)常用的檢測(cè)手段。第24頁(yè)/共66頁(yè)（4）肝促凝血酶原試驗(yàn)（HPT）：能反映因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ的綜合活性，由于其靈敏度太高，故與預(yù)后相關(guān)性較差。（5）抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）測(cè)定：AT-Ⅲ主要在肝臟合成，與凝血酶形成1：1共價(jià)復(fù)合物而抑制凝血酶。嚴(yán)重肝病時(shí)AT-Ⅲ活性明顯降低，合并DIC時(shí)降低更顯著。第25頁(yè)/共66頁(yè)（九）血氨測(cè)定：

1、血氨的來(lái)源：腸道中未被吸收的氨基酸、未被消化的蛋白質(zhì)、血液中滲入腸道的尿素在大腸桿菌作用下脫去氨基生成氨，經(jīng)腸道吸收入血，經(jīng)門(mén)靜脈進(jìn)入肝臟。2、氨對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有高度毒性，肝臟是唯一能解除氨毒性的器官，大部分氨在肝內(nèi)通過(guò)鳥(niǎo)氨酸循環(huán)生成尿素，經(jīng)腎臟排出體外，一部分在肝腎腦等器官中與谷氨酸合成谷氨酰氨。

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3、肝臟利用氨合成尿素，是保證血氨正常的關(guān)鍵。在肝硬化及暴發(fā)性肝衰竭時(shí)，如果80%以上肝組織破壞，氨就不能被解毒，氨在中樞神經(jīng)系統(tǒng)積聚，引起肝性腦病。臨床意義：1、升高（1）生理性增高見(jiàn)于進(jìn)食高蛋白飲食或運(yùn)動(dòng)后；（2）病理性增高見(jiàn)于嚴(yán)重肝損害（如肝硬化、肝癌、重肝等）、上消化道出血、尿毒癥、肝外門(mén)脈分流形成。2、降低：低蛋白飲食、貧血。第27頁(yè)/共66頁(yè)二、脂類代謝功能檢測(cè)：（一）血清脂類包括：膽固醇、膽固醇酯、磷脂、甘油三酯、游離脂肪酸。（二）肝臟除能合成上述脂類外，還能合成極低密度脂蛋白、初生態(tài)高密度脂蛋白、?；D(zhuǎn)移酶等。（三）血液中的膽固醇和磷脂主要來(lái)源于肝臟。第28頁(yè)/共66頁(yè)（四）在膽道阻塞時(shí)，血漿中出現(xiàn)異常大顆粒脂蛋白，稱為阻塞性脂蛋白X（LP-X），同時(shí)血漿中膽固醇和磷脂含量增高。（五）嚴(yán)重肝病時(shí)，因肝細(xì)胞對(duì)?；D(zhuǎn)移酶的合成和分泌功能降低，使血中膽固醇和其他脂類減少。（六）在肝臟合成磷脂發(fā)生障礙時(shí)，會(huì)造成脂肪運(yùn)輸障礙而導(dǎo)致肝細(xì)胞內(nèi)脂肪沉積，形成脂肪肝。第29頁(yè)/共66頁(yè)（七）血清膽固醇和膽固醇酯測(cè)定：內(nèi)源性膽固醇80%是由肝臟合成，血漿中卵磷脂膽固醇脂肪?；D(zhuǎn)移酶（LCAT）全部由肝臟合成，在LCAT的作用下，卵磷脂的脂肪?；D(zhuǎn)移到膽固醇羥基上，生成膽固醇酯。臨床意義：1、肝細(xì)胞受損時(shí)，膽固醇和膽固醇酯均降低；2、膽汁淤積時(shí)，血中出現(xiàn)阻塞性脂蛋白X，血中總膽固醇增加，以游離膽固醇增加為主。3、營(yíng)養(yǎng)不良及甲亢患者，血中總膽固醇減少。第30頁(yè)/共66頁(yè)（八）阻塞性脂蛋白X（LP-X）測(cè)定：臨床意義：1、膽汁淤積性黃疸的診斷：血清LP-X陽(yáng)性有助于此病的診斷；2、肝內(nèi)外膽管阻塞的診斷：LP-X的定量與膽汁淤積程度相關(guān)，肝外阻塞比肝內(nèi)阻塞引起膽汁淤積程度嚴(yán)重，一般認(rèn)為其含量＞2000mg/L時(shí)提示肝外膽道阻塞。第31頁(yè)/共66頁(yè)三、膽紅素代謝檢測(cè)：

