曾瀛間的關(guān)系。[方法]以直接機(jī)械內(nèi)膜損傷高脂飲食法頸動脈粥樣硬化模型，h(7m7pm)，℃12h(7pm7m)為1d循環(huán)周期，共3個周期。尼莫地平組給予尼莫地平，寒潮組給予等劑量生理鹽水灌胃3d，測量寒潮開始前及每次降溫前后血壓ELISA法測寒潮前后E-1含量，取腦及頸動脈E染色，光鏡下觀察頸動脈粥樣硬化及腦梗死。[結(jié)果]所有動物頸動脈經(jīng)HE染色后發(fā)現(xiàn)存在動脈粥樣硬化。寒潮經(jīng)歷3次降溫過程，血壓出現(xiàn)波動，每次降溫后血壓顯著增高；E-1、O含量增加；促發(fā)腦梗死形成。尼莫地平能預(yù)防寒潮導(dǎo)致的血壓升高和E-1、含量增加，但不能減輕降溫[結(jié)論]人工寒潮可以導(dǎo)致頸動脈粥樣硬化大鼠血壓升高，E-1、濃度增加，促發(fā)頸動脈粥樣硬化大鼠腦梗死形成。溫度劇烈變化導(dǎo)致的血壓波動是人工寒潮導(dǎo)致腦梗死的原因之一。：流行病學(xué)及臨床觀察均發(fā)現(xiàn)缺血性腦卒中的發(fā)病有一定的季節(jié)規(guī)律，內(nèi)氣溫的大幅度改變（>5度）時，缺血性腦卒中發(fā)病明顯增加[3]。也有研究提致機(jī)體血壓增高[6-8]，血小板數(shù)量增加[9]，以及血漿膽固醇、纖維蛋白原和α巨要的內(nèi)皮因子，ET-1是血管內(nèi)平細(xì)胞分泌的最強(qiáng)的收縮血管的內(nèi)源性多肽類物質(zhì)[12]，而內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的NO對血管內(nèi)血流動力學(xué)的調(diào)節(jié)具有關(guān)鍵性作用是介的血壓變化及缺血性卒中的發(fā)病與ET-1、NO有關(guān)。目前寒潮與缺血性腦卒中發(fā)病關(guān)系的研究甚少，少數(shù)的研究采用腎性高血方實驗動物模型的及分證號：贛（動）96021)。AllanimalsreceivedcareincompliancewiththePrinciplesofLaboratoryAnimalCareformulatedbytheNationalSocietyforMedicalResearchandtheGuidefortheCareandUseofLaboratoryAnimalspublishedbytheNationalInstitutesofHealth(NIHpublication85-23,revised1996).Also,allexperimentalprocedureshavebeenapprovedbytheCareofExperimentalAnimalsCommitteeofNanchangMedicalCollege,JiangXi,.隨機(jī)分為正常組假手術(shù)組各10（飲食法成頸動脈粥樣硬化模型[19]。大鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)1，行左頸總動脈內(nèi)術(shù)后給予青霉素10萬u肌肉注射預(yù)防術(shù)后常規(guī)給予青霉（10萬U/kgbid×3天）腹腔內(nèi)注射預(yù)防。給予高脂飲食（蛋黃粉10%、豬膽鹽2.5%、膽固80.5%人工模擬寒在24小時內(nèi)下降達(dá)到10℃以上，同時過程最低氣溫在5℃以下， _8196.html，利用智能人工候箱（寧波東南儀器廠RXZ型，尺寸：520×500×1220mm）設(shè)置穩(wěn)定的人工寒潮環(huán)境，使箱內(nèi)穩(wěn)定控制在白天22℃，維持12h7am~7pm)，晚間4℃，維華辰醫(yī)用儀器公司)驗證溫度及相對濕度?；\分置，氣候箱內(nèi)相對濕度保持65％，溫度設(shè)置以22℃12h(7am~7pm)，4℃12h(7pm~7am)為1d循環(huán)周期，共3個周期。非寒潮組大鼠放置在空調(diào)房內(nèi)，保持血壓測頸動脈粥樣硬化各組大鼠測壓前將尾部預(yù)加熱后，用大鼠心率血壓儀，（RM6240多道生理信號系統(tǒng)儀器廠經(jīng)尾動脈測定收縮壓寒潮前及每，給藥方：118871鹽水10倍溶解稀釋，劑量計算參考等[20]的體表面積計算法(6.3×體重×誤差系數(shù)×1mg/kg)；每日3ELISA檢。入45-50℃溫水中數(shù)分鐘，使尾靜脈充血，擦干，再用棉球擦拭，剪掉棉球止血，靜置半小時，離心后取，置于-70℃冰箱內(nèi)保存P-選擇。西唐生物科 。檢查程序及結(jié)果計算均按照說明程序進(jìn)行神經(jīng)功能評ria18[21]12小時觀察大ria評分法:(1)自發(fā)活動;(2)四肢運(yùn)動的對稱性;(3)前肢伸展爬行動作的對稱性;(4)爬籠壁;(5)推軀干反應(yīng);(6)()0分,1分,2分,31分,2分,318分,3頸動脈粥樣硬化及腦梗死觀動脈及腦組織，其他大鼠在人工寒潮3天后給予4℃NS及4%多聚灌注固定，取出雙側(cè)頸動脈及腦組織，置于4%的多聚溶液中，石蠟包埋。鼠腦冠狀切片，片厚5μm，每隔1mm1HE染色，顯微鏡下觀察腦組織系統(tǒng)ImageJ()計算腦梗死體積(采用梗死率表示梗死體積)。按：梗死率=梗死體積/總體積×100%=(S1+S2+S3+….SN)H/(S1總+S2總（1mm2.9計分析—應(yīng)用SPSS10.