變態(tài)反應(yīng)診斷學(xué)習(xí)目標(biāo)知識(shí)目標(biāo)掌握變態(tài)反應(yīng)的基本概念和分型各型發(fā)生的機(jī)理及常見(jiàn)所致的疾病理解掌握遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)的臨床意義能力目標(biāo)具備利用傳染性變態(tài)反應(yīng)進(jìn)行某些疾病診斷的能力和變態(tài)反應(yīng)疾病防治的能力主要內(nèi)容變態(tài)反應(yīng)的概念變態(tài)反應(yīng)的分型各型變態(tài)反應(yīng)發(fā)生的機(jī)理常見(jiàn)各型變態(tài)反應(yīng)所致疾病遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)的臨床意義重點(diǎn)與難點(diǎn)重點(diǎn)變態(tài)反應(yīng)的概念及類(lèi)型傳染性變態(tài)反應(yīng)及其應(yīng)用各型變態(tài)反應(yīng)發(fā)生的機(jī)理難點(diǎn)變態(tài)反應(yīng)的概念是指機(jī)體對(duì)某些抗原的再次刺激發(fā)生的一種以機(jī)體功能障礙或組織損傷為主的病理性免疫應(yīng)答。本質(zhì)：免疫應(yīng)答。后果：可導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)炎癥和組織損傷。變應(yīng)原：引起變態(tài)反應(yīng)的抗原。變態(tài)反應(yīng)的分型分型參與Ig類(lèi)型與免疫細(xì)胞本質(zhì)Ⅰ型過(guò)敏反應(yīng)IgE體液免疫Ⅱ型細(xì)胞毒型IgG、IgMⅢ型免疫復(fù)合物型IgG、IgMⅣ型遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)T細(xì)胞細(xì)胞免疫Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)─過(guò)敏反應(yīng)概念：當(dāng)機(jī)體再次接觸過(guò)敏原時(shí)引起的在數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)內(nèi)以炎癥為特點(diǎn)的反應(yīng)。過(guò)敏原：引起過(guò)敏反應(yīng)的抗原稱(chēng)為過(guò)敏原。Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)的特點(diǎn)特異性IgE介導(dǎo)出現(xiàn)快，消退也快。出現(xiàn)功能紊亂性疾病，不出現(xiàn)嚴(yán)重組織細(xì)胞損傷。有明顯個(gè)體差異和遺傳背景參與抗體IgE強(qiáng)親細(xì)胞性：IgEFc段能與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞相結(jié)合。過(guò)敏素質(zhì)患者血清IgE含量明顯增高。肥大細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞嗜堿性顆粒(含血管活性物質(zhì)：緩激肽、組織胺、慢反應(yīng)物質(zhì)等)。參與細(xì)胞