膽紅素的代謝在黃疸一節(jié)中已經(jīng)講過(guò)。

當(dāng)紅細(xì)胞破壞過(guò)多（溶貧）、肝細(xì)胞對(duì)膽紅素轉(zhuǎn)運(yùn)缺陷（Gilbert綜合征）、結(jié)合缺陷（Crigler-Najjar）、排泄障礙（Dubin-Johnson）及膽道阻塞（各種肝炎、膽管炎癥等）均可引起膽紅素代謝障礙。第32頁(yè)/共66頁(yè)（一）血清總膽紅素（STB）測(cè)定：記正常值臨床意義：1、判斷有無(wú)黃疸、黃疸程度及演變過(guò)程17.1umol/L＜STB＜34.2umol/L為隱性黃疸或亞臨床黃疸；34.2umol/L～171umol/L為輕度黃疸，171umol/L～342umol/L為中度黃疸，＞342umol/L為重度黃疸。第33頁(yè)/共66頁(yè)2、根據(jù)黃疸程度推斷黃疸病因：溶血性黃疸通常＜85.5umol/L，肝細(xì)胞性黃疸為17.1～171umol/L，不完全性梗阻性黃疸為171～265umol/L，完全性梗阻性黃疸通常＞342umol/L。3、根據(jù)總膽紅素、結(jié)合與非結(jié)合膽紅素升高程度判斷黃疸類型：惹STB增高伴UCB明顯增高提示溶血性黃疸，STB增高伴CB明顯增高為膽汁淤積性黃疸，三者均增高為肝細(xì)胞性黃疸。第34頁(yè)/共66頁(yè)（二）血清結(jié)合膽紅素與非結(jié)合膽紅素測(cè)定：臨床意義：

根據(jù)CB與STB比值，可協(xié)助診斷黃疸類型:CB/STB<20%提示溶血性黃疸，>50%為膽汁淤積性黃疸，20%~50%為肝細(xì)胞性黃疸。（三）尿內(nèi)膽紅素測(cè)定：

UCB為脂溶性的，不能透過(guò)腎不球屏障，不能在尿中出現(xiàn)；CB為水溶性的，能夠透過(guò)腎小球基底膜而在尿中出現(xiàn)。

第35頁(yè)/共66頁(yè)臨床意義：1、膽汁排泄受阻：肝外膽管阻塞；肝內(nèi)小膽管壓力升高。2、肝細(xì)胞損害：病毒性肝炎、藥物或中毒性肝炎、急性酒精性肝炎。第36頁(yè)/共66頁(yè)3、黃疸鑒別診斷：肝細(xì)胞性及梗阻性黃疸尿中膽紅素陽(yáng)性，溶血性黃疸則為陰性。先天性黃疸中Dubin-Johnson和Rotor綜合征尿中膽紅素陽(yáng)性，而Gilbert和Cirgler-Najjar綜合征則為陰性。4、堿中毒：膽紅素分泌增加，尿膽紅素+第37頁(yè)/共66頁(yè)（四）尿中尿膽原測(cè)定：參考值：陰性或弱陽(yáng)性1、尿膽原增多（1）肝細(xì)胞受損；（2）循環(huán)中紅細(xì)胞破壞增加及紅細(xì)胞前體細(xì)胞在骨髓內(nèi)破壞增加；（3）內(nèi)出血、充血性心衰伴肝淤血時(shí)；（4）其他，如腸梗阻、頑固性便秘。2、尿膽原減少或缺如（1）膽道梗阻；（2）新生兒及長(zhǎng)期服用廣譜抗生素。第38頁(yè)/共66頁(yè)四、膽汁酸代謝檢測(cè)：（一）膽汁的主要成分是膽汁酸鹽、膽紅素和膽固醇。（二）膽汁酸在肝臟中由膽固醇合成，隨膽汁分泌入腸道，經(jīng)腸道細(xì)菌分解后由小腸重吸收，經(jīng)門(mén)靜脈入肝，被肝細(xì)胞攝取，少量進(jìn)入血液循環(huán)，因此膽汁酸測(cè)定能反映肝細(xì)胞合成、攝取及分泌功能，并與腸道排泄功能有關(guān)。第39頁(yè)/共66頁(yè)（三）由于膽汁酸能使疏水脂類在水中乳化為細(xì)小微團(tuán)，因此具有促進(jìn)脂類食物及脂溶性維生素在腸道的消化吸收，并維持膽汁中膽固醇的溶解狀態(tài)，體內(nèi)50%膽固醇以膽汁酸形式排泄，當(dāng)膽汁酸合成減少，常導(dǎo)致肝內(nèi)膽色素性或膽固醇性結(jié)石形成，此外膽汁酸還能促進(jìn)膽汁分泌，具有重要的利膽作用。第40頁(yè)/共66頁(yè)臨床意義：膽汁酸增高見(jiàn)于：（1）肝細(xì)胞損害；（2）膽道梗阻；（3）門(mén)脈分流。五、攝取、排泄功能檢測(cè)：（一）靛氰綠滯留率試驗(yàn)；（二）利多卡因試驗(yàn)。第41頁(yè)/共66頁(yè)六、血清酶及同工酶檢測(cè)：肝臟是人體含酶最豐富的器官。有些酶存在于肝細(xì)胞內(nèi)，如ALT、AST、LDH；有些酶是由肝細(xì)胞合成，如凝血酶；肝臟和某些組織合成的酶釋放到血液中，從膽汁中排出，當(dāng)膽道阻塞時(shí)，其排泄受阻，致使血清中這些酶的活性升高，如ALP、γ-GT；與肝纖維化有關(guān)的酶，如：MAO（單胺氧化酶）、PH（脯氨酰酰羥化酶）

