肺部常見疾病的診斷與治療南昌大學第一附屬醫(yī)院呼吸內科

一、肺炎二、慢性阻塞性肺疾病三、支氣管哮喘四、胸腔積液五、肺結核主要內容●

肺炎定義：由感染性病原體引起的肺組織炎癥和實變●引起肺炎的感染性病原體包括：細菌、病毒、真菌、支原體、衣原體、立克次體、寄生蟲等，最常見的是細菌，其次為病毒、支原體、衣原體、真菌肺炎的定義社區(qū)獲得性肺炎

◆典型肺炎與非典型肺炎醫(yī)院獲得性肺炎

◆HAP、VAP、HCAP◆早發(fā)性肺炎與晚發(fā)性肺炎機遇性肺炎（真菌、巨細胞病毒、肺孢子蟲）肺炎的分類社區(qū)獲得性肺炎社區(qū)獲得性肺炎(communityacquiredpneunia,CAP)定義為在醫(yī)院外罹患的或具有明確的病原體感染而在入院后潛伏期內發(fā)病的下呼吸道和肺（含肺實質和肺間質)的感染性炎癥。1.新近出現的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病癥狀加重,并出現膿性痰,伴或不伴胸痛;2.發(fā)熱;3.肺實變體征和(或)聽診濕性音;4.WBC>10*109/L或<4*109/L,伴或不伴核左移;5.胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質性改變,伴或不伴胸腔積液。其中1~4項中任何1項加第5項并在除外肺結核、肺部腫瘤、非感染性間質性肺疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺血管炎、嗜酸性粒細胞浸潤癥等之后,可建立CAP的臨床診斷。在醫(yī)院外罹患的或具有明確的病原體感染而在入院后潛伏期內發(fā)病的下呼吸道和肺(含肺實質和肺間質)的感染性炎癥。定義臨床診斷依據重癥肺炎的診斷標準

次要診斷標準：

(1)呼吸頻率≥30次／min(2)氧合指數（PaO2／FiO2）≤250，(3)多肺葉浸潤，(4)意識障礙/定向障礙，

(5)氮質血癥（BUN≥20mg/dL）,(6)白細胞減少（WBC<4×109/L）,(7)血小板減少（血小板10×109/L）,(8)低體溫（T<36℃）,（9）低血壓，需要強力的液體復舒主要診斷標準：(1)需有創(chuàng)機械通氣(2)感染性休克需血管收縮劑治療符合1項主要標準或3項次要標準以上者可診斷重癥肺炎大葉性肺炎患者男：44歲，因發(fā)熱伴咳嗽咳痰7天入院，患者緣于7天前受涼后出現發(fā)熱，以晚上為主，最高體溫可達40.5度，咳少量白痰痰涂片示：革蘭氏陽性球菌為主鏈狀多見支氣管肺炎（小葉性肺炎）沿支氣管分布或散在分布的小斑片狀實變及磨玻璃影，或部分融合成片

腺泡、小葉滲出、實變影，邊緣模糊、多沿支氣管走形分布，可相互融合支氣管炎和支氣管周圍炎-支氣管壁增厚小葉中心細支氣管壁增厚支氣管肺炎影像表現

COPD是一種具有氣流受限特征的可以預防和治療的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應。二、COPDGOLD2006蛋白酶蛋白酶抑制劑CD8+淋巴細胞吸煙、

O2/H2O2/HO肺泡巨噬細胞IL-8、LTB4嗜中性粒細胞嗜中性細胞彈性蛋白酶組織蛋白酶基質金屬蛋白酶-抗胰蛋白酶SLP1TIMPS肺泡壁破壞（肺氣腫）粘液分泌亢進（慢性支氣管炎）COPD發(fā)病機制：1.氣道炎癥機制2.氧化損傷假說

氧化劑的來源

-香煙（1016氧化物/每口煙霧）

-PMN-污染的空氣

氧化損傷機制

-促進蛋白酶介導的肺間質降解

-破壞作用

-激活核因子NF-kB，介導AM、IL-8等的轉錄

-使α1-AT、支氣管粘膜蛋白酶抑制劑（BMPI）失活3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡假說4.感染假說

