心血管疾病病理第一頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六大?。杭s為本人右拳重量：男性約300克女性約250克心室壁：右心室壁厚0.25cm左心室壁厚1cm(0.8-1.2)心瓣膜：菲薄、柔軟、半透明、富于彈性、與乳頭肌和腱索相連，腱索纖細富有彈性。房室間為二尖瓣和三尖瓣，主動脈和肺動脈為半月瓣。正常成人心臟第二頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六正常心臟第三頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六左前降支

左心室前壁室間隔前2/3心尖部右心室前左1/3左旋支左心室側(cè)壁、左心房右冠狀動脈左心室后壁室間隔后1/3、右心室前右2/3右心室后壁冠狀動脈解剖及供血范圍第四頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六正常主動脈瓣第五頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六正常三尖瓣、腱索、乳頭肌第六頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六二尖瓣、腱索、乳頭肌第七頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六風濕病

Rheymatisnm

第八頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六甲組溶血性鏈球菌有關(guān)變態(tài)反應(yīng)性疾病

鏈球菌感染學說鏈球菌毒素學說變態(tài)反應(yīng)學說自身免疫學說支持最多病因及發(fā)病機制第九頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六基本病變第十頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六風濕性心外膜炎（漿液性炎）纖維素性炎非特異性炎癥

第十一頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六Aschoff巨細胞第十二頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六肉芽腫性炎第十三頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六Anitschkow細胞第十四頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六風濕性心臟病

Rheumaticheartdisease第十五頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六

風濕性心內(nèi)膜炎

Rheumaticendocarditis

第十六頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六發(fā)部位：二尖瓣（50%）二尖瓣和主動脈瓣（約50%）腱索、左心房內(nèi)膜病變：瓣膜閉鎖緣形成單行排列、1-2mm、灰白色疣狀贅生物結(jié)局：瓣膜贅生物機化慢性心瓣膜病左心房內(nèi)膜McCallum’s斑第十七頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六急性風濕性心內(nèi)膜炎第十八頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六風濕性心內(nèi)膜炎第十九頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六風濕性心肌炎

Rheumaticmyocarditis

第二十頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六好發(fā)部位：心肌間質(zhì)小血管周圍結(jié)締組織病變：纖維素樣壞死，Aschoff小體形成。結(jié)局：心肌間質(zhì)水腫，心功能不全。Aschoff小體纖維化，影響心肌收縮力。

第二十一頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六風濕性心肌炎第二十二頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六風濕性心外膜炎Rheumaticpericarditis第二十三頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六

病變：心包漿液性炎心包纖維素性炎-（絨毛心）結(jié)局：心包臟壁層粘連纖維性心包炎第二十四頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六第二十五頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六

風濕病皮膚病變滲出性病變：環(huán)型紅斑erythemaannulare增生性病變：皮下結(jié)節(jié)subcutaneousnodules

風濕性關(guān)節(jié)炎

Rhiumaticarthritis

漿液性完全吸收一般不留后遺癥第二十六頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六心瓣膜病

Valvularvitiumoftheheart第二十七頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六風濕性心內(nèi)膜炎感染性心內(nèi)膜炎主動脈粥樣硬化

病因心瓣膜病的形成瓣膜贅生物（血栓）機化

瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短瓣膜關(guān)閉不全腱索增粗、縮短、融合瓣葉粘連、瓣膜增厚、瓣膜環(huán)縮窄瓣膜口狹窄第二十八頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六二尖瓣狹窄（魚口形）第二十九頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六1.血液動力學和心臟變化⑴舒張期左心房血液流入左心室受阻左心房代償性擴張及肥大

左心房淤血及肺淤血(左心衰)

肺動脈高壓,右心代償性肥大

右心擴張及右心房淤血

體循環(huán)淤血(右心衰）⑵左心室流入量減少，無明顯變化。二尖瓣狹窄(mitralstenosis)第三十頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六

⑴

聽診:心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音⑵X線:左心房增大⑶左心房高度擴張纖顫、渦流附壁血栓形成血栓栓塞⑷肺淤血：血性泡沫痰、呼吸困難、紫紺⑸體循環(huán)淤血：頸靜脈怒張、器官淤血、下肢浮腫、漿膜腔積液2.臨床病理聯(lián)系第三十一頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六1.血液動力學和心臟變化⑴收縮期左心室血液返流左心房

左心房代償性擴張及肥大

左心房淤血及肺淤血(左心衰)

肺動脈高壓,右心代償性肥大

右心擴張及右心房淤血

體循環(huán)淤血(右心衰）⑵舒張期大量血液進入左心室，左心室代償性肥大、擴張

二尖瓣關(guān)閉不全(mitralinsufficiency)

第三十二頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六

⑴聽診:心尖區(qū)吹風樣收縮期雜音⑵X線:左心房、左心室增大⑶左心房高度擴張纖顫、渦流附壁血栓形成血栓栓塞⑷肺淤血：血性泡沫痰、呼吸困難、紫紺⑸體循環(huán)淤血：頸靜脈怒張、器官淤血、下肢浮腫、漿膜腔積液2.臨床病理聯(lián)系第三十三頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六

血液動力學和心臟變化

收縮期左心室血液排出受阻左心室代償性肥大、擴張

左心房淤血及肺淤血(左心衰)

肺動脈高壓,右心代償性肥大

右心擴張及右心房淤血

體循環(huán)淤血(右心衰）

主動脈瓣狹窄(aorticstenosis)

第三十四頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六

血液動力學和心臟變化

舒張期主動脈血液返流左心室左心室代償性肥大、擴張

左心房淤血及肺淤血(左心衰)

