英文外科病人的體液失調(diào)壓縮第1頁/共81頁第2頁/共81頁Aim⒈Tounderstandtheconceptofbalanceoffluidandelectrolyteandtherelationshipofeachother。⒉Tounderstandthediagnosisandtheprincipleoftreatmentofelectrolyteandfluidimbalance。3.Hypovolemia,hypokalemia4.Respiratoryacidosis,

Metabolicacidosis

第3頁/共81頁MedicalwordsIntracellularfluid(ICF)Extracellularfluid(ECF)Interstitial組織間的Solute溶質(zhì)Ion離子chloride,氯化物，bicarbonate碳酸氫鹽,Organicphosphate有機磷酸鹽Sulfate硫酸鹽Potassium鉀-kalemiaSodium鈉Calcium鈣-calcemiaMagnesium鎂-magnesemiaHypo:[haip?u]Hyper:[haip?:]Depletion缺乏Overload過多Acidosis酸中毒Alkalosis堿中毒dehydration脫水isotonic等滲的hypertonic高滲性脫水Formula,equation公式OP,osmoticpressure滲透壓Alkaline:堿性的Tart:酸性的第4頁/共81頁

1.Bodywateranditsdistribution

功能性細胞外液

組織液細胞外液(Na+)interstitialECF(20%)(15%)無功能性細胞外液

(1-2%)

血漿(5%)plasma

細胞內(nèi)液(K+)ICF(40%)

第5頁/共81頁

第三間隙(thirdspace)液體無功能性細胞外液（經(jīng)細胞液體、細胞分泌液）指胸腹腔液、胃腸道液、關(guān)節(jié)腔液、腦脊液等，占1%。體液電解質(zhì)的分布細胞外液：Na+

、Cl-、HCO3-細胞內(nèi)液：K+

、Mg+

+

、HPO4--、蛋白陰離子第6頁/共81頁體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)神經(jīng)－內(nèi)分泌系統(tǒng)下丘腦－垂體－抗利尿激素系統(tǒng)腎素－醛固酮系統(tǒng)血容量維持滲透壓維持二、水、電解質(zhì)的正常代謝和平衡

第7頁/共81頁下丘腦—垂體后葉—抗利尿繳素腎素—醛固酮腎細胞外液容量↓血容量↓，血壓↓血管收縮肽Ⅱ↑腎血流↓腎小球過濾↓Na+重吸收↑腎排Na+↓細胞外液容量↑血壓↑醛固酮↑交感神經(jīng)興奮↑心排出量↑外周阻力↑第8頁/共81頁㈠水的平衡：四個方面1．體內(nèi)與體外的平衡：成人每日水的出入量為2000~2500ml。腎臟對水的調(diào)節(jié)受抗利尿激素（ADH）的影響，ADH的分泌量受血漿滲透壓和血容量的影響，腎臟要排出代謝廢物，最少排尿量為500~600ml/日。最低限度需水量=最低限度尿量+不顯性失水-內(nèi)生水第9頁/共81頁2．消化道內(nèi)外平衡消化液每日分泌量為7000~10,000ml，絕大部分重吸收，僅有150ml經(jīng)糞便排出。第10頁/共81頁3．血管內(nèi)外平衡（Starling平衡學(xué)說）

體液從毛細血管內(nèi)進入組織間隙，又從組織間隙進入毛細血管，即組織液生成與回流的動態(tài)平衡。4．細胞內(nèi)外平衡通過Na+-K+泵以維持細胞內(nèi)外體液平衡。第11頁/共81頁（二）電解質(zhì)的平衡1．Na+

：是維持細胞外液滲透壓和容量的重要成分。成人每日NaCl攝入量為6~10g，正常需要量為4.5g/日，多余由腎臟排出，第12頁/共81頁滲透壓的產(chǎn)生OP,osmoticpressure正常滲透壓：290-310mmol/L電解質(zhì)陰陽離子+不離解的分子重要離子：細胞內(nèi)---鉀細胞外---鈉第13頁/共81頁腎臟對Na+的排泌功能較完善