可以是始動的起因、加重的動因、急發(fā)的誘因

肺炎衣原體

腺病毒5.免疫失衡假說

IgE增高

C3、C4水平大幅度降低6.肺泡表面活性物質減損假說

對小氣道功能產生較大的影響

是調節(jié)小氣道管腔的一個因素

CODP時肺泡表面活性物質減少或/和功能不全COPD病理和病理生理1.病理

中央氣道——炎癥為主

周圍氣道——重塑為主

肺實質——小葉中央性肺氣腫為主

肺血管——炎癥、損害、重塑2.病理生理

粘液高分泌，纖毛功能障礙，氣流受限，肺充氣過度，氣體交換異常，低氧血癥，高碳酸血癥，肺動脈高壓，肺心病。HistopathologicFeaturesofCOPDBarnesPJ.NEnglJMed.2000;343:269-280.Copyright?2004[2000]MassachusettsMedicalSociety.Allrightsreserved.

NormalObstructiveBronchiolitisEmphysemaCOPD臨床嚴重程度的肺功能分級（吸人支氣管舒張劑后）級別特征I級(輕度)FEVl／FVC<70％，FEVl占預計值百分比≥80％Ⅱ級(中度)FEVl／FVC<70％，50％≤FEVl占預計值百分比<80％Ⅲ級(重度)FEVl／FVC<70％，30％≤FEVl占預計值百分比<50％IV(極重度)FEVl／FVC<70％，FEVl占預計值百分比<30％或FEVl占預計值百分比<50％，或伴有慢性呼吸衰竭穩(wěn)定期：指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微.COPD急性加重期（AECOPD）：是指患者出現超越日常狀況的持續(xù)惡化，并需改變基礎COPD的常規(guī)用藥者。通常在疾病過程中，患者短期內咳嗽、咳痰、氣短和/或喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏膿性，可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現。COPD癥狀分期COPD急性加重期的治療

確定病因，最多見為感染選擇門診或住院治療支氣管舒張藥使用吸氧抗生素的使用糖皮質激素的使用合并呼吸衰竭時可考慮機械通氣三、胸腔積液胸膜腔示意圖1

胸膜腔(pleuralspace)是一個位于肺和胸壁之間的潛在腔隙胸膜腔示意圖2胸水循環(huán)的舊機制

壁層胸膜胸膜腔臟層胸膜（肋間動脈）（肺動脈）靜水壓305腔內負壓膠體滲透壓348膠體滲透壓1134液體滲入胸膜腔5+8+30-34=9結果液體經臟層膜回吸收34-(5+8+11)=10胸水循環(huán)與有關壓力(cmH2O)關系示意圖人胸膜腔結構模擬圖

壁層胸膜胸膜腔臟層胸膜（體循環(huán)）（體循環(huán)

肺循環(huán)）SCSCPCSC微絨毛

肺泡

肺泡肺泡

肺間質淋巴管單向瓣壁層淋巴管淋巴管微孔

壁層胸膜胸膜腔臟層胸膜人體正常情況下影響液體進出胸膜腔的壓力對比(cmH2O)35靜水壓﹢30胸腔內負壓﹣5靜水壓﹢24膠體滲透壓﹢34膠體滲透壓﹢5膠體滲透壓﹢3429292935-29=629-29=0胸水循環(huán)的新機制胸膜毛細血管內靜水壓增高------漏出液胸膜毛細血管通透性增加------滲出液胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低------漏出液壁層胸膜淋巴引流障礙------滲出液損傷------血胸、膿胸、乳糜胸病因和發(fā)病機制(pathogenesis:WhatcausesPleurisy?)臨床表現一、癥狀

(symptom)

呼吸困難（dyspnea）胸痛（Chestpain)

咳嗽(cough)

注意：積液量不同,臨床表現不同

病因不同，其癥狀有所差別結核性胸膜炎癥狀特點（tuberculopleurisy）多見于青年人常有發(fā)熱、干咳、胸痛隨著胸水量增加胸痛可緩解，但胸悶氣促加重惡性胸腔積液癥狀特點(malignantpleuraleffusion)