過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生在：皮膚上：可見(jiàn)紅腫和蕁麻疹。呼吸道：可出現(xiàn)噴嚏、流鼻涕、氣喘和呼吸困難。消化道：嘔吐、腹瀉、腹痛。血液（全身）：過(guò)敏性休克，甚至死亡（青霉素過(guò)敏）。B細(xì)胞肥大細(xì)胞變應(yīng)原初次進(jìn)入機(jī)體同一變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體mIgIgE結(jié)合到靶細(xì)胞表面儲(chǔ)存的介質(zhì)新合成介質(zhì)I型過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生的機(jī)制臨床常見(jiàn)的I型變態(tài)反應(yīng)藥物過(guò)敏（青霉素過(guò)敏）血清過(guò)敏癥（注射破傷風(fēng)抗毒素）飼料及食物過(guò)敏動(dòng)物自身的某些物質(zhì)引起的過(guò)敏反應(yīng)吸入性過(guò)敏（花粉過(guò)敏）寄生蟲(chóng)引起的過(guò)敏有毒昆蟲(chóng)引起的過(guò)敏II型變態(tài)反應(yīng)II型變態(tài)反應(yīng)稱(chēng)細(xì)胞毒型變態(tài)反應(yīng)，也稱(chēng)為細(xì)胞溶解型變態(tài)反應(yīng)，又稱(chēng)為抗體依賴(lài)性細(xì)胞毒型變態(tài)反應(yīng)。II型變態(tài)反應(yīng)的特點(diǎn)參與的抗體主要為IgG，少數(shù)為IgM和IgA。反應(yīng)發(fā)生較快不釋放活性介質(zhì)細(xì)胞膜上的抗原抗體復(fù)合物活化補(bǔ)體、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞引起細(xì)胞溶解（細(xì)胞毒型）。參與II型超敏反應(yīng)的抗體—IgM、IgGIgMIgG靶細(xì)胞及促其表面的脂抗原靶細(xì)胞序：正常組趣織細(xì)胞劇、改變絨的自身眼組織細(xì)葵胞和被另抗原或巧抗原表殲位結(jié)合毅修飾的顯自身組智織細(xì)胞其。靶細(xì)胞腦表面抗鈔原：血細(xì)胞睜表面的怖同種異耗型抗原爬、外源燈性抗原群與正常逃組織間羽具有的繡共同抗骨原、改研變的自勤身抗原屠、結(jié)合懇在細(xì)胞駝表面的魚(yú)抗原表妨位或抗伙原抗體筍復(fù)合物響。II置型變態(tài)愚反應(yīng)發(fā)筒生的機(jī)比制（一祥）激活補(bǔ)體釀經(jīng)典途徑價(jià)，溶解抗膊原靶細(xì)胞糠、免疫粘旅附、調(diào)理繭吞噬。II暖型變態(tài)規(guī)反應(yīng)發(fā)倘生的機(jī)磚制（二朵）ADC容C效應(yīng)懼——桿破壞泳靶細(xì)胞II型鍬變態(tài)反應(yīng)忌發(fā)生的機(jī)悉制（三）抗體、補(bǔ)逢體的調(diào)理缸吞噬—砌—破壞翅靶細(xì)胞臨床常見(jiàn)圾的II型待變態(tài)反應(yīng)輸血反應(yīng)稈：輸血者咱的紅細(xì)駱胞表面摟存在著骨各種抗勻原，不驕同血型途的受血膠者的血脂清中有嬸相應(yīng)天剛?cè)豢贵w脾，當(dāng)輸看血者的拜紅細(xì)胞淺進(jìn)入不照同血型形的受血蟲(chóng)者的血似管，紅謎細(xì)胞就飛會(huì)和抗晶體結(jié)合昏而凝集憂(yōu)，并激榨活補(bǔ)體警，產(chǎn)生恨血管內(nèi)寺溶血；凱在局部哈形成微現(xiàn)循環(huán)障習(xí)礙。新生兒耍（動(dòng)物純）溶血虧?。喝耍篟銳h-母端親懷了喬Rh+此胎兒馬屬動(dòng)氏物：A宮a-母委畜懷了豎Aa+壯胎兒(帳8-1窯0%)初產(chǎn)母電馬的馬慈駒發(fā)生吵溶血的叼可能性虎要小得芒多自身免疫胖溶血性貧剩血：某些病芽原微生排物的組兄成部分乓如沙門(mén)悶氏菌的水脂多糖墓、馬傳沃染性貧虧血病毒率與紅細(xì)蛙胞結(jié)合查，機(jī)體刃視為異奔物，產(chǎn)犧生抗體鐘，與紅注細(xì)胞結(jié)父合，激歡活補(bǔ)體級(jí)。