其特點是多進多排，少進少排，不進不排腎小管對原尿中的Na+重吸收率為99.4%，促使Na+重吸收的激素是醛固酮(ADS)。第14頁/共81頁2．K+

：是細胞內(nèi)液的主要陽離子。正常需要量為2~3g/d，腎臟為排K+的主要器官，其特點是：多進多排，少進少排，不進也排。血K+與酸堿平衡失調(diào)的關(guān)系：高血鉀≒酸中毒低血鉀≒堿中毒第15頁/共81頁3．Cl-：是細胞外液的主要陰離子與K+關(guān)系密切，Cl-↑→K+↑，Cl-↓時，為維持細胞外液陰離子濃度，HCO3-即增加，可造成低氯性堿中毒，此時K+移入細胞內(nèi)，同時腎排出K+作用增強，導(dǎo)致低鉀血癥。第16頁/共81頁第二節(jié)體液代謝的失調(diào)一、水和鈉的代謝紊亂

根據(jù)細胞外液Na+濃度和滲透壓分為：等滲性失水高滲性失水低滲性失水第17頁/共81頁(一)、等滲性缺水

(急性缺水、混合性缺水)水、Na+等比例丟失，是外科最常見的類型。⒈病因：⑴消化液大量丟失：嘔吐、腹瀉、腸瘺等。⑵腹膜炎滲出、燒傷、放腹水。第18頁/共81頁⒉臨床表現(xiàn)

尿少、厭食、疲乏、皮膚干躁、眼球下陷、脈細速，重者表現(xiàn)休克癥狀，常伴有代謝性酸中毒。⒊診斷主要依靠病史及臨床表現(xiàn)，血Na+正常范圍，紅細胞壓積增高，血液濃縮，尿比重增高。第19頁/共81頁⒋治療：積極處理病因，盡快補充血容量⑴按公式：

紅細胞壓積上升值紅細胞壓積正常值⑵如出現(xiàn)休克者，可快速輸入2000~3000ml含Na+等滲液。⑶基礎(chǔ)需要量：2000ml，含NaCl4.5g。⑷輸液順序：先鹽后糖，多用平衡鹽溶液糾正酸中毒。補等滲鹽水量=×Kg體重×0.25第20頁/共81頁(二)、高滲性缺水(原發(fā)性缺水)：

失水多于失Na+

⒈病因：⑴飲水不足；⑵失水過多：第21頁/共81頁⒉臨床表現(xiàn)⑴輕度：占體重2-4%，主要為口渴，軟弱，疲乏等。⑵中度：占體重4-6%，主要為消瘦和“三少一高”(汗少、尿少、唾液少，尿比重高)。⑶重度：占體重>6%，除上述癥狀外，主要表現(xiàn)精神癥狀，譫妄，狂躁，高熱，甚至昏迷。第22頁/共81頁⒊診斷：

根據(jù)病史及臨床表現(xiàn),血清Na+>150mmol/L,血液濃縮，血漿滲透壓>320mOsm/L。⒋治療：在病因治療的基礎(chǔ)上給予液體補充⑴正?；A(chǔ)需要量：2000~2500ml/日⑵已往丟失量：A.按脫水程度：輕(3%)中(6%)重(9%)

補5~10%GS：1000ml2000ml3000ml第23頁/共81頁B.按血清Na+濃度：補水量(ml)=(患者血Na+值-142)×Kg體重×4*

（*女3，男4，嬰兒5）⑶額外損失量：根據(jù)情況，失什么補什么，失多少補多少。第24頁/共81頁(三)、低滲性缺水(慢性缺水，繼發(fā)性缺水):