多見于中年以上一般無發(fā)熱胸部隱痛，伴有消瘦和呼吸道或原發(fā)部位腫瘤的癥狀二、體征(sign)胸腔積液的體征

少量：不明顯，可有胸膜摩擦感、胸膜摩擦音中至大量：原發(fā)疾病的體征實驗室檢查

laboratoryexamine一、外觀(appearance)1、漏出液：透明清亮、靜置不凝固,比重

<1.016~1.018。2、滲出液：多為草黃色稍混濁，比重>1.018。3、膿性胸液：有臭味（大腸桿菌或厭氧菌）。4、血性胸水：洗肉水樣或靜脈血樣。5、乳狀胸水：乳糜胸。6、巧克力色胸液：阿米巴肝膿腫破潰所致。7、黑色胸液：曲菌感染。外觀appearance二、細胞cell1、正常胸水：少量間皮細胞或淋巴細胞。2、漏出液：細胞數<100x106/L,

以淋巴細胞及間皮細胞為主。3、滲出液：WBC>500x106/L。

S增多提示急性炎癥;Lc為主為結核或腫瘤;Ec增多時示寄生蟲感染或結締組織病。4、膿胸：WBC常多達10000x106/L。5、血性胸水(haemothorax)：細胞cell6、惡性胸水(malignantpleuraleffusion)：可以查到腫瘤細胞多次檢查可以提高檢出率注意:間皮細胞常有變形，易誤認為腫瘤細胞7、SLE并發(fā)胸水時，可找到狼瘡細胞。細胞cell三、PH正常約7.6結核性<7.3;膿胸及食管破裂<7.0;對感染的鑒別診斷價值優(yōu)于葡萄糖PH四、病原體(pathogeny)1、結核性胸水培養(yǎng)，陽性率僅20%；2、巧克力膿液應鏡檢阿米巴滋養(yǎng)體。病原體pathogeny五、蛋白質(protein)

滲出液(extravasate，leakage)：

胸水/血清>0.5,

蛋白質含量>30g/L,Rivalta試驗陽性;

漏出液(transudation)：

蛋白含量<30g/L,以白蛋白為主

Rivalta試驗陰性;蛋白質protein六、類脂(lipoid)1、乳糜(chyle)胸：

胸水呈乳狀，離心后不沉淀，蘇丹Ⅲ染呈紅色；

甘油三脂含量較高（>1.24mmol/L)，膽固醇含量不高見于胸導管破裂;2、假性乳糜胸(膽固醇cholesterol性胸液)：

胸水呈淡黃或暗褐色含有膽固醇結晶和大量退變細胞（淋巴細胞、紅細胞）

膽固醇>5.18mmol/L，甘油三脂含量正常見于各種陳舊性胸腔積液.類脂lipoid七、葡萄糖(glucose)

正常人：胸水中與血中含量相近；漏出液與大多數滲出液含量正常；膿胸、結核、類風濕、惡性胸水可<3.3mmol/L葡萄糖glucose酶enzyme八、酶(enzyme)LDH(lacticdehydrogenase)：活性可反應胸膜炎癥的程度，值越高炎癥越明顯滲出液：LDH>200U/L,胸水/血清>0.6。惡性腫瘤或胸水并發(fā)細菌感染：LDH>500U/L腺苷脫氫酶（ADA）：在淋巴細胞內含量較高。結核性胸膜炎時>100U/L(一般<45U/L)。九、免疫學檢查

(immunologyexamination)1、結核性胸水：胸水中TC↑，可高達90%；胸水IFN

＞200pg/mL;2、SLE及類風濕：胸水中補體C3、C4↓，免疫復合物的含量↑。immunologyexamination十、腫瘤標志物

癌胚抗原（CEA）：惡性胸水中較血清中出現的更早更顯著，

惡性胸水:胸水CEA>20μg/L,胸水/血清CEA>1

胸水端粒酶測定其他腫瘤標志物聯合檢測多種腫瘤標志物，可提高陽性檢出率腫瘤標志物右側肺野一致性密度增高影上緣呈外高內低的弧形影肋膈角變鈍影像診斷X線大量積液表現為整個患側密度增高影，縱隔推向健側B超示胸腔積液影像診斷定位、定量、引導穿刺四、胸膜活檢(pleurabiopsy)五、胸腔鏡或開胸活檢六、支氣管鏡（咯血或氣道阻塞）診斷與鑒別診斷

diagnosisandauthenticate確定有無胸腔積液滲漏鑒別尋找胸腔積液的病因三步驟：一、確定有無胸腔積液癥狀、體征、X線、CT、B超注意：少量積液應與胸膜肥厚鑒別