第42頁(yè)/共66頁(yè)同工酶：是指具有相同催化活性，但分子結(jié)構(gòu)、理化性質(zhì)及免疫學(xué)反應(yīng)等都不相同的一組酶。因此又稱同工異構(gòu)酶。第43頁(yè)/共66頁(yè)（一）ALT、AST1、ALT主要分布在肝臟，其次是骨骼肌、腎臟、心肌等組織中；AST主要分布在心肌，其次是肝臟、骨骼肌、腎臟組織中。2、在肝細(xì)胞中，ALT主要存在于非線粒體中，AST主要存在于線粒體內(nèi)。第44頁(yè)/共66頁(yè)3、在中等程度肝細(xì)胞損傷時(shí)，ALT漏出率遠(yuǎn)大于AST；4、ALT和AST的血漿半衰期分別為47h和17h，因此ALT測(cè)定反應(yīng)肝細(xì)胞損傷的靈敏度較AST為高，但在肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，線粒體膜亦損傷，可導(dǎo)致線粒體內(nèi)AST的釋放，血清中AST/ALT比值升高。第45頁(yè)/共66頁(yè)臨床意義：1、急性病毒性肝炎：（1）ALT、AST均顯著升高，可達(dá)正常上限的數(shù)十倍、上百倍，ALT升高更明顯。（2）ALT>300U/L、AST>200U/L、ALT/AST>1，是診斷急性病毒性肝炎重要手段。（3）在肝炎病毒感染后1~2周，轉(zhuǎn)氨酶達(dá)高峰，3~5周逐漸下降，ALT/AST比值逐漸恢復(fù)正常。但轉(zhuǎn)氨酶的升高程度與肝臟損傷的嚴(yán)重程度無(wú)關(guān)（？）第46頁(yè)/共66頁(yè)（4）在急性肝炎恢復(fù)期，如轉(zhuǎn)氨酶活性不能降至正常或再上升，提示急性病毒性肝炎轉(zhuǎn)為慢性。急性重癥肝炎時(shí)，病程初期以AST升高顯著，如在癥狀惡化時(shí)，黃疸進(jìn)行性加深，酶活性反而降低，即出現(xiàn)“膽酶分離”現(xiàn)象，提示肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死，預(yù)后不佳。第47頁(yè)/共66頁(yè)2、慢性病毒性肝炎：轉(zhuǎn)氨酶輕度上升（100~200U/L）或正常，ALT/AST>1。若AST升高較ALT顯著，即ALT/AST<1，提示慢性肝炎可能進(jìn)入活動(dòng)期。3、酒精性肝病、藥物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，轉(zhuǎn)氨酶輕度升高或正常，且ALT/AST<1。酒精性肝病AST顯著升高，ALT接近正常，可能因?yàn)榫凭哂芯€粒體毒性及酒精抑制吡哆醛活性有關(guān)。第48頁(yè)/共66頁(yè)4、肝硬化：轉(zhuǎn)氨酶活性取決于肝細(xì)胞進(jìn)行性壞死程度，終末期肝硬化轉(zhuǎn)氨酶活性正?；蚪档?。5、肝內(nèi)、外膽汁淤積：轉(zhuǎn)氨酶活性通常正?；蜉p度上升。第49頁(yè)/共66頁(yè)6、急性心肌梗死：梗死后6~8h，AST增高，18~24h達(dá)高峰，4~5天后恢復(fù)，若再次增高提示梗死范圍擴(kuò)大或新的梗死發(fā)生。7、其他疾病：骨骼肌疾病、肺、腎、胰梗死，休克及傳單，轉(zhuǎn)氨酶輕度升高。