失Na+多于失水⒈病因：(1)胃腸液持續(xù)喪失，(2)大創(chuàng)面滲液，(3)腎排水、Na+過多,(4)等滲性缺水時補充水分過多。第25頁/共81頁⒉臨床表現(xiàn)：⑴輕度：血Na+<135mmol/L，出現(xiàn)疲乏，思睡，頭暈，尿Na+↓。⑵中度：血Na+<130mmol/L，惡心，脈速及“三陷一低”(靜脈、皮膚、眼球凹陷，脈壓降低)。⑶重度：血Na+<120mmol/L，淡漠，木僵，周圍循環(huán)衰竭，休克，昏迷。第26頁/共81頁⒊診斷：

根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)血Na+<135mmol/L，尿Na+↓，尿比重<1.010，血漿滲透壓<280mOsm/L。第27頁/共81頁⒋治療

去除病因，糾正低滲及擴容⑴正常基礎(chǔ)需要量：2000~2500ml/日⑵已往丟失量：A，按缺Na+程度：

輕

(0.3g/kg)中

(0.6g/kg)重

(0.9g/kg)補0.9%NaCl：1000ml2000ml3000ml第28頁/共81頁B，按公式補Na+量(mmol)=(142-患者血Na+值)×kg體重×0.6*(*女0.5)⑶額外損失量：根據(jù)實際情況補充。重度缺鈉休克者，應(yīng)先補足血容量，以改善微循環(huán)和組織器官灌注。然后靜滴高滲鹽水(5％NaCl)200-300ml,盡快糾正血鈉過低。第29頁/共81頁

高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原理水?dāng)z入不足或喪失過多體液喪失而單純補水水和鈉等比例喪失而未予補充發(fā)病原因細胞外液高滲，內(nèi)液喪失為主細胞外液低滲，外液喪失為主細胞外液等滲，以后高滲，細胞內(nèi)外液均有喪失主要表現(xiàn)和影響口渴、尿少、腦細胞脫水脫水體征、休克、腦細胞水腫口渴、尿少、脫水體征、休克血清鈉>150mmol/L<130mmol/L130~150mmol/L尿氯化鈉減少或無治療補充水分為主補充NS或3%NaCL溶液補充1/2~2/3張氯化鈉溶液第30頁/共81頁二、鉀的異常㈠低鉀血癥：血清K+<3.5mmol/L。⒈原因：⑴攝入不足；⑵經(jīng)胃腸道排出增加；⑶經(jīng)腎臟排出增加；⑷K+分布異常。第31頁/共81頁鉀主要生理功能：

①參于細胞代謝

②維持細胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡③維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性

④維持心肌的正常功能

第32頁/共81頁⒉臨床表現(xiàn)及診斷：⑴神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)：四肢無力，（最早的表現(xiàn)）四肢→軀干→呼吸；腱反射減退或消失，嚴(yán)重時呼吸困難。⑵消化系統(tǒng)：出現(xiàn)口苦，惡心嘔吐，腹脹及腸麻痹。⑶CNS：精神不振，嗜睡，甚至昏迷。第33頁/共81頁⑷心血管系統(tǒng)：Na+×Ca++×OH-

K+×Mg++×H+

心肌激惹性∝

出現(xiàn)：心悸，心律失常，甚至室顫，血管擴張，血壓下降，心臟擴大及心衰，最后心臟停跳于收縮狀態(tài)。第34頁/共81頁⑸酸堿平衡紊亂

低鉀血癥導(dǎo)致堿中毒。診斷：根據(jù)病史，臨床表現(xiàn)，血清K+濃度，ECG：早期T波低平，變寬，雙相或倒置，隨后S-T段降低，Q-T間期延長并出現(xiàn)U波。第35頁/共81頁