體征鑒別要點：胸廓扁平或塌陷肋間隙變窄氣管向患側移位

鑒別要點漏出液滲出液

原

因

非炎癥所致

炎癥、腫瘤等外

觀無色透明或淡黃草黃、血性、膿性漿液性不自凝多混濁能自凝

比

重

＜1.018＞1.018

Rivalta試驗

陰

性

陽

性

蛋白定量

＜30g/L＞30g/L

細胞

＜100×106/L＞200×106/L

以淋巴細胞和間皮細胞為主

根據病因不同,分別

以中性粒細胞或淋巴細胞為主葡萄糖與血糖接近常低于血糖水平細胞學檢查陰性可找到病原菌

二、鑒別滲出液(extravasate)與漏出液(leakage)1.胸腔積液/血清蛋白比例＞0.52.胸腔積液/血清LDH比例＞0.63.胸腔積液LDH水平＞2/3血清正常值高限符合以下任何一條：滲出液Light標準

漏出液應尋找全身因素，與充血性心衰、肝硬化、低蛋白血癥、腎病綜合征、上腔靜脈回流受阻有關。

滲出液除與胸膜本身病變有關外，也可由全身疾病引起。滲出液最常見的病因為結核性胸膜炎；三、尋找胸腔積液的病因類肺炎性胸腔積液(parapneumoniceffusion)病因：肺炎、肺膿腫和支氣管擴張等。有發(fā)熱，咳嗽，咳痰，胸痛等癥狀。血白細胞增高，中性粒細胞增加伴核左移。先有原發(fā)病表現，后出現胸腔積液，積液量一般不多。胸水呈草黃色甚或膿性，白細胞明顯升高，以中性粒細胞為主，葡萄糖和pH降低。結核性胸腔積液

惡性胸腔積液

發(fā)病年齡年齡較輕年齡較大胸水外觀多為草黃色多為血性胸水增長速度慢快癌細胞陰性陽性LDH200~400U/L＞500U/LPH＜7.3＞7.4ADA＞45U/L＜45U/LCEA陰性陽性染色體整倍體非整倍體胸膜活檢結核肉芽腫腫瘤組織結核性與惡性胸腔積液的鑒別

治療treatment一、結核性胸膜炎1、一般治療2、胸腔排液3、抗結核化療4、糖皮質激素應用全身結核中毒癥狀嚴重、大量胸水時1首次排液量不超過700ml。2以后每次抽液量不超過1000ml3大量胸腔積液每周抽液2~3次4注意胸膜反應（頭暈、冷汗、心悸、面色蒼白、脈細）。注意事項治療原則(theprincipleoftreatment)

控制感染

引流促使肺復張，恢復肺功能二、類肺炎性胸腔積液和膿胸三、惡性胸腔積液

(malignantpleuraeffusion)1、全身化療：部分小細胞肺癌；2、局部放療：縱隔淋巴結有轉移者；3、胸腔局部化療4、胸腔內注入生物免疫調節(jié)劑5、封鎖胸膜腔四、支氣管哮喘哮喘的定義是一種慢性的氣道炎癥由多種細胞（嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等）及細胞組分共同參與慢性炎癥導致氣道高反應性的增加，通常出現廣泛多變的可逆性氣流受限，并引起反復發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和清晨發(fā)作、加劇多數患者可自行緩解或經治療緩解平滑肌上皮肺泡隔健康人的氣道上皮脫落，受損炎癥，水腫粘液，血漿滲出哮喘病人的氣道平滑肌收縮治療策略：抗炎+解痙聯合治療目前認為哮喘的本質

--氣道炎癥+平滑肌痙攣哮喘急性加重導致氣道重構在哮喘急性加重期，氣道重構作用增強，其機制與基質金屬蛋白酶(MMPs)表達增加，纖維化增加相關BAITRetal.ClinicalScience(2005)108,463–477纖維化粘液栓平滑肌軟骨哮喘是一種慢性氣道炎癥性疾病與其他慢性疾病如糖尿病、高血壓一樣，哮喘也需要長期用藥控制哮喘是可被控制的GINARevised2006哮喘是一種需要長期控制