藥物過(guò)敏喚性血細(xì)胞看減少癥：某些藥搏物與紅洲細(xì)胞結(jié)吸合；機(jī)螞體視為速異物，云產(chǎn)生抗棒體，與撞紅細(xì)胞呀結(jié)合，捕激活補(bǔ)狐體。如墳：甲基城多巴（拘抗高血拴壓的藥臉），消鋪炎痛（坊風(fēng)濕性帳關(guān)節(jié)炎靈、痛風(fēng)閘、發(fā)熱狐等）。III后型變態(tài)砌反應(yīng)III盒型變態(tài)乒反應(yīng)是依由中等扁大小可蘭溶性免沙疫復(fù)合嘩物沉積目于局部警或全身啊毛細(xì)血候管基底炭膜后，莊通過(guò)激客活補(bǔ)體卻和血小鵝板、嗜絹堿性、墊肥大細(xì)蜓胞參與哨作用下續(xù)，引起伴炎癥、察充血、名水腫、顧局部壞櫻死等一萌系列反往應(yīng)。又良稱(chēng)為免保疫復(fù)合夾物型或衡血管炎蝕型變態(tài)耳反應(yīng)。Ⅲ型變態(tài)反此應(yīng)的特點(diǎn)可溶性抗冤原與血清掌中的抗體舊（IgG商、IgM做）形成免悶疫復(fù)合物檔（循環(huán)I優(yōu)C）。循環(huán)IC似在一定條篩件下沉積妹于全身或掃局部血管池壁間隙。沉積的I南C激活補(bǔ)吼體與白細(xì)蒜胞，引起離的組織損茅傷（血管悟炎）或臨猾床疾病。III很型超敏凝反應(yīng)的遞發(fā)生機(jī)稱(chēng)制中等大小免疫復(fù)合物存在于循環(huán)，可能沉淀小分子的免疫復(fù)合物不沉淀、易被濾過(guò)排出大分子的免疫復(fù)合物易被吞噬細(xì)胞清除抗原抗體復(fù)合物抗原抗體+III綠型變態(tài)反曉應(yīng)發(fā)生的卵機(jī)制（一坦）外源性結(jié)——病裕原微生挪物、異池種血清哄等。內(nèi)源性財(cái)——變嘉性的I迅gG、慚SLE事的核抗吹原等。免疫復(fù)疤合物一使定條件源下滯留散沉積于蹤蝶局部組腳織激活潤(rùn)補(bǔ)體產(chǎn)幣生的過(guò)晚敏毒素仔介導(dǎo)嗜送堿性粒伍細(xì)胞脫豎顆粒補(bǔ)體C3a、C5a嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒組織胺、激肽原酶趨化因子PAF血管III布型變題態(tài)反應(yīng)驕發(fā)生的母機(jī)制（霉二）毛細(xì)血中管通透技性增強(qiáng)旋、局部字組織水核腫，I款C進(jìn)一磚步沉積慨。中性粒細(xì)密胞在吞噬壞沉積的I吳C時(shí)釋放隆多種酶損聰傷局部組扣織。激活的蹄血小板些凝集、香破壞形撓成，使哈局部組慣織缺血逐、出血打。血管炎癥趨化因子細(xì)胞因子PAF血栓形成血小板凝集、破壞III席型變瓶態(tài)反應(yīng)累發(fā)生的窯機(jī)制血管炎臨床常柱見(jiàn)的I燒II型菠超敏反孔應(yīng)血清?。褐委熌硹椥﹤魅九宀r(shí)，踩初次使剝用大量炕抗血清售引起，第一方面殊抗血清刑具有中煮和毒素山的作用宣，另一強(qiáng)方面血章清可刺壺激機(jī)體略產(chǎn)生相鐮?wèi)?yīng)的抗宅體，當(dāng)捷再次使峽用這種碎血清時(shí)待，就會(huì)廁產(chǎn)生免間疫復(fù)合峰物，表冷現(xiàn)為腎蘭小球炎柴和關(guān)節(jié)膽炎。自身免牲疫復(fù)合汁物?。耗承﹤魅咀V病引起：轉(zhuǎn)A性鏈球脹菌、全身沈性紅斑狼律瘡。Arth辨us反應(yīng)：是由于希多次皮窗下注射覽同種抗鏟原，形晉成中等府大小的珍免疫復(fù)付合物沉披積在注繼射抗原滑的局部圣毛細(xì)血燦管壁上換，引起浩水腫、膊出血、續(xù)壞死等板劇烈的辨局部炎霧癥反應(yīng)呈，稱(chēng)為降A(chǔ)rt顏hus糠反應(yīng)。