肺動脈高壓,右心代償性肥大

右心擴張及右心房淤血

體循環(huán)淤血(右心衰）

主動脈瓣關(guān)閉不全(aorticinsufficiency)

第三十五頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六動脈粥樣硬化

Atherosclerosis第三十六頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六動脈粥樣硬化是指動脈內(nèi)膜的脂質(zhì)、復(fù)合碳水化合物和血液成分的灶狀沉積，平滑肌細胞增生及膠原纖維增多，伴有壞死及鈣化等多種組合性病理變化過程。動脈粥樣硬化的涵義

粥瘤（atheroma）脂質(zhì)沉積和壞死形成的粥樣病灶

硬化（sclerosis）膠原纖維增生第三十七頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六

動脈粥樣硬化的危險因素1、

高脂血癥(hyperlipidemia)高膽固醇血癥：LDL、VLDL高甘油三酯血癥2、高血壓hypertension

3、吸煙4、性別5、糖尿病及高胰島素血癥6、遺傳因素一病因發(fā)病機制第三十八頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六動脈粥樣硬化發(fā)生機制

脂源性學說致突變學說損傷應(yīng)答學說受體缺失學說

高脂血癥巨噬細胞清除

LDL進入內(nèi)膜SMC清除泡沫細胞內(nèi)皮受損脂質(zhì)沉積、壞死分泌生長因子血管壁SMC、膠原增生

粥樣硬化斑塊形成第三十九頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六第四十頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六第四十一頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六第四十二頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六動脈粥樣硬化形成過程第四十三頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六1.

內(nèi)膜水腫：最早的病變，膠凍扁平隆起，內(nèi)皮下間隙明顯增寬，LDL浸潤2.脂紋，脂斑：泡沫細胞，生長因子，平滑肌細胞，內(nèi)皮損傷3.纖維斑塊：纖維帽，泡沫細胞4.粥樣斑塊：壞死崩解物質(zhì)，膽固醇結(jié)晶，鈣化5.復(fù)合病變：出血、潰瘍、血栓形成二、基本病變第四十四頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六脂紋第四十五頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六第四十六頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六泡沫細胞第四十七頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六脂斑第四十八頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六粥樣斑塊第四十九頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六第五十頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六第五十一頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六

肉眼斑點狀或黃色條紋，微隆起于內(nèi)膜。鏡下泡沫細胞聚集。肉眼灰白色斑塊。鏡下表層膠原纖維帽，深部為泡沫細胞及細胞外脂質(zhì)。肉眼灰黃色斑塊。鏡下表層膠原纖維帽，深部壞死物質(zhì)、泡沫細胞、膽固醇結(jié)晶、鈣化。脂紋

fattystreak纖維斑塊fibrousplaque粥樣斑塊atheromatousplaque第五十二頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六復(fù)合病變complicatedlesion1、斑塊內(nèi)出血2、血栓形成3、鈣化4、動脈瘤形成第五十三頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六冠狀動脈粥樣斑塊內(nèi)出血第五十四頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六第五十五頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六斑塊潰瘍形成第五十六頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六動脈瘤形成第五十七頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六第五十八頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六粥樣硬化合并血栓形成第五十九頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六第六十頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六第六十一頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六第六十二頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六第六十三頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六第六十四頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六第六十五頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六第六十六頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六第六十七頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六第六十八頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六第六十九頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六重要器官的動脈粥樣硬化第七十頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六好發(fā)部位

主動脈后壁及其分支開口處(依次為腹、降、弓、升主動脈)后果⑴主動脈瘤或夾層動脈瘤⑵主動脈瓣膜病主動脈粥樣硬化第七十一頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六動脈瘤形成第七十二頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六好發(fā)部位左前降支>右主干>左旋支病變血管壁新月形增厚管腔偏心性狹窄后果冠狀動脈性心臟病

冠狀動脈粥樣硬化第七十三頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六臨床過程心絞痛心肌梗死心肌纖維化第七十四頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六心絞痛anginapectoris短暫性缺血缺氧而出現(xiàn)綜合征胸骨后陣發(fā)性壓榨痛，可放射持續(xù)數(shù)分鐘第七十五頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六心內(nèi)膜下心肌梗死區(qū)域性心肌梗死心肌梗死m(xù)yocardialinfarction,MI病因和發(fā)病機制冠狀動脈血栓形成冠狀動脈痙攣心肌供血不足好發(fā)部位和范圍第七十六頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六第七十七頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六第七十八頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六病理變化30分鐘后，糖原消失，肌紅蛋白、各種酶逸出（肌酸磷酸激酶）6小時后，壞死心肌呈蒼白色；8~9小時呈土黃色第4天，壞死灶周出現(xiàn)充血出血帶第7天，出現(xiàn)肉芽組織第七十九頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六第八十頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六心臟破裂心肌溶解、軟化室壁瘤壞死或瘢痕組織膨出附壁血栓形成內(nèi)膜粗糙心室纖顫心外膜炎心外膜滲出心功能不全心肌收縮力減弱心源性休克心肌收縮力減弱機化瘢痕梗死灶機化修復(fù)乳頭肌功能失調(diào)斷裂return合并癥及后果第八十一頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六return第八十二頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六return第八十三頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六第八十四頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六第八十五頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六第八十六頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六高血壓

Hypertension第八十七頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六分類良性高血壓

惡性高血壓原發(fā)性高血壓primaryhypertension繼發(fā)性高血壓secondaryhypertension第八十八頁，共一百零三頁，編輯于2023年，星期六良性高血壓

Benignhypertension1.遺傳因素2.職業(yè)與環(huán)境因素3.家族因素4.年齡因素病因：