2Na+

1H+

低鉀出現(xiàn)代謝性堿中毒,反常性酸性尿。一般細胞:H+

入細胞內(nèi),胞外堿中毒。3K+第36頁/共81頁

Na+

Na+

遠曲腎小管細胞

Na+-K+交換少了，Na+-H+交換多了，H+入尿液多了，出現(xiàn)反常性酸性尿。

K+H+第37頁/共81頁⒊治療：

積極治療原發(fā)病

口服補K+最安全，常用10%KCl或枸椽酸鉀10ml，3/日，不能口服及缺K+嚴(yán)重者，由靜脈滴入稀釋的KCl，一般3g/日，以5%GS500ml加入10%KCl10~15ml，滴速<80滴/分。第38頁/共81頁※補鉀注意事項：⑴尿量應(yīng)>30ml/h，補K+才安全。⑵禁忌將10%KCl直接靜注，可致心跳驟停。⑶濃度不宜過高，應(yīng)控制在0.3%以下，滴速<80滴/分。⑷K+進入細胞內(nèi)速度較慢，補K+常需數(shù)日才能糾正細胞內(nèi)缺K+

，勿操之過急。⑸補K+過程中應(yīng)勤查血清K+濃度及ECG。⑹同時糾正其他電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。第39頁/共81頁㈡高鉀血癥：

血清K+>5.5mmol/L⒈病因：⑴細胞內(nèi)K+釋出；⑵K+排出減少；⑶靜脈補K+過多,輸庫血多。第40頁/共81頁⒉臨床表現(xiàn)及診斷：

無特異性,多見于急性腎衰竭患者口周及四肢末梢發(fā)麻，肌肉酸痛，神志漠糊，血K+>7mmol/L時，出現(xiàn)軟癱，呼吸困難。早期血壓升高，后期下降，心率緩慢，心律失常，傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重者舒張期停搏。ECG：T波高尖，Q-T及P-R間期延長，P波消失，QRS波增寬，房室傳導(dǎo)阻滯。第41頁/共81頁診斷：

根據(jù)病史，臨床表現(xiàn)，ECG及血清K+濃度⒊治療：原則：立即停止鉀鹽攝入，積極防治心律失常，迅速降低血K+濃度，處理原發(fā)病及恢復(fù)腎功能。措施：⑴處理心律失常：10%葡萄糖酸鈣20mliv，Ca+

+對K+有拮抗，并能減輕K+對心肌的毒性作用。第42頁/共81頁⑵降低血K+濃度A，5%NaHCO3200mlVD。B，20%GS500ml+普通胰島素24IUVD2/日。⑶對腎功能衰竭及血K+>6.5mmol/L者，應(yīng)行血液透析。第43頁/共81頁三、鎂的異常：㈠低鎂血癥：血清鎂<0.70mmol/L。⒈病因：長期胃腸引流、腸瘺、禁食、應(yīng)用利尿劑等。⒉臨床表現(xiàn)：精神緊張，煩躁不安，手足抽搐，腱反射亢進，心動過速，化驗血清鎂<0.70mmol/L。⒊治療：硫酸鎂1~2g加入液體中靜滴1/日。第44頁/共81頁㈡高鎂血癥：血清Mg+

+>1.20mmol/L⒈病因：急性腎功能不全，攝入硫酸鎂過多等。⒉臨床表現(xiàn)：主要是神經(jīng)系統(tǒng)受抑制，疲乏，嗜睡，腱反射消失，軟癱，血壓下降，甚至心搏驟停。ECG：T波升高，P-R間期延長，QRS增寬，與高鉀血癥相似。⒊治療：首先治療原發(fā)病，改善腎功能，停止給鎂制劑10%葡萄糖酸鈣10~20mliv以對抗Mg+

+過多對心肌及神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用。第45頁/共81頁四、鈣的異常㈠低鈣血癥：血清Ca++<2.25mmol/L⒈病因：外科常見病因為⑴雙側(cè)甲狀腺次全切除術(shù)后，甲狀旁腺誤切或缺血所致。⑵壞死性胰腺炎使脂肪壞死皂化。⑶大量輸血，血液保存時必需去除Ca++

。⑷堿中毒或糾正酸中毒后，血清游離Ca++

降低。第46頁/共81頁⒉臨床表現(xiàn)：易激動，手足抽搐，肌痙攣和強直，腱反射亢進，Chvostek's征(+),Trousseau征(+)。⒊治療：處理原發(fā)病，10%葡萄糖酸鈣10~20mliv，AT-101.25mg口服1/日。