第50頁(yè)/共66頁(yè)（二）堿性磷酸酶（ALP）ALP主要分布在肝臟、骨骼、腎、小腸及胎盤(pán)中，膽道疾病時(shí)可能由于ALP生成增加而排泄減少，引起ALP升高。臨床意義：1、肝膽系統(tǒng)疾?。焊鞣N肝內(nèi)外膽管阻塞性疾病，ALP明顯升高，且與膽紅素升高相平行；累及肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞的肝膽疾病，ALP輕度升高。第51頁(yè)/共66頁(yè)2、黃疸的鑒別診斷：（1）膽汁淤積性黃疸：ALP和膽紅素明顯升高，轉(zhuǎn)氨酶輕度增高；（2）肝細(xì)胞性黃疸：膽紅素中度增加，轉(zhuǎn)氨酶活性很高，ALP正常或稍高；（3）肝內(nèi)局限性膽道阻塞（原發(fā)性肝癌、轉(zhuǎn)移性肝癌、肝膿腫等）：ALP明顯增高，ALT無(wú)明顯增高，膽紅素大多正常。第52頁(yè)/共66頁(yè)3、骨骼疾?。喝缋w維性骨炎、佝僂病、骨軟化癥、成骨細(xì)胞瘤、骨折愈合期，ALP升高。4、生長(zhǎng)中兒童、妊娠中晚期：ALP生理性增高。第53頁(yè)/共66頁(yè)（三）γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（GGT或γ-GT）：GGT主要存在于細(xì)胞膜和微粒體上，參與谷胱甘肽的代謝。腎臟、肝臟和胰腺含量豐富，但血清中GGT主要來(lái)源于肝膽系統(tǒng)。GGT在肝臟中廣泛分布于肝細(xì)胞的毛細(xì)膽管一側(cè)和整個(gè)膽管系統(tǒng)，因此當(dāng)肝內(nèi)合成亢進(jìn)或膽汁排出受阻時(shí)，GGT增高。第54頁(yè)/共66頁(yè)臨床意義：1、膽道阻塞性疾?。涸l(fā)性膽汁性肝硬化、硬化性膽管炎、肝癌等，均可使GGT明顯升高。2、急、慢性病毒性肝炎、肝硬化：急性肝炎時(shí)GGT中度升高；慢性肝炎、肝硬化的非活動(dòng)期，酶活性正常，若GGT持續(xù)升高，提示病變活動(dòng)或病情惡化。第55頁(yè)/共66頁(yè)3、急慢性酒精性肝炎、藥物性肝炎：GGT可明顯或中度以上升高（300~1000U/L），ALT、AST僅輕度增高，甚至正常。酗酒者當(dāng)戒酒后GGT可隨之下降。4、其他：脂肪肝、胰腺炎、胰腺腫瘤、前列腺腫瘤等GGT亦可輕度增高。第56頁(yè)/共66頁(yè)（四）單胺氧化酶（MAO）：為一種含銅的酶，分布在肝腎胰心等器官，肝中MAO來(lái)源于線粒體，在有氧情況下催化各種單胺的氧化脫氫反應(yīng)。MAO可加速膠原纖維的交聯(lián)，血清MAO活性與體內(nèi)結(jié)締組織增生呈正相關(guān)，因此臨床上常用MAO活性測(cè)定觀察肝臟纖維化程度。第57頁(yè)/共66頁(yè)臨床意義：1、肝臟病變：80%以上的重癥肝硬化病人及伴有肝硬化的肝癌患者M(jìn)AO活性增高，但對(duì)早期肝硬化反應(yīng)不敏感。中、重度慢性肝炎有50%病人血清MAO增高，表明有肝細(xì)胞壞死和纖維化形成。2、肝外疾?。郝猿溲孕乃?、糖尿病、甲亢、系統(tǒng)性硬化等，MAO也可升高。第58頁(yè)/共66頁(yè)（五