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)比較方差齊時應(yīng)用LSD檢驗，方差不齊用Dunnelt’sT3檢驗，計數(shù)資料用卡方檢頸動脈粥樣硬化模型的一般情脈粥樣硬化(圖1)。假手術(shù)組、頸動脈粥樣硬化組的ET-1、NO濃度及血壓（p<0.05（p>0.05表1頸動脈粥樣硬化大鼠ET-1、NO、血壓的變化血壓*p<0.05，▲p<0.01圖1大鼠頸動脈HE 脈；頸動脈HE400×（導(dǎo)致文件過大，不能E-mail過來，如需要另傳）①②正常及假手術(shù)組左側(cè)頸總動脈管壁結(jié)構(gòu)正常，未見細(xì)胞和粥樣斑下可見紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀壞死物，多量細(xì)胞和纖維細(xì)胞增生，內(nèi)膜層纖人工寒潮對頸動脈粥樣硬化大鼠的影經(jīng)歷寒潮前各 、體重差異無統(tǒng)計學(xué)意義，經(jīng)歷人工寒潮第三次降過程中寒潮組雌性大鼠1只，地平組在第二次和第三次降溫過程中各腦卒中發(fā)病情，。評分18分的大鼠中3只發(fā)現(xiàn)存在腦梗死，共7只大鼠發(fā)病為12.07%地平組大鼠寒潮后有2只大鼠Garcia評分<18分分別為10分12分并2只，發(fā)病，為8.62%。缺血性腦卒中寒潮組和地平組高于非寒潮，。編性死神經(jīng)功病灶梗死體號別亡數(shù)積雌否1雄否1雌否91雌是1雄否2雄否1雄否2雄否2雄是1雄是1（P<0.01；地平組編性死神經(jīng)功病灶梗死體號別亡數(shù)積雌否1雄否1雌否91雌是1雄否2雄否1雄否2雄否2雄是1雄是1雌否1雌否1圖2腦梗死及正常腦組織HE①②①②③①正常腦組 HE③ HE③腦梗死病灶（交界區(qū)）HE①正常腦組織細(xì)胞層次分明，胞體飽滿，胞核大而圓，位于細(xì)胞。②腦梗死灶內(nèi)細(xì)胞排列紊亂，層次；細(xì)胞數(shù)量明顯減少，體積減小，部分固縮成三血壓的（p>0.05（p<0.01，且次升高（p<0.01。第3次降溫前血壓未回復(fù)基線水平，高于寒潮開始前血壓。。非寒潮 例 1次降溫前血 1次降溫后血 2次降溫前血 2次降溫后血 3次降溫前血 3次降溫后血 a與非寒潮組相比，p<0.01;b與寒潮組相比，p<0.01;c與非寒潮組相比，p<0.05;d與同組寒潮前血壓相比，p<0.01;e與同組寒潮前血壓相比，p<0.05;f與同組第一次降溫后血壓相比，p<0.01;g2次降溫后血壓相比，p<0.01;h與同次降溫前血壓相比，p<0.01;iET-1、NO濃度的變寒潮前，各組ET-1、NO濃度的差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。寒潮組、地平組NO、ET-1濃度高于寒潮前（p<0.01；寒潮后，地平組NO（p<0.05（p<0.01（4表 寒潮 寒潮 c注：a與非寒潮組相比，P<0.01;b與寒潮組相比，P<0.01;c與寒潮組相比，P<0.05;d[22,23]ET-1[24]、NO[25]表達(dá)增加。本實驗中除外高脂飲食大鼠血壓升高，ET-1和NO濃度升高。頸動脈粥樣硬化型大鼠非寒潮組缺血性腦卒中為0%而經(jīng)歷人工寒潮后出現(xiàn)了7例缺血性腦卒中，為12.07%。表明氣溫驟降的寒潮可誘發(fā)頸動脈粥樣硬化性大鼠缺血性腦卒中發(fā)作。梗死部位分布于頸動脈硬化側(cè)的大“動脈-動脈栓塞在寒潮后給予地平后可以使E-1和O分低缺血性腦卒中的。-B試驗[27]人工寒潮可以導(dǎo)致頸動脈粥樣硬化大鼠血壓升高ET-1NO濃度增加，IsezuoSA.Seasonalvariationinhospitalisationforhypertension-relatedmorbiditiesinSokoto,north-westernNigeria.IntJCircumpolarHealth,2003,62(4):397-409.EbiKL,ExuzidesKA,LauE,KelshM,andBarnstonA.WeatherchangesassociatedwithhospitalizationsforcardiovasculardiseasesandstrokeinCalifornia,1983-1998.IntJBiometeorol,2004,49(1):48-58.KyobutungiC,GrauA,StieglbauerG,andBecherH.Absolutetemperature,temperaturechangesandstrokerisk:Acase-crossoverstudy.EuropeanJournalofEpidemiology,2005,FieldST,HillDM.Weather,Chinook,andStrokeOccurrence.Stroke,2002,33(7):1751-ConnorMD.DoestheWeatherInfluenceStrokeIncidence?Stroke,2002,33(7):1757-SunZ,WangX,WoodCE,and.obertCadeJR.GeneticAT1A 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