Na+×K+×OH- Ca++×Mg++×H+橫紋肌激惹性∝第47頁/共81頁㈡高鈣血癥：血清Ca+

+>2.75mmol/L⒈病因：⑴甲狀旁腺機能亢進；⑵骨轉(zhuǎn)移癌⒉臨床表現(xiàn)：疲乏，納差，嘔吐，頭痛，肌肉酸痛，口渴，多尿，泌尿系結(jié)石。⒊治療：主要是病因治療，另可采用補液及EDTA等降鈣措施。第48頁/共81頁第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)第49頁/共81頁一、概論：⒈酸堿的定義：⒉血液H+濃度與pH:H2CO3==

H++HCO3-

酸(產(chǎn)生H+)堿(與H+結(jié)合)第50頁/共81頁第51頁/共81頁第52頁/共81頁酸堿平衡維持PH體液緩沖HCO3-/H2CO3呼吸CO2排出腎臟排泄Na+-H+交換尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收第53頁/共81頁二、正常酸堿平衡的調(diào)節(jié)：㈠體液的緩沖系統(tǒng)：共有四組細胞外液兩組：⒈碳酸氫鹽系統(tǒng)⒉血漿蛋白系統(tǒng)細胞內(nèi)液兩組：⒊磷酸鹽系統(tǒng)⒋血紅蛋白系統(tǒng)第54頁/共81頁BuffersystemsAllbuffersystemsarelinkedtogetherthroughH+Bicarbonatebuffersystem:ofprimaryimportance,opensystemincommunicationwithexternalenvironmentviakidneysHemoglobinbuffer:ofsecondimportancePhosphatebuffersystemPlasmaproteinbuffersystem第55頁/共81頁碳酸氫鹽-碳酸系統(tǒng)是最重要的緩沖系統(tǒng)，決定血液pH值。根據(jù)Henderson-Hasselbalch方程式。[HCO3-] 20[H2CO3] 1pH=PK+log=6.1+log =6.1+1.3=7.4Henderson-HasselbalchEquation

TherelationshipbetweenpH,PaCO2,HCO3-第56頁/共81頁㈡呼吸系統(tǒng)的調(diào)節(jié)當(dāng)分母增大時，H2CO3分解為CO2和H2O，CO2由肺呼出，維持的20/1比值。㈢腎臟的調(diào)節(jié)：腎臟通過排H+保Na+來調(diào)整分子的值。第57頁/共81頁

酸堿進入血液（緩沖系統(tǒng)立即作用：1．變強酸為弱酸 )2．變強堿為弱酸 肺臟細胞內(nèi)外腎臟(調(diào)節(jié)CO2排出)(離子交換)(調(diào)節(jié)H+和HCO3-排出)2~4h 2~4h 24h

第58頁/共81頁代謝性酸中毒←減少 增多→代謝性堿中毒(CO2CP↓pH↓) （CO2CP↑pH↑）

[HCO3-] [H2CO3]

呼吸性酸中毒←增多減少→呼吸性堿中毒（PCO2↑pH↓)（PCO2↓pH↑）

第59頁/共81頁表5—6代謝性和呼吸性指標(biāo)的正常值指標(biāo) 項目 平均值（正常值范圍）代謝性： 血pH 7.40(7.35~7.45) B.B. 50(45~55)mmol/L S.B. 24(22~27)mmol/L B.E. 0(-3~+3)mmol/L 呼吸性： PCO2

靜脈6.13kPa(46mmHg) 動脈5.33kPa(40mmHg) CO2CP 26mmo/L(60vol%)