的慢性疾病哮喘長期控制的目標達到和維持癥狀控制維持正常的活動水平，包括運動維持肺功能的盡可能接近正常預防哮喘發(fā)作避免哮喘藥物的不良反應預防哮喘死亡GINA2006:哮喘治療目標是

達到并維持哮喘臨床控制哮喘臨床控制定義：針對控制哮喘臨床特征（含肺功能）無（或≤2次/周）白天癥狀無日常活動（包括運動)受限無夜間癥狀或因哮喘憋醒無（或≤2次/周）需接受緩解藥物治療肺功能正常或接近正常無哮喘急性加重GINA2006revised.哮喘治療藥物吸入性糖皮質激素（ICS）長效β2受體激動劑（LABA）ICS+LABA聯合治療白三烯調節(jié)劑緩釋茶堿、色甘酸鈉、口服長效β2受體激動劑、抗IgE藥物、全身性糖皮質激素速效吸入β2受體激動劑全身性糖皮質激素抗膽堿能藥物短效茶堿短效口服β2受體激動劑控制藥物需要長期每天使用，以維持哮喘臨床控制的藥物緩解藥物按需使用以迅速緩解哮喘癥狀發(fā)作的藥物GINARevised2006控制藥物

——吸入性糖皮質激素(ICS)ICS是目前治療持續(xù)性哮喘最有效的抗炎藥物。為達到哮喘臨床控制，與增加ICS劑量相比，首選在ICS基礎上添加另一種控制藥物（如LABA）治療藥物低劑量(μg)中劑量(μg)高劑量(μg)成人兒童成人兒童成人兒童二丙酸倍氯米松200-500100-200>500-1000>200-400>1000-2000>400布地奈德200-400100-200>400-800>200-400>800-1600>400氟替卡松100-250100-200>250-500>200-500>500-1000>500GINA2006修訂版：吸入性糖皮質激素每日等效劑量(估計值)GINARevised2006控制藥物——

長效β2受體激動劑(LABA)此類藥物不應作為單藥治療哮喘，因為它不具有抗炎作用。但是，如果LABA與ICS聯合應用，則非常有效。GINARevised2006長效2-激動劑近期資料顯示可能增加哮喘相關死亡的危險性進一步強調長效2-激動劑不應單獨用于哮喘治療長效2-激動劑不再被推薦為任何一步治療的聯合用藥，除非與適當劑量的ICS合用五歲以上兒童加用時未顯示出減少哮喘惡化的發(fā)生次數沒有足夠證據支持用于五歲及五歲以下兒童控制藥物

—ICS＋LABA聯合治療在每日ICS治療基礎上添加吸入性LABA，可改善患者的癥狀評分、減少夜間哮喘發(fā)作，改善肺功能，減少速效吸入性β2受體激動劑的使用，減少哮喘急性加重次數，使更多患者，更快地，在更低ICS激素劑量水平達到哮喘臨床控制將LABA與ICS放入固定聯合吸入裝置（如信必可?、舒利迭?），能提供更為便利的給藥方式，從而增強患者對治療的依從性，并保證LABA與ICS同時使用。GINARevised2006治療前吸入布地奈德(1200μg/天×3月)LaitinenLA,etal.JAllergyClinImmunol1992;90:32-42糖皮質激素是最有效的抗炎治療白三烯調節(jié)劑用于成人輕度持續(xù)哮喘的治療對阿司匹林敏感的哮喘患者減少中至重度哮喘患者吸入糖皮質激素的用量對吸入低或高劑量糖皮質激素后仍不能達到有效控制的哮喘患者，可提高控制率白三烯調節(jié)劑病情嚴重程度各異的5歲以上兒童患者，均可從白三烯調節(jié)劑的治療中受益，包括顯著減少哮喘惡化的次數對于5歲及以下的兒童，除以上療效，還可減少由病毒誘發(fā)的哮喘惡化GINARevised2006控制藥物——白三烯調節(jié)劑作為哮喘控制藥物單用時