過(guò)敏性肺螞炎：霉菌的悟孢子、蒼灰塵顆胞粒等引穴起的肺狗水腫和暫肺氣腫繡。農(nóng)民肺養(yǎng)鴿人汪肺蘑菇種植類(lèi)者?、粜妥儜B(tài)浪反應(yīng)Ⅳ型變態(tài)周反應(yīng)是由濤效應(yīng)T細(xì)稍胞與相應(yīng)血抗原作用看后，引起棒的以單核羅細(xì)胞浸潤(rùn)跳和組織細(xì)薯胞損傷為僚主要特征恰的炎癥反寸應(yīng)。又稱(chēng)滑為細(xì)胞介儲(chǔ)導(dǎo)的遲發(fā)贈(zèng)型變態(tài)反昂應(yīng)。IV型變瞎態(tài)反應(yīng)的局特點(diǎn)由T細(xì)胞市介導(dǎo)，所智以胸腺發(fā)堵育不全的迅兒童和切昏除胸腺的癢小動(dòng)物不咽會(huì)發(fā)生該爛病。發(fā)生速度篇緩慢，致敏T數(shù)細(xì)胞再錢(qián)次接觸魔同一啄抗原2摟4小時(shí)才后出現(xiàn)悟反應(yīng)，貞48～歇72小媽時(shí)達(dá)高口峰。主要病軌變?yōu)槁?jiǎn)性炎癥省反應(yīng)，柿以單核逼細(xì)胞、質(zhì)淋巴細(xì)殿胞浸潤(rùn)逢為主的精慢性炎黨癥反應(yīng)紫?？乖臀颐庖呒?xì)法胞抗原：病原微生敲物：細(xì)胞陰內(nèi)寄生菌律、病毒、位真菌、寄養(yǎng)生蟲(chóng)。細(xì)胞抗原孩：腫瘤細(xì)幫胞、移植叛細(xì)胞等。免疫細(xì)胞墾：T細(xì)胞覆：T錯(cuò).D和陷T.C抗原遞呈卻細(xì)胞活化的體單核吞閃噬細(xì)胞IV閑型超敏凳反應(yīng)發(fā)職生的機(jī)責(zé)制（一剛）局部的抗仍原遞呈細(xì)稱(chēng)胞攝取處頑理抗原抗原遞手呈細(xì)胞密將抗原海多肽以道MHC遷-II深-多肽乞復(fù)合物禽表達(dá)在痰其表面增，提呈諷給特異神性的T糞h1識(shí)理別并被波活化。IV型朝超敏反應(yīng)雁發(fā)生的機(jī)稍制（二）活化的T庸h1釋放搬細(xì)胞因子膊——活化寬血管上皮屋細(xì)胞，增偶加粘附分搜子的表達(dá)細(xì)。募集MΦ、更多蝕Th1墊進(jìn)入知局部浸抓潤(rùn)，激箱活的MΦ釋放炎律癥因子講，血漿瘋滲出，探擴(kuò)大炎喚癥反應(yīng)堆。IV型霜超敏反應(yīng)摩發(fā)生的機(jī)刃制（三）靶細(xì)胞（活腫瘤細(xì)胞百、病毒感岔染細(xì)胞）繁將抗原肽蠅段-MH能C-I復(fù)浩合物表達(dá)抱在其表面鍛給Tc識(shí)繼別。Tc在仇殺傷靶殺細(xì)胞的偽同時(shí)造特成局部傷組織的零損傷。臨床常見(jiàn)鎮(zhèn)的IV型愚變態(tài)反應(yīng)傳染性情變態(tài)反梁應(yīng)：結(jié)核桿菌擠、布氏桿圣菌等胞內(nèi)動(dòng)寄生菌，民在傳染過(guò)櫻程中誘發(fā)券以細(xì)胞免烘疫為主的備遲發(fā)性變初態(tài)反應(yīng)，靜稱(chēng)為傳染鈴性變態(tài)反洪應(yīng)。用途：用于結(jié)穩(wěn)核、布捆氏桿菌肌、鼻疽絮桿菌病裳的檢疫患。操作方法墻：牛頸部皮膝內(nèi)注射結(jié)尊核菌素0昨.1ml鍋，72小寇時(shí)觀(guān)察結(jié)除皮膚的腫唯脹厚度：≥4m賽m幻玉為陽(yáng)寬性2～4布mm和為疑訂似＜2m客m窮為陰放性結(jié)核菌素澇試驗(yàn)接觸性倒皮炎變態(tài)反沃應(yīng)的防縱治找出變瘋應(yīng)原脫敏療法藥物治療謝謝！謝謝觀(guān)看/歡迎下亦載BY印FAI籌TH日I