第60頁/共81頁三、代謝性酸中毒臨床最常見㈠病因：酸性物質(zhì)和積聚或產(chǎn)生過多，如失血性及感染性休克，糖尿病或長期不能進食，藥物等；HCO3-丟失過多，如嚴(yán)重腹瀉，腸瘺，膽瘺，胰瘺；腎功能不全，內(nèi)生性H+不能排出或吸收減少。第61頁/共81頁㈡臨床表現(xiàn)：常見為疲乏、眩暈、精神萎糜、惡心嘔吐、呼吸深而快、呼氣帶有酮味、顏面潮紅，嚴(yán)重者心率快，血壓低，腱反射弱，甚至休克昏迷。第62頁/共81頁㈢診斷：根據(jù)病史，臨床表現(xiàn)，血氣分析：pH<7.35，CO2CP或HCO3-<22mmol/L，尿呈酸性。㈣治療：⒈去除病因，同時糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂。⒉CO2CP>16mmol/L，經(jīng)糾正水、電解質(zhì)紊亂后多可自行糾正。⒊應(yīng)用堿性藥物：第63頁/共81頁5%NaHCO3A．按公式計算：5%NaHCO3(ml)=(HCO3-正常值mmol/L-測定值)×kg體重×0.6B．按酸中毒程度：輕度(CO2CP11~16mmol/L)，補5%NaHCO3100ml。中度(CO2CP6~10mmol/L)，補5%NaHCO3200ml。重度(CO2CP<5mmol/L)，補5%NaHCO3300ml。第64頁/共81頁C.臨床經(jīng)驗：pH值下降0.1補5%NaHCO33ml/kg。BE負(fù)值增加-１補5%NaHCO31ml/kg。第65頁/共81頁補堿注意事項⒈臨床補堿應(yīng)慎重，確診有酸中毒且癥狀明顯時補堿。⒉按公式計算后，先補給計算量的1/2，寧酸勿堿。⒊勤查血氣，使CO2CP控制在18~22mmol/L。⒋有水、電解質(zhì)平衡失調(diào)時應(yīng)首先予以糾正。⒌臨床診斷為較嚴(yán)重的代謝性酸中毒，但無法或來不及測定CO2CP時，可用5%NaHCO3200mlVD。第66頁/共81頁四、代謝性堿中毒㈠病因：⒈酸丟失過多；⒉堿攝入過多；⒊細胞外液缺K+

。㈡臨床表現(xiàn)：呼吸淺慢，因游離鈣下降而出現(xiàn)腱反射亢進，手足抽搐，并有嗜睡，驚厥，常伴有低血鉀癥狀，尿呈堿性。第67頁/共81頁㈢診斷：根據(jù)病史，臨床表現(xiàn)，血pH↑、CO2CP↑、血K+↓、血Cl-↓、血Ca+

+↓。第68頁/共81頁㈣治療：⒈去除病因，糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂。⒉輕度堿中毒(CO2CP<40mmol/L)，給予0.9%NaCl1000~1500+KCl3.0VD。⒊當(dāng)CO2CP>40mmol/L時，給予氯化銨1~2g，口服3/日，不能口服者用鹽酸精氨酸20gVD。⒋低血鈣者應(yīng)用鈣劑。第69頁/共81頁五、呼吸性酸中毒：㈠病因：肺通氣及換氣功能障礙，CO2在血中蓄積，H2CO3↑。⒈呼吸中樞抑制；⒉呼吸道阻塞；⒊肺部疾??；⒋呼吸肌麻痹及胸壁軟化。㈡臨床表現(xiàn)：自覺氣促，呼吸困難，疲乏無力，紫紺，胸悶，頭痛，重者可有突發(fā)心室纖顫，譫妄，昏迷。第70頁/共81頁㈢診斷：有呼吸功能受影響的病史及癥狀，血氣分析：pH下降，pCO2升高，CO2CP正常或升高。㈣治療：⒈解除呼吸道梗阻，必要時氣管插管或氣管切開。⒉改善肺通氣和換氣功能：應(yīng)用呼吸興奮劑，人工輔助呼吸。⒊避免應(yīng)用純氧吸入，以防中樞抑制，加重CO2潴留。⒋呼吸性酸中毒嚴(yán)重者，可給予THAM治療。⒌伴有呼吸道感染者，應(yīng)用抗